Me õpime kõike aksonaalse polüneuropaatia kohta

Axonaalne polüneuropaatia on neuroloogiline häire, mida iseloomustab närviimpulsi juhtivuse vähenemine perifeerses närvisüsteemis. Axonite vaheline ühendus on kadunud, mille tagajärjel kaotab inimene jäsemete tundlikkuse, tunneb sagedast kihelust ja valulikkust. Selle haiguse tekkimist võivad põhjustada vitamiinipuudused, joobeseisund, alkoholi kuritarvitamine ja paljud teised tegurid. Millised on selle patoloogia sümptomid ja milliste meetodite abil saab ravida?

Põhjused

Peamised põhjused, mis võivad põhjustada aksonaalse polüneuropaatia teket, on järgmised:

  1. Ebakorrektne, tasakaalustamata toitumine, mis ei sisalda vitamiine ja mineraalaineid, mis viib keha ammendumiseni ja B-vitamiini, eriti B1-vitamiini, akuutse puuduseni.
  2. Lümfi- ja vereringesüsteemi haigused, mis on seotud vererakkude sünteesi halvenemisega.
  3. Tugev ja pikaajaline mürgistus kahjulike ainetega: elavhõbe, vask, plii, fosfor.
  4. Ravimimürgitus, mis on põhjustatud ravimite pikaajalisest ja kontrollimatu tarbimisest.
  5. Krooniline alkoholism.
  6. Erinevate etioloogiate ja etappide diabeet.
  7. Autoimmuunhaigused: süsteemne erütematoosne luupus, Crohni tõbi.
  8. Amüloidoos, milles valk-polüsahhariidikompleks akumuleerub ja ladestub kudedesse, mis on põhjustatud organismi valgu ainevahetuse akuutsest kahjustusest.

Samuti võib pärilikku polüneuropaatiat pärida, kui perifeerse närvisüsteemi nõrk aksonaalne ühendus on kodeeritud spetsiaalse geeni poolt.

Ohus on inimesed, kes juhivad istuvat elustiili, töötavad ohtlikes tööstusharudes ning kuritarvitavad tugevaid alkohoolseid jooke.

Sümptomid

Selle haiguse kliinilised ilmingud tekivad äkki, suurendades järk-järgult intensiivsust. Lihtne valu ja kihelus jäsemetes võib lõpuks areneda sensatsiooni ja halvatuseks. Haiguse peamised ilmingud on:

  1. Ülajäsemete lihaskrambid, jalad, lühike halvatus, mis kaob pärast veidi soojenemist.
  2. Perifeersete vereringe protsesside rikkumine, millega kaasneb turse, pearinglus ootamatute liikumiste ajal, veresoonte võrgustiku ilmumine.
  3. Seksuaalne düsfunktsioon, milles libiido puudub või on vähenenud.
  4. Suuõõne kuivus, nägemise halvenemine.
  5. Muuda kõndimist, mis tekitab mootori aktiivsuse rikkumise.
  6. Käte nõrkus ja isegi väikese massi tõstmise võimatus.
  7. Naha punetus ja punetus.
  8. Kiire või aeglane pulss, järsk vererõhu langus.
  9. Kusepõie ja soolte rikkumine, mis põhjustab vedeliku stagnatsiooni kehas, suurendab mürgistust, põhjustades pikaajalist kõhukinnisust.
  10. Kõne häired ja käte peenmootori oskused, nuppude nuppude võimatus ja väikese töö rakendamine.

Perifeersed närvid on vastutavad naha tundlikkuse, valu ja refleksi reaktsioonide eest.

Axonaalse polüneuropaatia progresseerumise korral võivad tekkida muud tegurid ja sensoorsed häired:

  • paresteesiad, mis avalduvad indekseerivatena;
  • hüperesteesia, mis suurendab naha tundlikkust ja vähimatki ärritust tajutakse valesti;
  • hüpoesteesia, mis avaldub jäseme tundlikkuse ja tuimustuse vähendamisel;
  • külmad jäsemed, mis ilmuvad olenemata ümbritsevast temperatuurist.

Juhtivust rikkuvad aksonid võivad suureneda, mis viib veresoonte kokkusurumisele. See omakorda kutsub esile spasmi, mis põhjustab perifeeria puhaset ja metaboolsete protsesside häirimist. Kõik see toob paratamatult kaasa polüneuropaatia, mille ravi puudumine võib põhjustada täielikku halvatust ja surma.

Juhul, kui esineb aksonaalset demüeliniseerivat neuropaatiat, võivad ilmnevatel sümptomitel olla iseloomulik asümmeetria. Samal ajal muutub inimese kõndimine ja keha kallutamine, pea kaldub ja käed näivad olevat erineva pikkusega.

Hüpogloseeli närvi lüüasaamine põhjustab keele tuimust, millega kaasneb iseloomulik kihelus. Sülje neelamisprotsess on vähenenud, kus suu sisu sageli välja kerkib.

Kui see mõjutab nägemis- ja kuulmisnärvi, on patsiendil nägemise ja kuulmise kvaliteet halvenenud.

See võib olla nii lühiajaline kui ka pikaajaline.

Diagnostika

Spetsialistile mineku põhjuseks on ülalmainitud sümptomid. Pärast esmase ajaloo uurimist ja kogumist, mis näitab valu ja ebamugavustunne sagedust, iseloomu ja ulatust, soovitavad kliiniku arstid läbida põhjaliku diagnoosi, külastades neuropatoloogi.

Võib-olla peate konsulteerima spetsialistidega, näiteks:

  • hepatoloog;
  • immunoloog;
  • narkoloog;
  • hematoloog;
  • toksikoloog;
  • endokrinoloog.

Ainult pärast täieliku ajaloo kogumist saab diagnoosida ja ravi jätkata.

Instrumentaalsed meetodid

Diagnostika suure täpsusega meditsiiniseadmete abil hõlmab selliseid protseduure nagu:

  1. Elektromüograafia - aitab määrata närviimpulsside juhtivuse astet, samuti aksonaalse polüneuropaatia lokaliseerimist. Saadud andmete põhjal selgitatakse “neuropaatia” diagnoosi, määratakse plokid kindlaks ja sümmeetria.
  2. Nõelelektromüograafia - võimaldab teil tuvastada ülemise ja alumise jäseme denerveerimise-reinnervatsiooniprotsessi märke, hinnates mitte ainult juhtivust, vaid ka vastuse saamise kiirust.
  3. Närvi biopsia - kasutatakse ainult juhul, kui kahtlustatakse amüloidoosi teket, kus närvikiududesse on ladestunud aineid.
  4. MRI ja CT on vajalikud diferentsiaaldiagnoosimiseks ja seonduvate haiguste tuvastamiseks. Eriti oluline on kasutada MRT ja CT abiga krooniliste haiguste juures, mis võivad tekitada aksonaalse polüneuropaatia arengut.
  5. Veresoonte ultraheli - määratakse juhul, kui haigus tekitab suurenenud turse ja vasospasmi, mis viib nende terviklikkuse ja deformatsiooni rikkumiseni.

Instrumentaalne diagnostika võimaldab teil teha täpsemat diagnoosi, samuti määrata kindlaks haiguse tüüp: demüeliniseeriv polüneuropaatia või aksonaalne (polüradikuloneuropaatia), mis lõppkokkuvõttes aitab valida kõige optimaalsema ravi.

Täiendavad instrumentaalsed diagnostilised meetodid on:

  • Maksa ja neerude ultraheli;
  • Kilpnäärme ultraheli;
  • elektrokardiograafia;
  • elektroenkefalograafia.

Kõiki neid kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas, mis aitab täpselt diagnoosida haiguse etioloogiat.

Laboratoorsed diagnoosid

Kuna uriin ja vereanalüüsid aitavad saada täpsemat pilti terviseseisundist ja määratleda polüneuropaatia algpõhjus, võib kasutada selliseid teste nagu:

  1. Üldine ja biokeemiline vereanalüüs - aitab hinnata üldist tervislikku seisundit, põletikulise protsessi olemasolu jne.
  2. Suhkru taseme vereanalüüs - tehakse glükoosi taseme kindlakstegemiseks, mis aitab hinnata diabeedi tõenäosust.
  3. Lipidogramm - näitab metaboolsete protsesside kiirust ja rasvade imendumist organismis.
  4. Koagulogramm - näitab vere hüübimise efektiivsust ja vere hüübimismehhanismi aktiveerumise kiirust.
  5. Vitamiinide B1, B6, E. kvantitatiivse koostise tuvastamine veres.
  6. Vereanalüüs nakkushaiguste (hepatiit, süüfilis, AIDS, STD) puhul.
  7. Vereanalüüs kilpnäärme hormoonide taseme suhtes.
  8. Maksa testid - näitavad organismi jõudlust ja sünteesitud ensüümide taset.
  9. Tserebrospinaalvedeliku analüüs - nimetatakse, kui kahtlustate leukeemia ja teiste vere vähktõve esinemist.
  10. Uuring väljaheite kohta ussi ja peidetud verega.

Ravi

Ravi peamine põhimõte on leida ja kõrvaldada haiguse tekke põhjus, seejärel taastada endine aksonaalne juhtivus perifeerses närvisüsteemis. See saavutatakse kompleksi töötlemise abil, mis valitakse individuaalselt. Ravi koosneb järgmistest ravimitest:

Vitamiinid - määratud akuutse B-grupi vitamiinide puudusega, mis esineb maksa, neerude, alkoholisõltuvuse ja düstroofia kahjustustega.

Esialgu süstiti kehasse süstide kujul pärast paranemise algust suukaudseks manustamiseks.

Kõige populaarsemad on:

Koliinesteraasi inhibiitorid - aeglustavad koliinesteraasi sünteesi, mis seejärel laguneb lihtsamateks komponentideks, mis ei tekita paralüüsi ja spontaansete lihaste kontraktsioonide teket.

Ravimeid, mida saab kasutada:

Lihaste lõõgastajad - aitavad vähendada nende spasmist põhjustatud lihastoonust. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on:

Krambivastased ravimid - ravimid pärsivad närvisüsteemi ärrituvust ja kõrvaldavad ka kontrollimatu lihaskrambid, mis saavutatakse tänu nende täielikule lõõgastumisele. Kõige tõhusamad neist on:

Kui isik on mürgitatud kahjulike ainetega, kasutatakse spetsiifilisi antidoode.

Antidooti valik sõltub otseselt mürgistusest.

Atropinopodobny narkootikumid - nimetatakse ainult siis, kui intoksikatsioon on fikseeritud orgaaniliste fosfaatühenditega. Kõige sagedamini kasutatavad on:

Selle rühma glükokortikosteroidid blokeerivad organismi agressiivse reaktsiooni stiimulile, mis aitab saavutada põletikuvastast, valuvaigistavat ja antihistamiinset toimet. Kõige tõhusamad neist on:

Hüpoglükeemilised ravimid - on ette nähtud juhul, kui glükoosi näitajad ületavad normi ja esineb kalduvus diabeedi tekkeks. Kõige sagedamini kasutatavad on:

Metformiin - aitab vähendada veresuhkru taset lipiidide metabolismi pärssimise teel. Ei kasutata gangreeni, ketoatsidoosi ja maksapuudulikkuse korral. Hind - 35-50 rubla.

Antihüpoksandid - neutraliseerivad rakkude hüpoksia, küllastades neid hapnikuga ja normaliseerides gaasivahetust perifeerias. Kõige tõhusamad neist on:

Ravi prognoos

Juhul, kui alumise ja ülemise osa polüneuropaatia diagnoositakse varases staadiumis, on prognoosid kõige soodsamad. Nõuetekohaselt valitud kompleksravi aitab normaliseerida närviimpulsside juhtivust, taastada tundlikkust ning kõrvaldada ka valu ja ebamugavustunnet.

Oluline on kindlaks teha selle esinemise põhjused, mille puhul kasutatakse keerulist diagnostikat.

Tüsistused ja tagajärjed

Polüneuropaatia ebaõige ravi korral võib positiivne dünaamika puududa. Õige ja õige ravi valib ainult arst. Vastasel juhul võib oodata isikut:

  • pimedus, kurtus, kõnehäired;
  • keha üksikute osade halvatus, mis aja jooksul edasi areneb;
  • südame rütmihäired, bradükardia ja arütmiate teke;
  • väljaheite ja püsiva kõhukinnisusega seotud probleemid, mis tekivad soole motoorika vähenemise tõttu;
  • maksa ja neerude halvenemine.

Ravi andmisest keeldumine võib põhjustada surma, nii et kui teil on ülaltoodud sümptomid, peate kohe arstiga nõu pidama.

Vaadake polüneuropaatia videot

Edasine profülaktika

Pärast patsiendi üldise seisundi parandamist haiguse ravi ajal pakutakse talle toetavat ravi. Ennetamine aitab vähendada aksonaalse polüneuropaatia tekkimise tõenäosust. Nende hulka kuuluvad:

  1. Arsti poolt määratud vitamiinide ja mineraalide komplekside vastuvõtt.
  2. Mürgiste ainete, eriti alkohoolsete jookide kahjuliku mõju keeldumine.
  3. Aktiivne elustiil ja õige, tasakaalustatud toitumine.
  4. Perioodiline eksamineerimine ja heaolu pidev jälgimine.

Seega avaldub aksonaalne polüneuropaatia närviimpulssi häiritud juhtimises, mis põhjustab lihasjäikust, spasmi, valu, kihelust ja põletamist.

Ravi ajal määratakse analgeetikumid, vitamiinikompleksid, antihüpoksandid ja glükokortikosteroidid.

Ravi peaks olema kõikehõlmav, vastasel juhul võib see olla ebaefektiivne.

Axonaalne polüneuropaatia: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Axonaalne polüneuropaatia - haigus, mis on seotud motoorsete, sensoorsete või autonoomsete närvide kahjustumisega. See patoloogia põhjustab tundlikkuse, paralüüsi, autonoomsete häirete rikkumist. Haigus on tingitud mürgistusest, endokriinsetest häiretest, vitamiinide puudusest, immuunsüsteemi talitlushäirest, vereringehäiretest.

Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia äge, subakuutne ja krooniline kulg on olemas. Patoloogia on mõnel juhul paranenud, kuid mõnikord jääb see haigus igaveseks. On esmaseid aksonaalseid ja demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid. Haiguse arenemise käigus lisatakse aksonaalile sekundaarselt demüeliniseerumine ja aksonaalne komponent lisatakse sekundaarselt demüeliniseerimisele.

Axonaalse polüneuropaatia sümptomid

Axonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud:

  1. Jäsemete lõtv või spastiline halvatus, lihaste tõmblemine.
  2. Vereringehäired: käte ja jalgade turse, tõusuteel pearinglus.
  3. Tundlikkuse muutus: kihelustunne, hani muhke, põletustunne, kombatavuse, temperatuuri ja valu tunde nõrgenemine või tugevnemine.
  4. Käigu, kõne rikkumine.
  5. Taimsed sümptomid: tahhükardia, bradükardia, liigne higistamine (hüperhüdroos) või naha kuivus, punetus või punetus.
  6. Erektsiooniga või ejakulatsiooniga seotud seksuaalsed häired.
  7. Soole, põie, motoorse funktsiooni rikkumine.
  8. Suukuivus või sülje suurenemine, silma sattumise häired.

Loe siinkohal aksonopaatia põhjuseid ja sümptomeid.

Axonaalne polüneuropaatia ilmneb kahjustatud närvide häiritud funktsioonis. Perifeersed närvid põhjustavad tundlikkust, lihaste liikumist, vegetatiivset mõju (veresoonte tooni reguleerimine). Selle haigusega närvide juhtimist rikkudes tekivad sensoorsed häired:

  • hane muhke (paresteesiad);
  • suurenemine (hüperesteesia);
  • tundlikkuse vähenemine (hüpesteesia);
  • sensoorse funktsiooni kadumine tihendite või sokkide tüübi järgi (patsient ei tunne oma peopesa või jalgu).

Vegetatiivsete kiudude lüüasaamisega on vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli all. Lõppude lõpuks võivad närvid veresooni kitsendada ja laiendada. Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral esineb kapillaaride kollaps, mille tulemuseks on koe turse. Vee kogunemisest tingitud ülemise või alumise jäseme suurus suureneb.

Kuna sellisel juhul koguneb kogu veri kahjustatud kehapiirkondades, eriti alumise jäseme polüneuropaatia korral, võib püsti püsti tõusta. Sümpaatiliste või parasümpaatiliste närvide funktsiooni kadumise tõttu on kahjustatud piirkondade naha punetus või blanšeerumine võimalik. Trofiline regulatsioon kaob, mille tulemuseks on erosive-haavandilised kahjustused.

Iseloomulikud märgid! Liikumishäired on iseloomulikud ka alajäsemete, käte aksonaalsele polüneuropaatiale. Jalgade ja käte liikumise eest vastutavate mootori kiudude kahjustamine põhjustab nende lihaste halvatuseks. Immobiliseerimine võib avalduda lihaste jäikusena - spastilise halvatusega ja nende lõõgastumisega - lõtv parees. Võimalik on ka mõõdukas kahjustus, sel juhul nõrgeneb lihastoonus. Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib nii tugevdada kui nõrgendada, mõnikord neuroloogi uurimisel neid ei täheldata.

Samuti esineb kraniaalnärvide (CN) kahjustus. Seda võib avaldada kurtus (kaheksanda paari patoloogia puhul - eelkochlearne närv), hüoidlihaste ja keele lihaste paralüüs (12 paari CN kannatab), neelamisraskused (9 paari CN-i). Samuti võivad kannatada okulomotoorne ja trigeminaalne näonärv, mis väljendub tundlikkuse ja paralüüsi muutuses, näo asümmeetria ja lihaste tõmblused.

Alajäsemete aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral võivad kahjustuse käed olla asümmeetrilised. See juhtub mitme mononeuropaatiaga, kui karpkala, põlve, Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

Põhjused

Polüneuropaatia päritolu võib olla erinev. Selle peamised põhjused on järgmised:

  1. Vähenemine, vitamiin B1, B12, düstroofiat põhjustavate haiguste puudumine.
  2. Mürgistus plii, elavhõbeda, kaadmiumi, süsinikmonooksiidi, alkoholi, fosfororgaaniliste ühendite, metüülalkoholi, ravimitega.
  3. Vereringe- ja lümfisüsteemide haigused (lümfoom, müeloom).
  4. Endokriinsed haigused: diabeet.
  5. Endogeenne mürgistus neerupuudulikkuse korral.
  6. Autoimmuunsed protsessid.
  7. Tööohud (vibratsioon).
  8. Amüloidoos.
  9. Pärilik polüneuropaatia.

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudulikkus võib negatiivselt mõjutada närvikiudude juhtivust ja põhjustada neuropaatiat. See võib esineda kroonilise alkoholimürgistuse korral, soole haigus, mille imendumine on halvenenud, helmintilised sissetungid, kurnatus.

Neurotoksilised ained nagu elavhõbe, plii, kaadmium, süsinikmonooksiid, orgaanilised fosforiühendid, arseen rikuvad närvikiudude juhtivust. Metüülalkohol võib väikestes annustes põhjustada neuropaatiat. Neurotoksiliste ravimite (aminoglükosiidid, kulla soolad, vismut) põhjustatud ravimi polüneuropaatia omab samuti olulist osa aksonaalsete neuropaatiate struktuuris.

Suhkurtõve korral esineb närvihäireid rasvhapete metaboliitide, ketoonkehade neurotoksilisuse tõttu. See on tingitud sellest, et glükoosi ei saa kasutada peamise energiaallikana, selle asemel et rasva oksüdeerida. Neerupuudulikkuse uremia kahjustab ka närvide funktsiooni.

Aktiivse polüneuropaatia patogeneesis võivad olla seotud ka autoimmuunsed protsessid, kus immuunsüsteem ründab oma närvikiude. See võib olla tingitud immuunsuse provokatsioonist immuunstimuleerivate meetodite ja ravimite hooletu kasutamisega. Autoimmuunhaigustesse sattunud inimeste alustegurid võivad olla immunostimulandid, vaktsineerimine, autohemoteraapia.

Amüloidoos on haigus, mille käigus keha koguneb amüloidvalk, mis häirib närvikiudude funktsiooni. Võib esineda müeloomi, lümfoomide, bronhiavähi, kroonilise põletiku organismis. Haigus võib olla pärilik.

Diagnostika

Terapeut peab patsienti uurima ja küsitlema. Arst, kellel on närvifunktsiooni häire, neuropatoloog, kontrollib kõõlust ja periosteaalsest refleksist, nende sümmeetriast. On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos sclerosis multiplex'iga, traumaatilise närvikahjustusega.

Laboratoorsed testid ureemilise neuropaatia diagnoosimiseks - kreatiniini, uurea, kusihappe tase. Diabeedi kahtluse korral annetatakse verd sõrmelt suhkrule ja ka veenist glükeeritud hemoglobiinile. Kui kahtlustatakse intoksikatsiooni, siis määratakse toksiliste ühendite analüüs ning patsienti ja tema sugulasi küsitletakse üksikasjalikult.

Uuri, kuidas Kombilipen mõjutab närvisüsteemi. Mis on parem: Combilipen või Milgamma?

Miks on raske neelata, lugeda siit.

Lisateave simpta-neerupealiste kriisi ilmingute ja ravi kohta selles artiklis: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Patoloogia ennetamine.

Axonaalse polüneuropaatia ravi

Kui diagnoositakse aksonaalset polüneuropaatiat, peab ravi olema kõikehõlmav, mõjutades selle põhjuseid ja sümptomeid. Ettenähtud ravi B-grupi vitamiinidega, eriti kroonilise alkoholismi ja düstroofia korral. Suhkru halvatuseks kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid (Neostigmiin, Kalimin, Neuromidiin). Spastilist halvatust ravitakse lihaslõõgastite ja krambivastaste ravimite võtmisega.

Kui polüneuropaatiat põhjustab mürgistus, rakendage spetsiifilisi antidoode, maoloputust, sunnitud diureesi infusiooniravi ajal, peritoneaaldialüüsi. Raskmetallide mürgistuse korral kasutatakse teetsiin-kaltsiumi, naatriumtiosulfaati, D-penitsilamiini. Kui fosfo-orgaanilised ühendid on intoksikatsiooni tekitanud, kasutatakse atropiinitaolisi aineid.

Autoimmuunse neuropaatia raviks kasutatakse glükokortikoidhormone. Diabeetilise neuropaatia korral on vajalik ravi hüpoglükeemiliste ravimitega (Metformin, Glibenclamide), antihüpoksante (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Pidev indekseerimine, naha põletamine, tuimus või tundlikkuse kadumine, liikumisega seotud häired on polüneuropaatia sümptomid, mida ravib neuroloog.

Axonaalse polüneuropaatia ja selle sümptomite ravi

Polüneuropaatia on keeruline protsess, mis tekib perifeerse närvisüsteemi kui terviku kahjustamise korral, samuti üksikute närvikiudude ja veresoontega, mis neid toidavad. On tavaline eristada aksonaalset ja demüeliniseerivat polüneuropaatiat, kuid olenemata sellest, milline haiguse vorm on primaarne, liitub aja jooksul sekundaarne patoloogia.

Kõige tavalisem on polüneuropaatia (neuropaatia või neuropaatia) aksonaalne tüüp, kuid ilma õigeaegse ravita tekkivad demüeliniseerimisprotsessi sümptomid, mistõttu on vaja mõista haiguse põhjuseid ja kuidas selle arengut peatada.

Arengu põhjused ja mehhanism

Axonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia) on neuroloogiline haigus, mida iseloomustab jäsemete närvide sümmeetriline kahjustus. Haigus esineb erinevatel põhjustel ja seetõttu on neil erinevad arengumehhanismid.

Tavaliselt on polüneuropaatia primaar- ja sekundaarsed aksonaalsed vormid isoleeritud. Esimesel juhul on põhjuseks pärilikud haigused ja idiopaatilised protsessid, st haigus areneb teadmata põhjustel. Teiste põhjuste hulka kuuluvad toksilised mürgistused, nakkushaigused, endokriinsed ja süsteemsed haigused, metaboolsed häired ja teised.

Akonopaatia arengu peamiste põhjuste loetelu:

  1. Geneetiline eelsoodumus neuroloogilistele haigustele ja kollageenhaigustele.
  2. Suhkurtõbi, millega kaasneb sageli veresuhkru tõus.
  3. Närvikoe mõjutavad autoimmuunsed protsessid.
  4. Kilpnäärme funktsiooni rike.
  5. Närvisüsteemi ja siseorganite kasvajad.
  6. Komplikatsioonid lükkasid difteeria edasi.
  7. Raske maksa- ja neeruhaigus.
  8. Närvisüsteemi tüsistusi tekitavad infektsioonid.
  9. Vitamiinide puudus, eriti tugevalt mõjutatud B-grupi vitamiinide puudusest.
  10. Immuunpuudulikkuse seisund hiljem.
  11. Kemoteraapia, teatud ravimite pikaajaline kasutamine rütmihäirete raviks ja teised.
  12. Mürgistus narkootiliste ainetega, alkoholiga, mürkidega, kemikaalidega.
  13. Vibratsiooniga kokkupuude.
  14. Kehv vaktsineerimine.
  15. Vigastused - šokk, venitus, kokkusurumine, mis põhjustab närvikiudude kahjustamist.
  16. Hüpotermia

Ja kuna aksonaalse neuropaatia põhjused on täiesti erinevad, on haiguse arengu mehhanismil igal juhul oma tunnused. Kuid üldine asi on see, et seda tüüpi haiguste puhul kannatavad aksonid - närvikiud (vardad), mis viivad läbi impulsse. On mitmeid näiteid:

  1. Alkoholism mõjutab peamiselt närviümbrist, st algselt esineb demüeliniseeriv polüneuropaatia ja seejärel aksonaalsed ühendused. See vorm areneb aeglaselt - mitu kuud kuni mitu aastat sõltub see kõik alkohoolsete jookide kogusest ja kvaliteedist.
  2. Suhkurtõve korral hakkavad närve söövad laevad kannatama. Närvirakud lakkavad töötamast ebapiisavalt ja seejärel surevad.
  3. Väga kiiresti, vaid mõne päeva jooksul, tekib polüneuropaatia koos kemikaalide tõsise mürgistusega - plii, elavhõbe, arseen, mürgid, süsinikmonooksiid. Sel juhul mõjutatakse kogu närvi, algab rakusurm ja kahjustatud alale määratud funktsioonide kahjustamine.

Isegi samasuguste aksonaalse patoloogia sümptomite korral avastab iga patsient oma arengu erinevaid põhjuseid ja mehhanisme. Kuid haiguse arengu põhjuse kindlakstegemiseks on väga oluline - patsiendi elustiili ja ettenähtud ravi korrigeerimine sõltub sellest.

Kliiniline pilt

Ülemine ja alumine jäsemete aksonaalne neuropaatia võib kaasneda mitmesuguste sümptomitega, kuid igas patsiendis esineb teatud märke.

Axonopathies on jagatud kolme liiki:

  1. Äge - kiiresti arenev, kõige sagedamini raske mürgistuse korral.
  2. Subakuut - sümptomid ilmnevad järk-järgult, see seisund on endokriinsetele ja ainevahetushäiretele iseloomulik.
  3. Krooniline - haigus progresseerub märkamatult, sümptomid võivad tekkida pärast pikaajalist alkoholimürgitust, beriberi, pikaajalisi infektsioone.

Subakuutse ja kroonilise aksonaalse polüneuropaatia korral suurenevad sümptomid aeglaselt ja nende areng sõltub patoloogilises protsessis osalevate kiudude arvust. Axonaalse kahjustuse peamised sümptomid:

  1. Valulised sõrmed - esialgu esineb kerge valu või ebatavaline tunne, kuid järk-järgult suureneb sümptom.
  2. Naha tunne kaotus.
  3. Ebatavalise lihasnõrkuse ilmnemine tavaliste liikumiste teostamisel.
  4. Sümmeetriliste lihasgruppide parees (harva paralüüs).
  5. Jäsemete treemor, lihaste tõmblemine.
  6. Lihaste raiskamine.
  7. Jäsemete turse.

Sõltuvalt sellest, millised kiud on jäsemetes mõjutatud, võib täheldada erinevaid sümptomeid:

  1. Mootor - lihasnõrkus, mis järk-järgult suureneb ja levib alt üles. Lihaste toon on vähenenud, krampide ilmumine on võimalik.
  2. Tundlik - suurendab tundlikkust isegi kerge puudutusega, valulikkusega, kihelusega, nahkhiirega.
  3. Vegetatiivne - higistamine, jäsemete lihasumine, naha marmoriseerimine või blanšeerimine, seksuaalsed ja kuseteede funktsioonid on järk-järgult häiritud.

Pärilik motosensoorne polüneuropaatia

Axoneid ei saa kahjustada mitte ainult jäsemetes, vaid ka muudes kehaosades. Niisiis, kannatage:

  1. Okulomotoorsed närvid vähendavad nägemise kvaliteeti, strabismust, ptoosi, enophtalmosid või mioosi, mille silmamuna neeldub.
  2. Hormuse närv - siseorganite töö on häiritud, südame süsteemi aktiivsus on kõige sagedamini häiritud, tekivad arütmia ja tahhükardia.

Axonaalse neuropaatiaga kaasnevad sageli troofilised kahjustused: kuiv nahk, haavandid, praod, hüperpigmentatsioon. Mõnikord ilmnevad ka sagedased sümptomid: peavalud, rõhulangud, palavik, kuid kõige sagedamini esinevad need autoimmuunse päritoluga aksonopaatia korral.

Axonaalsete häirete progresseerumisel ilmnevad sümptomid mitte ainult patsiendile, vaid ka neile, kes teda ümbritsevad. Käik muutub raskeks, ebakindlasse, patsiendil on raskusi isegi väikeste vahemaade ületamiseks. Paljud hakkavad kaebama väga tugeva valu pärast, mida on raske taluda.

Diagnoosimine ja ravi

Patoloogia ravi edu sõltub sellest, kui täielik on uuring. Peamised diagnostikameetodid hõlmavad järgmist:

Vere suhkrusisaldus

Vere üldine ja biokeemiline analüüs.

  • Suhkrutaseme test.
  • Uriinianalüüs.
  • Infektsioonide uuringud.
  • X-ray liigeste.
  • Ultraheli.
  • Kuid kõige olulisem eksam loetakse elektroneuromüograafiaks. See on mõjutatud närvi lokaliseerimise instrumentaalne meetod, mis võimaldab hinnata ka närviimpulsside juhtivust.

    Axonaalse polüneuropaatia diagnoosimine nõuab hoolikat informatsiooni kogumist patoloogia arengu kohta. Lõppude lõpuks on oluline mitte ainult teha õige diagnoos, vaid ka määrata kindlaks haigus, mis põhjustas aksonaalset kahju.

    Seetõttu võib aksonaalse polüneuropaatia diagnoosimiseks olla vaja konsulteerida erinevate spetsialistidega: endokrinoloog, reumatoloog, nakkushaiguste spetsialist ja teised.

    Traditsiooniline lähenemine

    Esiteks on aksonopaatia ravi eesmärk provotseeriva teguri kõrvaldamine:

    • aksoni alkohoolses kahjustuses on vaja täielikult kõrvaldada alkohol;
    • diabeet - normaliseeri suhkru tase;
    • infektsioonidega - võtta antibiootikume või viirusevastaseid ravimeid;
    • mürgistus nõuab erakorralisi meetmeid toksiini eemaldamiseks organismist.

    Teiseks, sõltuvalt patsiendi seisundist ja aksonaalse kahjustuse ilmnemisest, on ette nähtud erinevad ravimid:

    1. Vitamiinid: kõige vajalikumad: B1, B6 ja B12 - neil on positiivne mõju närvisüsteemile tervikuna. Lisaks võib manustada A-, E- ja C-vitamiine.
    2. Valuvaigistid: enamikul juhtudel on piisavalt narkootilisi analgeetikume või mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Aspirin, Analgin, Ibuprofeen), kuid tõsise valuga nad kasutavad narkootilisi valuvaigisteid (morfiin).
    3. Rasketel juhtudel on vajalikud glükokortikosteroidid: Prednisoloon, Metüülprednisoloon ja erinevad immunosupressandid.
    4. Trofismi ja vereringet parandavad preparaadid: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Närvijuhtimise parandamiseks on määratud: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Vajadusel lisatakse ravirežiimi antikonvulsandid (karbamasepiin), antioksüdant (Mexidol) ja metaboolsed ained (Cavinton).

    Muud meetodid

    Samaaegselt raviga teostatakse füsioteraapiat:

    1. Elektroforees.
    2. Galvaniseerimine.
    3. Massaaž
    4. Darsonvalifitseerimine.
    5. Ookokeriit.
    6. Parafiinravi.

    Veenduge, et te teete igapäevaseid ravivõimalusi kogenud treeneri järelevalve all. Pärast heakskiidu andmist määratakse ambulatoorne ravi ja antakse soovitusi ravivõimlemise, kehalise koormuse, toitumise ja tervisliku eluviisi kohta.

    Aksonaalse polüneuropaatia ravi folk õiguskaitsevahenditega on lubatud alles pärast ägeda seisundi eemaldamist ja raviarsti loal. On oluline, et narkootikumid ei satuks konfliktidesse ebatavaliste ravimitega.

    Mitmed efektiivsed retseptid aksonaalse polüneuropaatia raviks on:

    1. Võtke 2 spl. lusikatäit kuivatatud Eleutherococcus juurt, valage 500 ml keeva veega ja jäetakse 30 minutiks termosesse. Pärast aega pingutage puljong, lisage lusikatäis sidrunimahla ja 2 spl. Joo päeva pärast sööki.
    2. Võta võrdsetes kogustes kuivatatud ja hakitud oregano lehti, kaneeli ja värsket mett. Sega ja võtta 3 korda päevas magustoidu lusikale.
    3. Klaasis kefiiri, tükeldage värske petersell (3 spl. Lusikat) ja jooge iga päev enne magamaminekut.

    Polüneuropaatia, salvei, ristiku, loodusliku rosmariini ja naistepuna infusiooni puhul on kasulik. Selleks, et tulemus oleks märgatav, on vaja valida üks abinõu ja võtta see 10-15 päeva ning võtta seejärel viie päeva pikkune paus. Pärast seda saate ravi jätkata teise või sama abinõuga.

    Axonaalse neuropaatia ravi nõuab palju aega ja vaeva. Aga kui te tähelepanu pöörame haiguse sümptomitele õigeaegselt ja pöördute arsti poole, saate kiire ja täieliku taastumise.

    Axonaalne polüneuropaatia

    Axonaalne polüneuropaatia on haigus, mille puhul on kahjustatud motoorsed, sensoorilised või autonoomsed närvid. Haigus võib tekkida mürgistuse, endokriinsüsteemi häirete, vitamiinide puudumise, immuunsüsteemi ebaõnnestumise, vereringehäirete tõttu. Haiguse põhjuse, teatud närvikiudude kahjustuste asukoha ja ulatuse määramiseks kasutavad Yusupovi haigla neuroloogid kaasaegseid diagnostilisi meetodeid. Patsiendi uurimine toimub Euroopa, USA ja Jaapani juhtivate tootjate uusimate seadmete abil.

    Neuroloogia kliinikus ravi ajal on patsiendid Euroopa tasemel mugavusruumides. Professorid, kõrgeima kategooria arstid lähenevad individuaalselt ravimeetodi valikule ja ravimite annusele. Juhtivad neuroloogid kasutavad Vene Föderatsioonis registreeritud narkootikume. Neil on suur tõhusus ja minimaalsed kõrvaltoimete raskusastmed.

    Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia põhjused

    Alajäsemete Axonaal-tüüpi polüneuropaatia võib tekkida mitmel põhjusel:

    • ammendumine;
    • B-vitamiini puudus1, Sisse12;
    • düstroofiat põhjustavad haigused;
    • mürgistus plii, kaadmiumi, elavhõbeda, süsinikmonooksiidi, alkoholi, metüülalkoholi, fosfororgaaniliste ühendite, ravimitega;
    • vereringe- ja lümfisüsteemide haigused (lümfoomid, müeloom);
    • endokriinsed haigused - diabeet.

    Endogeenne mürgistus neerupuudulikkuses, autoimmuunsed protsessid, kutsealased ohud (vibratsioon), amüloidoos on tegur, mis provotseerib aksonaalset tüüpi mootori või sensorimotoorse polüneuropaatia arengut. Polüneuropaatiat võib põhjustada koormatud pärilikkus.

    B-grupi vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudulikkus mõjutab negatiivselt närvikiudude juhtivust ja põhjustab alajäsemete sensoorse aksonaalse polüneuropaatia. See juhtub siis, kui krooniline alkoholimürgitus, helmintilised invasioonid, soolehaigus imendumise halvenemisega, kurnatus. Neurotoksiliste ainetega mürgitamise korral häirib närvikiudude juhtivus. Metüülalkohol võib väikestes annustes põhjustada polüneuropaatiat. Aminoglükosiidide, kulla soolade ja vismuti poolt põhjustatud ravimi polüneuropaatia omab olulist osa aksonaalsete neuropaatiate struktuuris.

    Diabeedi korral väheneb rasvhappe metaboliitide - ketoonkehade neurotoksilisuse tõttu perifeersete närvide funktsioon. Selle põhjuseks on võimetus kasutada glükoosi peamise energiaallikana. Selle asemel oksüdeeritakse rasvad.

    Autoimmuunsetes protsessides ründab immuunsüsteem oma närvikiude. See on tingitud immuunsuse provotseerimisest immuunstimuleerivate ravimite ja mittetraditsiooniliste meetodite hooletu kasutamisega. Polüneuropaatia algtegurid on autoimmuunhaigustele altid inimesed immunostimulandid, vaktsiinid, autohemoteraapia. Kui amüloidoos organismis kogub valku amüloidi. See häirib närvikiudude funktsiooni.

    Praegu on polüneuropaatia arengu mehhanismist mitmeid teooriaid:

    • veresoonte teooria põhineb laevade kaasamisel protsessis, mille kaudu siseneb hapnik ja toitained perifeersesse närvi, samuti muutused vere füüsikalis-keemilistes omadustes, mis toob kaasa närviisheemia;
    • oksüdatiivse stressi teooria selgitab aksonaalse polüneuropaatia arengut lämmastikoksiidi kahjustatud vahetuse seisukohast, mis muudab naatriumi kaudu ergutamise ja impulsi moodustumise aluseks olevaid kaalium-naatriumi mehhanisme;
    • närvi kasvufaktorite aktiivsuse vähendamise teooria viitab sellele, et aksonaalse polüneuropaatia tekkimine on tingitud aksonaalse transpordi puudumisest koos järgneva aksonopaatia arenguga;
    • Immunoloogiline teooria selgitab aksonaalset sensorimotoorse polüneuropaatia arengut autoantikehade perifeerse närvisüsteemi struktuuride ristproduktsiooni tulemusena, millele järgneb autoimmuunne põletik ja nekroos.

    Axonaalset tüüpi sensorimotoorse polüneuropaatia arengut soodustavad tegurid on erinevad ja arvukad. Ka kaasaegsete uurimismeetodite kasutamine võib põhjustada haiguse põhjuse ainult 40-75% patsientidest.

    Aksonaalse polüneuropaatia kliiniline pilt

    Aksonaalse polüneuropaatia kulg on äge, subakuutne ja krooniline. On esmaseid aksonaalseid ja demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid. Haiguse arenemise käigus lisandub sekundaarselt demüeliniseerumine aksonaalsele polüneuropaatiale ja aksonaalne komponent lisatakse sekundaarselt demüeliniseerivale ainele.

    Axonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud on:

    • jäsemete lõtv või spastiline halvatus;
    • lihaste tõmblemine;
    • halva vereringe tunnused - käte ja jalgade turse, tõusuteel pearinglus;
    • tundlikkuse muutus - peksmise, põletamise, indekseerimise tunne;
    • nõrkuse, valu ja temperatuuri tunnete nõrgenemine või tugevdamine;
    • kõne ja kõndimishäired.

    Järgmised sümptomid hõlmavad aksonaalset tüüpi sensorimotoorse polüneuropaatia vegetatiivseid omadusi:

    • kiire või haruldane südamelöök;
    • liigne higistamine või kuiv nahk;
    • naha punetus või vähesus;
    • erektsioonihäired või ejakulatsiooni halvenemine;
    • soole ja põie motoorse funktsiooni häire;
    • liigne süljevool või suukuivus;
    • silmade majutuse häire.

    Axonaalne polüneuropaatia avaldab kahjustatud närvide häiret. Perifeersed närvid vastutavad lihaste liikumise, tundlikkuse, vegetatiivse toime (reguleerivad veresoonte tooni) eest. Närvide juhtimise rikkumisel tekivad sensoorsed häired:

    • paresteesia (naha pealelaadav tunne);
    • hüperesteesia (suurenenud tundlikkus);
    • hüpesteesia (vähenenud tundlikkus);
    • hüljeste või sokkide tüübi sensoorse funktsiooni kadumine (patsient ei pruugi tunda oma jalgu või peopesa).

    Vegetatiivsete kiudude lüüasaamisega on vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli all. Axonaal-demüeliniseeriva polüneuropaatia korral vähenevad kapillaarid, mille tulemuseks on kudede paistetus. Suureneb vedeliku kogunemisest tingitud ülemine või alumine jäsemete suurus. Kuna alajäsemete polüneuropaatia korral koguneb kogu veri kahjustatud kehaosadele, muutub patsient püsti püsti. Tulenevalt asjaolust, et trofiline regulatsioon kaob, esineb alumiste jäsemete erosive-haavandilisi kahjustusi.

    Axonaalne motoorne neuropaatia avaldub ülemiste ja alumiste jäsemete liikumishäiretega. Jalgade ja käte liikumise eest vastutavad mootorikiudude kahjustused põhjustavad nende lihaste halvatuse. Immobiliseerimine väljendub lihaste jäikusena (spastilise halvatusega) ja nende lõõgastumisega (aeglase pareesiga). Mõõduka kahjustuse korral nõrgeneb lihastoonus. Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib suurendada või nõrgendada. Mõnikord ei ole neuroloog neid uurimise ajal jälginud. Sageli esineb kraniaalnärvide kahjustus, mis avaldub järgmiste häirete all:

    • kurtus (kaheksanda paari kahjustumise korral - eelkochlearne närv);
    • keele hüpoglükeemiliste lihaste ja lihaste halvatus (kannatab kaheteistkümnes kraniaalnärvi paar);
    • neelamisraskused (rikutakse üheksanda paari funktsiooni).

    Okulomotoorse, trigeminaalse ja näonärvi lüüasaamisega tekivad tundlikkuse muutused, halvatus, näo asümmeetria, lihaste tõmblused. Alumise või ülemise jäseme aksonaalses demüeliniseerivas polüneuropaatias võivad kahjustused olla asümmeetrilised. See nähtus esineb mitmetes mononeuropaatiates, kui põlve, karpaadiaalse, Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

    Peamine uurimismeetod, mis võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja närvikiudude kahjustuse ulatust, on elektroneuromüograafia. Protseduuri Yusupovi haiglas teevad neuroteadlased, neuroteadlased, meditsiiniteaduste kandidaadid. Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks määravad arstid vere glükoosi taseme, kui kahtlustatakse toksilist aksonaalset polüneograafiat, tehakse toksikoloogilised testid. Närvisüsteemi häired tuvastatakse kombatavuse, temperatuuri, vibratsioonitundlikkuse määratluse alusel.

    Axonaalse polüneuropaatia ravi

    Yusupovi haigla neuroloogid teostavad alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia igakülgset ravi, mille eesmärk on haiguse põhjus, arengu mehhanismid ja sümptomid. Arstid määravad patsientidele B-grupi vitamiinid, paljudest vahenditest oksüdatiivsete protsesside rikkumise vastu võitlemiseks on esmavaliku vahenditega määratud alfa-lipo- või tiokhape. Neuroteadlased kasutavad tiokhape mitte ainult diabeetikutel, vaid ka muud tüüpi aksonaalset polüneuropaatiat. Ravirežiim sisaldab päevas 600 mg ravimit. Seejärel võtavad patsiendid ühe kuu jooksul ühe tiokhappekapsli.

    Kui lõtv halvatus kasutatud koliinesteraasi inhibiitorid (kalimin, neostigmiiniga, neuromidin. Spastilise halvatuse töödeldi lihaselõõgastite ja krambivastaste. Kui põhjus polüneuropaatia on mürgistus, mida kasutatakse spetsiifilist antidooti, ​​pesti maos, diurees, kui infusioonravile, plasmafereesil. Kui mürgistus raskemetallid lehe naatriumtiosulfaadi, Tetsiin-kaltsium, D-penitsilamiin Kui on olemas mürgistus orgaaniliste fosforiühenditega, kasutatakse atropiinitaolisi aineid. autoimmuunne polüneuropaatia on glükokortikoidhormoonide manustamine.Diabeetilise neuropaatia ravi hõlmab hüpoglükeemiliste ravimite (metformiin, glibenklamiid), antihüpoksantide (meksidool, emoksipiin, aktovegiin) võtmist.

    Valuvaigisteid (tramadooli) ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (nimesuliid, dicloberl retard) kasutatakse valusündroomi sümptomaatilise ravi vahendina laialdaselt. Koos kaasnevate seedetrakti haigustega määratakse eakatele inimestele Celebrex. Püsiva valu korral lisatakse kompleksravile antidepressandid.

    Alamjäsemete polüneuropaatia subakuutses ja taastumisperioodis vastavalt aksonaalsele tüübile kasutavad Yusupovi haigla rehabilitatsiooniterapeutid mitte-ravimiravi meetodeid:

    • parafiin-osotseriidi rakendused;
    • elektrostimulatsioon;
    • erinevat tüüpi massaaž;
    • mullivann ja nelja kambriga vannid;
    • hüperbaariline hapnik.

    Patsientidel, kes kannatavad alajäsemete sensoorse aksonaalse polüneuropaatia all, on endolümfotroopne blokaad prozeriiniga. Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia efektiivset ravi saab lõpetada Yusupovi haigla helistamisega. Kontaktkeskuse spetsialistid registreerivad teid neuroloogi ja teiste spetsialistidega kohtumiseks ning vastavad kõikidele küsimustele.

    Närvirakkude aksonaalne tüüp

    Närvikiudude aksiaalse silindri kahjustused põhjustavad närvikahjustuse aksonaalset tüüpi. Seda tüüpi kahjustusi leitakse toksilistes, düsmetaboolsetes neuropaatiates, sealhulgas alkohoolses etioloogias, periarteriitis nodosa, uremia, porfüüria, diabeet ja pahaloomulised kasvajad. Kui müeliinikesta kahjustus mõjutab närviimpulsside vähenemist või blokeerimist, näiteks juhusliku motokäskluse signaalide juhtimine ajukoorest lihastesse, siis kahjustab aksoni kahjustus aksoni trofismi ja aksonaalset transporti, mis põhjustab axoni ergastavust ja seega ka selle aktiveerimise võimatus mõjutatud piirkonnas ja sellest kaugemal. Axoni erutatavuse rikkumine toob kaasa selle, et ei ole võimeline seda ergutama. Impulsi kiiruse normaalsete väärtuste säilitamine piki närve kahjustuse aksonaalses tüübis on seotud ülejäänud mõjutamata kiudude juhtivusega. Kõigi närvikiudude kogu aksonaalne kahjustus toob kaasa täieliku reageeringu puudumise (närvi elektrilise ergastatavuse täielik kadumine) ja võimetus kontrollida juhtivuse kiirust. Axonaalne kahjustus tähendab aksonaalse transpordi ja teiseste trofiliste ja informatiivsete mõjude rikkumist lihasele. Denerveeritud lihastes, millel on aksonaalne kahjustus, esineb denerveerimise nähtusi. Ägeda denerveerimise korral esimese 10-14 päeva jooksul ei muutu lihastes, kuna aksonivool kasutab ülejäänud ressursse. Peale selle üritab denerveerimise esimeses etapis organiseeriva närvikontrolli kaotav lihas kasutada humoraalset reguleerimistegurit ja seega suurendab selle tundlikkust välise humoraalse toime suhtes. Lihaste transmembraanse potentsiaali vähendamine ja depolariseerimise kriitilise taseme kiire saavutamise võimalus tekitab spontaanset aktiivsust fibrillatsioonipotentsiaalide ja positiivsete teravate lainete kujul. Fibrillatsioonipotentsiaalid tekivad denatureerimise esimeses etapis ja peegeldavad lihaskiudude düstroofilisi protsesse. Jätkuva denerveerimise korral suureneb fibrillatsiooni potentsiaali sagedus ja lihasrakkude surmaga ilmuvad positiivsed teravad lained. Aksonaalse kahjustuse hindamisel on väga oluline kindlaks määrata kolm omadust: raskus, pöörduvus ja levimus häiritud erutusvõime aksonis. Kõigi kolme ergastatavuse parameetri hindamine võimaldab hinnata kahjustuse tõsidust, esinemissagedust ja regressiooni võimalust.

    Axoni ergastavushäirete raskusaste määrati varem klassikalise elektrodiagnostika meetodil. Välise elektrilise stiimuli minimaalne intensiivsus, mis võib aktiveerida aksoni (genereerib toimepotentsiaali), iseloomustab selle ergastatavust. Elektrilise stiimuli intensiivsus määratakse kahe parameetriga: voolu suuruse ja selle mõju kestusega, s.t. häiriva impulsi kestus. Tavaliselt, mõõduka voolutugevuse korral on närv tundlik lühiajaliste impulsside suhtes (kuni 0,01-0,1 ms), lihas on tundlik ainult pika kestusega voolule (20-30 ms). On väga oluline, et lihaste stimuleerimine mootoripunktis ei ole lihaste otsene stimuleerimine, vaid vahendatakse aksoni terminalide kaudu ja see on tegelikult test aksoni, mitte lihaste, ärrituvuse suhtes. Axoni ergastatavuse sõltuvust voolu suurusest ja impulsi kestusest nimetatakse “jõu kestuseks” (joonis 13).

    Joonis fig. 13. „Jõu-kestuse” kõver - närvi ergastatavuse sõltuvus

    voolu ja impulsi kestuse suurus (vastavalt LR Zenkovi, MA Ronkin, 1982).

    2 - osaline denerveerimine (katkestusega kõver),

    3 - täielik denerveerimine

    Klassikalise elektrodiagnostika meetod, mida varem kasutati lihaste denerveerimise diagnoosimisel, põhineb madala künnise (madala müeliniseeritud) aksonite erutatavuse määramisel, st. minimaalne lihaste aktiveerimine, kui sellele rakendatakse impulssvoolu. Minimaalse lihaste aktiveerimise kontroll viidi läbi visuaalselt, voolu rakendamine lihasmootori punktis. Toimiva voolu tugevus on 0 kuni 100 mA, impulsi kestus on 0,05 ms kuni 300 ms, impulssvool 300 ms on võrdne konstantse vooluga. Minimaalset voolu, mille maksimaalne kestus (300 ms) rakendatakse katoodilt mootoripunktis, põhjustades minimaalselt nähtavat lihaste kokkutõmbumist, nimetatakse reobaasiks. Axonaalse kahjustusega (denerveerimine) väheneb reobaas, s.t. minimaalse lihaste kokkutõmbumiseks on vaja vähem alalisvoolu, kuna depolarisatsiooni kriitiline tase on lihtsam saavutada. Axoni kahjustuse (denerveerimise) kõige informatiivsem näitaja on lühiajalise impulssvoolu ergastuvus. Sellega seoses võeti kasutusele kronaksia indikaator - kahe reobaasi vooluimpulsi minimaalne kestus, mis on vajalik minimaalse nähtava lihaste kokkutõmbumise jaoks. Aksonaalse kahjustuse (denerveerimine) korral suureneb kronaksia indeks. Võrreldes reobase ja kronaksia näitajaid "jõu kestuse" kõveraga, võib täheldada, et reobaas ja kronaksia on kõvera punktid. Seega on reobaas ja kronaksia indikaatorid indikaatoriks aksonaalse kahjustuse hindamisel. Praegu ei teostata jõu ja kestuse kõvera hindamist mitmel põhjusel:

    * meetod põhineb lihaste aktiveerimise subjektiivsetel kriteeriumidel (visuaalne);

    * märkimisväärne teadustöö;

    * tulemuste tõlgendamise ebaselgus, kuna närvis sisalduvate mõjutamata närvikiudude osalise säilitamise korral kujutab jõu ja kestuse kõver mõjutatud ja mittekahjustatud kiudude erutatavuse summat. Muutumatute kiudude ergastatavus moodustab kõvera vasaku külje (lühikeste impulsside puhul) ja mõjutatud kiudude ergastatavust - kõvera paremal küljel (pikkade impulsside puhul);

    * piisav inertsus kõvera muutmisel reinnervatsiooni protsessi hindamisel võrreldes nõelaga EMG;

    * kaasaegsete teadusuuringute vahendite puudumine. Varem kasutatud seade UEI-1 on põhiliselt moraalselt ja füüsiliselt aegunud, kuna selle vabastamine peatus enam kui 15 aastat tagasi.

    Stimulatsioonis EMG kasutatakse M-vastuse uuringus sagedamini 0,1 ms stiimuleid, kuid stimulaatori poolt genereeritud maksimaalne impulsi kestus EMG paigalduses on 1,0 ms. M-vastuse registreerimisel supramaximaalses stimuleerimisrežiimis aktiveeritakse kõik lihased innerveerivad aksonid. Kõigi aksonite lüüasaamisega puudub M-vastus. Närvi aksonite osa kaotamisega registreeritakse madala amplituudiga M-vastus, kuna mõjutatud aksonid vähendavad või kaotavad oma ergastavuse. Stimulatsiooni EMG diagnostika aksonite osalisel kahjustusel on eelistatud klassikalise elektrodiagnostika suhtes, kuna see võimaldab arvestada mitte ainult madala künnise aksonite (mootorüksuste), vaid ka kõrge künnise kõrge müeliniseeritud kiudude panust M-vastusesse. Klassikaline elektrodiagnostika võimaldab hinnata ainult madala läviväärtusega madala müeliinitud kiudude erutatavust. Võttes arvesse asjaolu, et tugevalt müeliinitud kiudude aksonid mõjutavad, kui nad kaotavad seotuse neuronite kehaga enne müeliniseerimata (madala künnise) kiude (E.I. Zaytsev, 1981), võib väita, et M-vastuse parameetrite hindamise meetod on tundlikum kui klassikaline elektrodiagnostika.

    Axoni ergastatavuse häirete pöörduvus on halvasti mõistetav ala, hoolimata selle suurest tähtsusest kliinikus. Perifeersete närvide, polüneuropaatiate, mononeuropaatiate ja polio sündroomi vigastuste korral registreeritakse sageli niinimetatud aksoniaalne kahjustuse tüüp, s.t. distaalse M-reaktsiooni amplituudi langus impulsi suhteliselt puutumatu kiirusega piki närvi ja M-laine kuju. Selline M-vastuse amplituudi vähenemine kombineeritakse aksonite osa erutuvuse vähenemisega või vähenemisega. Kogemused pediaatriliste infektsioonide instituudi neuroinfektsioonide kliinikus näitavad, et aksonite häiritud erutuvus kahjustuse ägedas perioodis on mõnel juhul pöördumatu ja viib edasise kompenseeriva reinnervatsiooniga aksoni surmani. Muudel juhtudel on erutusvõime häirimine pöörduv, aksoni surma ei esine ja funktsioonide halvenemine taastub kiiresti. Neuroloogias kasutatakse terminit "aksonaalne kahjustus" aksonite pöördumatuse ja kahjustuste raskusastme sünonüümina, mis on seotud sellise kahjustuse sagedase avaldumisega üsna hilises perspektiivis haiguse algusest (kahjustus) - 1-2 kuud, kui aksoni erutushäirete pöörduvuse periood lõpeb. Patsiendiandmete analüüs näo närvi neuropaatia, ägeda põletikulise polüneuropaatia, eksperimentaalse ja kliinilise kirjanduse andmetel viitavad järgmistele aksoni erutushäirete dünaamikale. Axoni kahjustus põhjustab kiire aksonaalse transpordi esimeses kohas häirimist, mis 5-6 päeva jooksul viib osaliselt närvi aksonite erutatavuse lühikese kestusega (0,1 ms) impulssvooluni suhteliselt pika kestusega impulsside suhtes (0,5 ms). Impulsside stimulatsioonil 0,5 ms aktiveeritakse kõik närvi aksonid ja M-vastuse amplituud vastab standardväärtustele. Need muutused on edasiste kahjulike mõjude puudumisel pöörduvad. Jätkuva ja suureneva ekspositsiooniga kahjustavale tegurile väheneb aksoni ergastuvus suuremal määral ja see muutub tundmatuks impulsside suhtes kestusega 0,5 ms. Kahjustava teguri pikenemine 3-4 nädala jooksul toob kaasa pöördumatud tagajärjed - aksoni degeneratsioon ja nn aksonaalse kahjustuse teke. Seega võib aksonaalse kahjustuse pöörduv etapp (kuni 3 nädalat) olla funktsionaalne aksonaalne kahjustus ja pöördumatu (üle 3 nädala) - struktuurne aksonaalne kahjustus. Rikkumiste pöörduvus kahjustuse ägeda staadiumis ei sõltu mitte ainult kestusest ja raskusest, vaid ka kiirusest, millega kahjustused arenevad. Mida kiiremini kukub võita, seda nõrgemad on kompenseerivad-adaptiivsed protsessid. Neid omadusi arvestades on aksonaalse kahjustuse pöörduvuse kavandatud eraldamine isegi ENMG kasutamisel üsna meelevaldne.

    Põletikulistes, düsmetaboolsetes, toksilistes neuropaatiates tuleb arvesse võtta aksoni erutusvõime rikkumisi piki närvi. Axoni kahjustuse distaalset tüüpi tuvastatakse sagedamini närvides, millel on suurim närvikiud, mida nimetatakse distaalseks neuropaatiaks. Neuroni keha mõjutavad kahjulikud faktorid põhjustavad aksonaalse transpordi halvenemist, mis mõjutab peamiselt distaalset aksoni saiti (P.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Nendel juhtudel avastatakse kliiniliselt ja elektrofüsioloogiliselt distaalne aksoni degeneratsioon (struktuurne aksonaalne kahjustus), millel on märke lihas denerveerumisest. Kahjustuse ägeda staadiumis põletikulise neuropaatiaga patsientidel tuvastatakse ka distaalne tüüpi aksoni ergastatavus. Kuid seda saab tuvastada ainult elektrofüsioloogiliselt, olla pöörduv ja ei saavuta kliiniliselt olulist taset (funktsionaalne aksonaalne kahjustus). Axoni kahjustuse distaalset tüüpi on sagedamini registreeritud alumistes jäsemetes. Ülemiste jäsemete puhul kannatavad põletikulised neuropaatiad sageli proksimaalse närvikiudude all ja kahjustus on demüeliniseeriv.

    Axonaalsed ja demüeliniseerivad kahjustuste liigid isoleeritult praktiliselt ei esine. Närvikahjustusi segatakse sagedamini ühe liiki kahjustusega. Näiteks võib diabeetilise ja alkohoolse polüneuropaatia korral esineda nii aksonaalsete kui ka demüeliniseerivate häiretega kahjustusi.

    Lisamise kuupäev: 2016-03-27; Vaatamisi: 6148; KIRJUTAMISE TÖÖ

    Lisaks Depressiooni