Me õpime kõike aksonaalse polüneuropaatia kohta

Axonaalne polüneuropaatia on neuroloogiline häire, mida iseloomustab närviimpulsi juhtivuse vähenemine perifeerses närvisüsteemis. Axonite vaheline ühendus on kadunud, mille tagajärjel kaotab inimene jäsemete tundlikkuse, tunneb sagedast kihelust ja valulikkust. Selle haiguse tekkimist võivad põhjustada vitamiinipuudused, joobeseisund, alkoholi kuritarvitamine ja paljud teised tegurid. Millised on selle patoloogia sümptomid ja milliste meetodite abil saab ravida?

Põhjused

Peamised põhjused, mis võivad põhjustada aksonaalse polüneuropaatia teket, on järgmised:

  1. Ebakorrektne, tasakaalustamata toitumine, mis ei sisalda vitamiine ja mineraalaineid, mis viib keha ammendumiseni ja B-vitamiini, eriti B1-vitamiini, akuutse puuduseni.
  2. Lümfi- ja vereringesüsteemi haigused, mis on seotud vererakkude sünteesi halvenemisega.
  3. Tugev ja pikaajaline mürgistus kahjulike ainetega: elavhõbe, vask, plii, fosfor.
  4. Ravimimürgitus, mis on põhjustatud ravimite pikaajalisest ja kontrollimatu tarbimisest.
  5. Krooniline alkoholism.
  6. Erinevate etioloogiate ja etappide diabeet.
  7. Autoimmuunhaigused: süsteemne erütematoosne luupus, Crohni tõbi.
  8. Amüloidoos, milles valk-polüsahhariidikompleks akumuleerub ja ladestub kudedesse, mis on põhjustatud organismi valgu ainevahetuse akuutsest kahjustusest.

Samuti võib pärilikku polüneuropaatiat pärida, kui perifeerse närvisüsteemi nõrk aksonaalne ühendus on kodeeritud spetsiaalse geeni poolt.

Ohus on inimesed, kes juhivad istuvat elustiili, töötavad ohtlikes tööstusharudes ning kuritarvitavad tugevaid alkohoolseid jooke.

Sümptomid

Selle haiguse kliinilised ilmingud tekivad äkki, suurendades järk-järgult intensiivsust. Lihtne valu ja kihelus jäsemetes võib lõpuks areneda sensatsiooni ja halvatuseks. Haiguse peamised ilmingud on:

  1. Ülajäsemete lihaskrambid, jalad, lühike halvatus, mis kaob pärast veidi soojenemist.
  2. Perifeersete vereringe protsesside rikkumine, millega kaasneb turse, pearinglus ootamatute liikumiste ajal, veresoonte võrgustiku ilmumine.
  3. Seksuaalne düsfunktsioon, milles libiido puudub või on vähenenud.
  4. Suuõõne kuivus, nägemise halvenemine.
  5. Muuda kõndimist, mis tekitab mootori aktiivsuse rikkumise.
  6. Käte nõrkus ja isegi väikese massi tõstmise võimatus.
  7. Naha punetus ja punetus.
  8. Kiire või aeglane pulss, järsk vererõhu langus.
  9. Kusepõie ja soolte rikkumine, mis põhjustab vedeliku stagnatsiooni kehas, suurendab mürgistust, põhjustades pikaajalist kõhukinnisust.
  10. Kõne häired ja käte peenmootori oskused, nuppude nuppude võimatus ja väikese töö rakendamine.

Perifeersed närvid on vastutavad naha tundlikkuse, valu ja refleksi reaktsioonide eest.

Axonaalse polüneuropaatia progresseerumise korral võivad tekkida muud tegurid ja sensoorsed häired:

  • paresteesiad, mis avalduvad indekseerivatena;
  • hüperesteesia, mis suurendab naha tundlikkust ja vähimatki ärritust tajutakse valesti;
  • hüpoesteesia, mis avaldub jäseme tundlikkuse ja tuimustuse vähendamisel;
  • külmad jäsemed, mis ilmuvad olenemata ümbritsevast temperatuurist.

Juhtivust rikkuvad aksonid võivad suureneda, mis viib veresoonte kokkusurumisele. See omakorda kutsub esile spasmi, mis põhjustab perifeeria puhaset ja metaboolsete protsesside häirimist. Kõik see toob paratamatult kaasa polüneuropaatia, mille ravi puudumine võib põhjustada täielikku halvatust ja surma.

Juhul, kui esineb aksonaalset demüeliniseerivat neuropaatiat, võivad ilmnevatel sümptomitel olla iseloomulik asümmeetria. Samal ajal muutub inimese kõndimine ja keha kallutamine, pea kaldub ja käed näivad olevat erineva pikkusega.

Hüpogloseeli närvi lüüasaamine põhjustab keele tuimust, millega kaasneb iseloomulik kihelus. Sülje neelamisprotsess on vähenenud, kus suu sisu sageli välja kerkib.

Kui see mõjutab nägemis- ja kuulmisnärvi, on patsiendil nägemise ja kuulmise kvaliteet halvenenud.

See võib olla nii lühiajaline kui ka pikaajaline.

Diagnostika

Spetsialistile mineku põhjuseks on ülalmainitud sümptomid. Pärast esmase ajaloo uurimist ja kogumist, mis näitab valu ja ebamugavustunne sagedust, iseloomu ja ulatust, soovitavad kliiniku arstid läbida põhjaliku diagnoosi, külastades neuropatoloogi.

Võib-olla peate konsulteerima spetsialistidega, näiteks:

  • hepatoloog;
  • immunoloog;
  • narkoloog;
  • hematoloog;
  • toksikoloog;
  • endokrinoloog.

Ainult pärast täieliku ajaloo kogumist saab diagnoosida ja ravi jätkata.

Instrumentaalsed meetodid

Diagnostika suure täpsusega meditsiiniseadmete abil hõlmab selliseid protseduure nagu:

  1. Elektromüograafia - aitab määrata närviimpulsside juhtivuse astet, samuti aksonaalse polüneuropaatia lokaliseerimist. Saadud andmete põhjal selgitatakse “neuropaatia” diagnoosi, määratakse plokid kindlaks ja sümmeetria.
  2. Nõelelektromüograafia - võimaldab teil tuvastada ülemise ja alumise jäseme denerveerimise-reinnervatsiooniprotsessi märke, hinnates mitte ainult juhtivust, vaid ka vastuse saamise kiirust.
  3. Närvi biopsia - kasutatakse ainult juhul, kui kahtlustatakse amüloidoosi teket, kus närvikiududesse on ladestunud aineid.
  4. MRI ja CT on vajalikud diferentsiaaldiagnoosimiseks ja seonduvate haiguste tuvastamiseks. Eriti oluline on kasutada MRT ja CT abiga krooniliste haiguste juures, mis võivad tekitada aksonaalse polüneuropaatia arengut.
  5. Veresoonte ultraheli - määratakse juhul, kui haigus tekitab suurenenud turse ja vasospasmi, mis viib nende terviklikkuse ja deformatsiooni rikkumiseni.

Instrumentaalne diagnostika võimaldab teil teha täpsemat diagnoosi, samuti määrata kindlaks haiguse tüüp: demüeliniseeriv polüneuropaatia või aksonaalne (polüradikuloneuropaatia), mis lõppkokkuvõttes aitab valida kõige optimaalsema ravi.

Täiendavad instrumentaalsed diagnostilised meetodid on:

  • Maksa ja neerude ultraheli;
  • Kilpnäärme ultraheli;
  • elektrokardiograafia;
  • elektroenkefalograafia.

Kõiki neid kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas, mis aitab täpselt diagnoosida haiguse etioloogiat.

Laboratoorsed diagnoosid

Kuna uriin ja vereanalüüsid aitavad saada täpsemat pilti terviseseisundist ja määratleda polüneuropaatia algpõhjus, võib kasutada selliseid teste nagu:

  1. Üldine ja biokeemiline vereanalüüs - aitab hinnata üldist tervislikku seisundit, põletikulise protsessi olemasolu jne.
  2. Suhkru taseme vereanalüüs - tehakse glükoosi taseme kindlakstegemiseks, mis aitab hinnata diabeedi tõenäosust.
  3. Lipidogramm - näitab metaboolsete protsesside kiirust ja rasvade imendumist organismis.
  4. Koagulogramm - näitab vere hüübimise efektiivsust ja vere hüübimismehhanismi aktiveerumise kiirust.
  5. Vitamiinide B1, B6, E. kvantitatiivse koostise tuvastamine veres.
  6. Vereanalüüs nakkushaiguste (hepatiit, süüfilis, AIDS, STD) puhul.
  7. Vereanalüüs kilpnäärme hormoonide taseme suhtes.
  8. Maksa testid - näitavad organismi jõudlust ja sünteesitud ensüümide taset.
  9. Tserebrospinaalvedeliku analüüs - nimetatakse, kui kahtlustate leukeemia ja teiste vere vähktõve esinemist.
  10. Uuring väljaheite kohta ussi ja peidetud verega.

Ravi

Ravi peamine põhimõte on leida ja kõrvaldada haiguse tekke põhjus, seejärel taastada endine aksonaalne juhtivus perifeerses närvisüsteemis. See saavutatakse kompleksi töötlemise abil, mis valitakse individuaalselt. Ravi koosneb järgmistest ravimitest:

Vitamiinid - määratud akuutse B-grupi vitamiinide puudusega, mis esineb maksa, neerude, alkoholisõltuvuse ja düstroofia kahjustustega.

Esialgu süstiti kehasse süstide kujul pärast paranemise algust suukaudseks manustamiseks.

Kõige populaarsemad on:

Koliinesteraasi inhibiitorid - aeglustavad koliinesteraasi sünteesi, mis seejärel laguneb lihtsamateks komponentideks, mis ei tekita paralüüsi ja spontaansete lihaste kontraktsioonide teket.

Ravimeid, mida saab kasutada:

Lihaste lõõgastajad - aitavad vähendada nende spasmist põhjustatud lihastoonust. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on:

Krambivastased ravimid - ravimid pärsivad närvisüsteemi ärrituvust ja kõrvaldavad ka kontrollimatu lihaskrambid, mis saavutatakse tänu nende täielikule lõõgastumisele. Kõige tõhusamad neist on:

Kui isik on mürgitatud kahjulike ainetega, kasutatakse spetsiifilisi antidoode.

Antidooti valik sõltub otseselt mürgistusest.

Atropinopodobny narkootikumid - nimetatakse ainult siis, kui intoksikatsioon on fikseeritud orgaaniliste fosfaatühenditega. Kõige sagedamini kasutatavad on:

Selle rühma glükokortikosteroidid blokeerivad organismi agressiivse reaktsiooni stiimulile, mis aitab saavutada põletikuvastast, valuvaigistavat ja antihistamiinset toimet. Kõige tõhusamad neist on:

Hüpoglükeemilised ravimid - on ette nähtud juhul, kui glükoosi näitajad ületavad normi ja esineb kalduvus diabeedi tekkeks. Kõige sagedamini kasutatavad on:

Metformiin - aitab vähendada veresuhkru taset lipiidide metabolismi pärssimise teel. Ei kasutata gangreeni, ketoatsidoosi ja maksapuudulikkuse korral. Hind - 35-50 rubla.

Antihüpoksandid - neutraliseerivad rakkude hüpoksia, küllastades neid hapnikuga ja normaliseerides gaasivahetust perifeerias. Kõige tõhusamad neist on:

Ravi prognoos

Juhul, kui alumise ja ülemise osa polüneuropaatia diagnoositakse varases staadiumis, on prognoosid kõige soodsamad. Nõuetekohaselt valitud kompleksravi aitab normaliseerida närviimpulsside juhtivust, taastada tundlikkust ning kõrvaldada ka valu ja ebamugavustunnet.

Oluline on kindlaks teha selle esinemise põhjused, mille puhul kasutatakse keerulist diagnostikat.

Tüsistused ja tagajärjed

Polüneuropaatia ebaõige ravi korral võib positiivne dünaamika puududa. Õige ja õige ravi valib ainult arst. Vastasel juhul võib oodata isikut:

  • pimedus, kurtus, kõnehäired;
  • keha üksikute osade halvatus, mis aja jooksul edasi areneb;
  • südame rütmihäired, bradükardia ja arütmiate teke;
  • väljaheite ja püsiva kõhukinnisusega seotud probleemid, mis tekivad soole motoorika vähenemise tõttu;
  • maksa ja neerude halvenemine.

Ravi andmisest keeldumine võib põhjustada surma, nii et kui teil on ülaltoodud sümptomid, peate kohe arstiga nõu pidama.

Vaadake polüneuropaatia videot

Edasine profülaktika

Pärast patsiendi üldise seisundi parandamist haiguse ravi ajal pakutakse talle toetavat ravi. Ennetamine aitab vähendada aksonaalse polüneuropaatia tekkimise tõenäosust. Nende hulka kuuluvad:

  1. Arsti poolt määratud vitamiinide ja mineraalide komplekside vastuvõtt.
  2. Mürgiste ainete, eriti alkohoolsete jookide kahjuliku mõju keeldumine.
  3. Aktiivne elustiil ja õige, tasakaalustatud toitumine.
  4. Perioodiline eksamineerimine ja heaolu pidev jälgimine.

Seega avaldub aksonaalne polüneuropaatia närviimpulssi häiritud juhtimises, mis põhjustab lihasjäikust, spasmi, valu, kihelust ja põletamist.

Ravi ajal määratakse analgeetikumid, vitamiinikompleksid, antihüpoksandid ja glükokortikosteroidid.

Ravi peaks olema kõikehõlmav, vastasel juhul võib see olla ebaefektiivne.

Axonaalne polüneuropaatia

Axonaalne polüneuropaatia on haigus, mille puhul on kahjustatud motoorsed, sensoorilised või autonoomsed närvid. Haigus võib tekkida mürgistuse, endokriinsüsteemi häirete, vitamiinide puudumise, immuunsüsteemi ebaõnnestumise, vereringehäirete tõttu. Haiguse põhjuse, teatud närvikiudude kahjustuste asukoha ja ulatuse määramiseks kasutavad Yusupovi haigla neuroloogid kaasaegseid diagnostilisi meetodeid. Patsiendi uurimine toimub Euroopa, USA ja Jaapani juhtivate tootjate uusimate seadmete abil.

Neuroloogia kliinikus ravi ajal on patsiendid Euroopa tasemel mugavusruumides. Professorid, kõrgeima kategooria arstid lähenevad individuaalselt ravimeetodi valikule ja ravimite annusele. Juhtivad neuroloogid kasutavad Vene Föderatsioonis registreeritud narkootikume. Neil on suur tõhusus ja minimaalsed kõrvaltoimete raskusastmed.

Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia põhjused

Alajäsemete Axonaal-tüüpi polüneuropaatia võib tekkida mitmel põhjusel:

  • ammendumine;
  • B-vitamiini puudus1, Sisse12;
  • düstroofiat põhjustavad haigused;
  • mürgistus plii, kaadmiumi, elavhõbeda, süsinikmonooksiidi, alkoholi, metüülalkoholi, fosfororgaaniliste ühendite, ravimitega;
  • vereringe- ja lümfisüsteemide haigused (lümfoomid, müeloom);
  • endokriinsed haigused - diabeet.

Endogeenne mürgistus neerupuudulikkuses, autoimmuunsed protsessid, kutsealased ohud (vibratsioon), amüloidoos on tegur, mis provotseerib aksonaalset tüüpi mootori või sensorimotoorse polüneuropaatia arengut. Polüneuropaatiat võib põhjustada koormatud pärilikkus.

B-grupi vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudulikkus mõjutab negatiivselt närvikiudude juhtivust ja põhjustab alajäsemete sensoorse aksonaalse polüneuropaatia. See juhtub siis, kui krooniline alkoholimürgitus, helmintilised invasioonid, soolehaigus imendumise halvenemisega, kurnatus. Neurotoksiliste ainetega mürgitamise korral häirib närvikiudude juhtivus. Metüülalkohol võib väikestes annustes põhjustada polüneuropaatiat. Aminoglükosiidide, kulla soolade ja vismuti poolt põhjustatud ravimi polüneuropaatia omab olulist osa aksonaalsete neuropaatiate struktuuris.

Diabeedi korral väheneb rasvhappe metaboliitide - ketoonkehade neurotoksilisuse tõttu perifeersete närvide funktsioon. Selle põhjuseks on võimetus kasutada glükoosi peamise energiaallikana. Selle asemel oksüdeeritakse rasvad.

Autoimmuunsetes protsessides ründab immuunsüsteem oma närvikiude. See on tingitud immuunsuse provotseerimisest immuunstimuleerivate ravimite ja mittetraditsiooniliste meetodite hooletu kasutamisega. Polüneuropaatia algtegurid on autoimmuunhaigustele altid inimesed immunostimulandid, vaktsiinid, autohemoteraapia. Kui amüloidoos organismis kogub valku amüloidi. See häirib närvikiudude funktsiooni.

Praegu on polüneuropaatia arengu mehhanismist mitmeid teooriaid:

  • veresoonte teooria põhineb laevade kaasamisel protsessis, mille kaudu siseneb hapnik ja toitained perifeersesse närvi, samuti muutused vere füüsikalis-keemilistes omadustes, mis toob kaasa närviisheemia;
  • oksüdatiivse stressi teooria selgitab aksonaalse polüneuropaatia arengut lämmastikoksiidi kahjustatud vahetuse seisukohast, mis muudab naatriumi kaudu ergutamise ja impulsi moodustumise aluseks olevaid kaalium-naatriumi mehhanisme;
  • närvi kasvufaktorite aktiivsuse vähendamise teooria viitab sellele, et aksonaalse polüneuropaatia tekkimine on tingitud aksonaalse transpordi puudumisest koos järgneva aksonopaatia arenguga;
  • Immunoloogiline teooria selgitab aksonaalset sensorimotoorse polüneuropaatia arengut autoantikehade perifeerse närvisüsteemi struktuuride ristproduktsiooni tulemusena, millele järgneb autoimmuunne põletik ja nekroos.

Axonaalset tüüpi sensorimotoorse polüneuropaatia arengut soodustavad tegurid on erinevad ja arvukad. Ka kaasaegsete uurimismeetodite kasutamine võib põhjustada haiguse põhjuse ainult 40-75% patsientidest.

Aksonaalse polüneuropaatia kliiniline pilt

Aksonaalse polüneuropaatia kulg on äge, subakuutne ja krooniline. On esmaseid aksonaalseid ja demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid. Haiguse arenemise käigus lisandub sekundaarselt demüeliniseerumine aksonaalsele polüneuropaatiale ja aksonaalne komponent lisatakse sekundaarselt demüeliniseerivale ainele.

Axonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud on:

  • jäsemete lõtv või spastiline halvatus;
  • lihaste tõmblemine;
  • halva vereringe tunnused - käte ja jalgade turse, tõusuteel pearinglus;
  • tundlikkuse muutus - peksmise, põletamise, indekseerimise tunne;
  • nõrkuse, valu ja temperatuuri tunnete nõrgenemine või tugevdamine;
  • kõne ja kõndimishäired.

Järgmised sümptomid hõlmavad aksonaalset tüüpi sensorimotoorse polüneuropaatia vegetatiivseid omadusi:

  • kiire või haruldane südamelöök;
  • liigne higistamine või kuiv nahk;
  • naha punetus või vähesus;
  • erektsioonihäired või ejakulatsiooni halvenemine;
  • soole ja põie motoorse funktsiooni häire;
  • liigne süljevool või suukuivus;
  • silmade majutuse häire.

Axonaalne polüneuropaatia avaldab kahjustatud närvide häiret. Perifeersed närvid vastutavad lihaste liikumise, tundlikkuse, vegetatiivse toime (reguleerivad veresoonte tooni) eest. Närvide juhtimise rikkumisel tekivad sensoorsed häired:

  • paresteesia (naha pealelaadav tunne);
  • hüperesteesia (suurenenud tundlikkus);
  • hüpesteesia (vähenenud tundlikkus);
  • hüljeste või sokkide tüübi sensoorse funktsiooni kadumine (patsient ei pruugi tunda oma jalgu või peopesa).

Vegetatiivsete kiudude lüüasaamisega on vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli all. Axonaal-demüeliniseeriva polüneuropaatia korral vähenevad kapillaarid, mille tulemuseks on kudede paistetus. Suureneb vedeliku kogunemisest tingitud ülemine või alumine jäsemete suurus. Kuna alajäsemete polüneuropaatia korral koguneb kogu veri kahjustatud kehaosadele, muutub patsient püsti püsti. Tulenevalt asjaolust, et trofiline regulatsioon kaob, esineb alumiste jäsemete erosive-haavandilisi kahjustusi.

Axonaalne motoorne neuropaatia avaldub ülemiste ja alumiste jäsemete liikumishäiretega. Jalgade ja käte liikumise eest vastutavad mootorikiudude kahjustused põhjustavad nende lihaste halvatuse. Immobiliseerimine väljendub lihaste jäikusena (spastilise halvatusega) ja nende lõõgastumisega (aeglase pareesiga). Mõõduka kahjustuse korral nõrgeneb lihastoonus. Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib suurendada või nõrgendada. Mõnikord ei ole neuroloog neid uurimise ajal jälginud. Sageli esineb kraniaalnärvide kahjustus, mis avaldub järgmiste häirete all:

  • kurtus (kaheksanda paari kahjustumise korral - eelkochlearne närv);
  • keele hüpoglükeemiliste lihaste ja lihaste halvatus (kannatab kaheteistkümnes kraniaalnärvi paar);
  • neelamisraskused (rikutakse üheksanda paari funktsiooni).

Okulomotoorse, trigeminaalse ja näonärvi lüüasaamisega tekivad tundlikkuse muutused, halvatus, näo asümmeetria, lihaste tõmblused. Alumise või ülemise jäseme aksonaalses demüeliniseerivas polüneuropaatias võivad kahjustused olla asümmeetrilised. See nähtus esineb mitmetes mononeuropaatiates, kui põlve, karpaadiaalse, Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

Peamine uurimismeetod, mis võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja närvikiudude kahjustuse ulatust, on elektroneuromüograafia. Protseduuri Yusupovi haiglas teevad neuroteadlased, neuroteadlased, meditsiiniteaduste kandidaadid. Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks määravad arstid vere glükoosi taseme, kui kahtlustatakse toksilist aksonaalset polüneograafiat, tehakse toksikoloogilised testid. Närvisüsteemi häired tuvastatakse kombatavuse, temperatuuri, vibratsioonitundlikkuse määratluse alusel.

Axonaalse polüneuropaatia ravi

Yusupovi haigla neuroloogid teostavad alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia igakülgset ravi, mille eesmärk on haiguse põhjus, arengu mehhanismid ja sümptomid. Arstid määravad patsientidele B-grupi vitamiinid, paljudest vahenditest oksüdatiivsete protsesside rikkumise vastu võitlemiseks on esmavaliku vahenditega määratud alfa-lipo- või tiokhape. Neuroteadlased kasutavad tiokhape mitte ainult diabeetikutel, vaid ka muud tüüpi aksonaalset polüneuropaatiat. Ravirežiim sisaldab päevas 600 mg ravimit. Seejärel võtavad patsiendid ühe kuu jooksul ühe tiokhappekapsli.

Kui lõtv halvatus kasutatud koliinesteraasi inhibiitorid (kalimin, neostigmiiniga, neuromidin. Spastilise halvatuse töödeldi lihaselõõgastite ja krambivastaste. Kui põhjus polüneuropaatia on mürgistus, mida kasutatakse spetsiifilist antidooti, ​​pesti maos, diurees, kui infusioonravile, plasmafereesil. Kui mürgistus raskemetallid lehe naatriumtiosulfaadi, Tetsiin-kaltsium, D-penitsilamiin Kui on olemas mürgistus orgaaniliste fosforiühenditega, kasutatakse atropiinitaolisi aineid. autoimmuunne polüneuropaatia on glükokortikoidhormoonide manustamine.Diabeetilise neuropaatia ravi hõlmab hüpoglükeemiliste ravimite (metformiin, glibenklamiid), antihüpoksantide (meksidool, emoksipiin, aktovegiin) võtmist.

Valuvaigisteid (tramadooli) ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (nimesuliid, dicloberl retard) kasutatakse valusündroomi sümptomaatilise ravi vahendina laialdaselt. Koos kaasnevate seedetrakti haigustega määratakse eakatele inimestele Celebrex. Püsiva valu korral lisatakse kompleksravile antidepressandid.

Alamjäsemete polüneuropaatia subakuutses ja taastumisperioodis vastavalt aksonaalsele tüübile kasutavad Yusupovi haigla rehabilitatsiooniterapeutid mitte-ravimiravi meetodeid:

  • parafiin-osotseriidi rakendused;
  • elektrostimulatsioon;
  • erinevat tüüpi massaaž;
  • mullivann ja nelja kambriga vannid;
  • hüperbaariline hapnik.

Patsientidel, kes kannatavad alajäsemete sensoorse aksonaalse polüneuropaatia all, on endolümfotroopne blokaad prozeriiniga. Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia efektiivset ravi saab lõpetada Yusupovi haigla helistamisega. Kontaktkeskuse spetsialistid registreerivad teid neuroloogi ja teiste spetsialistidega kohtumiseks ning vastavad kõikidele küsimustele.

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia: arengu, ravi ja prognoosi põhjused

40-60-aastaselt esineb sageli demüeliniseerivat polüneuropaatiat. See kuulub haiguste rühma - neuromuskulaarsed patoloogiad.

See mõjutab naisi kaks korda vähem kui mehed. Seda iseloomustab käte ja jalgade motoorse aktiivsuse vähenemine paralüüsini, tundlikkuse vähenemine. Õigeaegne diagnoosimine, varajane alustamine ja regulaarne ravi on elu prognoosid üsna soodsad.

Demüeliniseeriv polüneuropaatia

Autoimmuunsete tegurite poolt põhjustatud müeliini mantli järkjärgulist hävimist nimetatakse demüeliniseerivaks polüneuropaatiaks. Haigus on looduses korduv. Selle avastamise keskmine vanus on 47 aastat. Siiski on kirjeldatud juhtumeid ja varajasi esinemisi. Kõige raskem kursus on tüüpiline üle 50-aastastele inimestele. Nad tajuvad ka ravimiravi halvemana.

Patoloogia toob kaasa teatud arvu perifeersete närvide kaotuse, edastades motoorse aktiivsuse ja sensoorsete arusaamadega seotud signaale. Seljaaju ja aju jäävad terveks.

Kursuse olemus võimaldab meil rääkida haiguse kolmest vormist - akuutsest, subakuutsest ja kroonilisest. Esimene iseloomustab patoloogia kiiret, isegi kiiret arengut. Et sümptomid ilmuksid täielikult, on vaja kuni neli nädalat.

Subakuut progresseerub aeglasemalt, sümptomid ilmnevad ja kasvavad kuue kuu jooksul. Aastate jooksul on tekkinud krooniline demüeliniseeriv polüneuropaatia. Selle kursus on peidetud, peaaegu tundmatu.

Polüneuropaatia arengu laad sõltub närvipõletiku liigist. Sensatsioonide tajumise ja edastamise eest vastutavate närvikiudude lüüasaamisega räägivad nad tundlikust polüneuropaatiast. Mootori kiudude kahjustumise korral - mootoril. Kombineeritud kahjustus viitab sellele, et tekib sensoorne-motoorne patoloogia. On ka vegetatiivne vorm.

Neuroni pika protsessi keha peamine kahjustus võimaldab meil rääkida aksonaalsest vormist. Müeliini hävitamine on umbes demüeliniseeriv. Mõnel juhul eraldatakse isoleeritud, akson-demüeliniseeriv patoloogia.

Haiguse kulg võib toimuda ebatüüpilisel ja klassikalisel kujul.

Klassikalise kahjustusega kaasneb jäsemete kõikide osade nõrkuse suurenemine ja nende tundlikkuse vähenemine. Sümptomite suurenemine toimub astmetes.

Ebatüüpilist iseloomustab jalgade, jalgade, käsivarte, käte lihaste asümmeetriline kahjustus. Mõnikord on jäsemete teatud osade, näiteks õla või alaselja, kohalikud rikkumised. See vorm hõlmab häireid, mis on ainult tundlikud või ainult motoorne närvid.

Arengumehhanism

Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia arengu aluseks on mitme teguri kombinatsioon:

  1. Tõsised olukorrad, vigastused, haigused (vähk, diabeet), inimese vaimne ja emotsionaalne kurnamine ning ammendumine.
  2. Infektsiooni allaneelamine, milles on inimese valkudega sarnane valk.
  3. Geneetiline eelsoodumus.

Tegurite, närviprotsesside, nende müeliini mantli koosmõjul hävitatakse või müeliini tootmine väheneb. Milline neist protsessidest on patsiendil esmane, sõltub erinevatest põhjustest ja ei ole alati ilmne. Näiteks on foolhappe ja teatud vitamiinide puudulikkusega alkoholismiga patsient peamiselt müeliini tootmise rikkumine.

Arvatakse, et teatud tegurite mõjul algab müeliini antigeenide tootmine. See on tõenäoliselt põhjustatud sarnase valgu või spetsiifilise sisehäirega nakkuse allaneelamisest. Selle tulemusena hakkab müeliini valk organismist lugema patogeenseks. Närvi piirkonnas kogunevad Th1 tüüpi rakud, mis läbivad hematouroloogilise barjääri. Põletik areneb, mis põhjustab müeliini hävimist ja selle tootmise katkemist.

Põhjused

Alati ei ole ilmne, mis põhjustas demüeliniseerivat polüneuropaatiat, sageli on mitmel teguril oluline roll. Peamised põhjused on nakkushaigused: gripp, HIV, herpes.

Sageli areneb haigus suhkurtõve ja häiritud metaboolsete protsessidega seotud haiguste taustal.

Alkoholi mõju all tekivad mõned ravimid, raskemetallide soolad, elavhõbeda toksiline neuropaatia.

CIDP avaldub ka traumaatiliste tegurite mõju tõttu. Nende mõju saab kindlaks teha kahel viisil: närvikiudude otsene hävimine kahjustuste tõttu ning nakkuse tungimine haavasse.

Allergilise geeni polüneuropaatia areneb valdavalt pärast vaktsineerimist, suurendades organismi tundlikkust manustatud ravimi suhtes.

Geneetilised tegurid tekitavad patoloogia tekkimist, tugevat emotsionaalset ja vaimset füüsilist pingutust. Arengu risk suureneb hormonaalsete häirete tõttu.

Sümptomid

On ebatõenäoline, et keegi mäletaks hetke, mil ta hakkas polüneuropaatia sümptomeid näitama. Ta hakkab tähelepanu pöörama probleemidele, kui nõrkuse tõttu ei saa ta trepist ronida, kaotab võime kirjutada, võtta väikesi objekte.

HVDP sümptomid sõltuvad sellest, milline närv on mõjutatud. Mootori kiudude patoloogiaga ilmub lihaste nõrkus. Isik kaotab võime iseseisvalt liikuda, istuda. Sageli on valu. Reflekside arv väheneb. Käsi või jala teatud asendis hoidmiseks on jitter. On kõnehäire, nägemishäired.

Sensoorse närvi lüüasaamist on paljudel juhtudel kaasas tuimus, käte, jalgade, jalgade ja kiheluse tunne.

Autonoomse närvisüsteemi põletikulised protsessid võivad olla naha marmoriseerumise, turse, sõrmede valge värvi.

Diagnostika

Haiguse diagnoos ja põhjused määratakse sümptomite analüüsi ja erinevate uurimismeetodite kasutamise põhjal. Diagnoosi osana selgitavad nad demüeliseeriva polüneuropaatia põhjust, määravad kahjustuse ulatuse:

  1. Elektrofüsioloogilised meetodid. Neurofüsioloogilisi sümptomeid selgitatakse, kaasa arvatud juhtivuse, katkestuste, impulsside blokeerimise kiiruse vähenemine.
  2. Tserebrospinaalvedeliku analüüs. Selle uuringu läbiviimisel tuvastatakse CIDP tunnuste olemasolu tserebrospinaalvedelikus: valkude, antigeenide, leukotsüütide ja rakustruktuuride jääkide sisalduse suurenemine. Seda meetodit ei peeta polüneuropaatia puhul alati informatiivseks.
  3. Biopsia. Uuringu käigus võtke kiu proov. Avastab aksonite või müeliini ümbrise kahjustuse tunnused. Kõige suuremad muutused on närvide sügavates osades, kuid nende asukoha tõttu ei ole nad alati analüüsimiseks kättesaadavad. Biopsia viiakse läbi, kui elektrofüsioloogilise uuringu tulemusena esineb kahe närvi häire.
  4. Magnetresonantstomograafia. Saadud kujutised näitavad seljaaju närvide juurte pikenemist, närvikiudude teatud osade suurenemist, turset, põletiku märke.

Vaatamata erinevate uurimismeetodite kättesaadavusele ei ole alati võimalik õiget diagnoosi kiiresti kindlaks määrata. Ebatüüpiliste vormide esinemise keeruline diagnoos.

Ravi

Polüneuropaatia prognoosi parandamisel on võtmeteguriks õigeaegne ravi. Selle eesmärk on peatada demüeliniseerimine, aksonite hävitamine.

Ravimiteraapia

Teostatakse hormoonravi, plasmaperees, immunoglobuliin G Mõningatel juhtudel on näidustatud monoteraapia, teistel juhtudel on soovitatav kasutada kolme meetodit.

Glükokortikosteroidide domineeriv kasutamine on tingitud patsientide seisundi paranemisest pärast 1,5... 2-kuulist ravi. Sümptomid kaovad või vähenevad oluliselt kuni poolteist aastat kestnud ravi abil. Tühistamise taustal võib taanduda. Hormoonravi läbiviimisel on näha pidevat survet, luukoe tihedust, vereloome. Selle meetodi probleemiks on vastunäidustuste ja kõrvaltoimete suur arv.

Plasmaferees võimaldab vere puhastamist antigeenidest, toksiinidest. Seda peetakse tõhusaks meetodiks, kuid selle tegevus jätkub lühikest aega, mistõttu on soovitatav seda korrata. Uuringu algstaadiumis viiakse kord pärast sümptomite vähendamist läbi kaks korda nädalas. Plasmafereesi soovitatakse kohe pärast diagnoosi.

Umbes 60% patsientidest oli immunoglobuliini G manustamine efektiivne, selle meetodi eeliseks on vähe kõrvaltoimeid. Sageli antakse immuunsupressiivset ravi lastele.

Sümptomaatiliseks raviks kasutatakse ravimeid, mis vähendavad lihasvalu. On näidatud antikoliinesteraasi preparaadid (Neuromidiin, Axamon). Nende eesmärk on stimuleerida kesknärvisüsteemi ja parandada lihastoonust.

Vähendage valu, lihaste soojenemine aitab kaasa mõnele salvile. Määrake eelkõige Kapsikam. Täiendavate ravimite kasutamine haiguse põhjustanud peamise põhjuse tõttu. Näitab vitamiinide, antioksüdantide, ainevahetust parandavate ravimite tarbimist.

Füsioteraapia

Närviimpulsside ülekande stimuleerimiseks kasutatakse elektroforeesi. Kerge toime suurendab hapniku ja toitainete verevoolu kahjustatud kehaosadele.

Magnetoteraapia toimib lokaalselt, parandab ainevahetust ja närviimpulsse. Lihaskoe taastamiseks pärast atroofiat on näidustatud massaaž, eriti kui seda ei ole võimalik kasutada.

Vereringe parandamiseks, lihaste tugevuse normaliseerimiseks ja jälle kõndimiseks aitab füsioteraapia.

Ennetamine

Demüeliniseeriva polüneuropaatia riski vähendamiseks tehke järgmist.

  • mürgiste ainetega seotud töö puhul kasutatakse kaitseriietust;
  • ära joo alkoholi;
  • võtke ravimeid ainult retsepti alusel;
  • elada aktiivset eluviisi;
  • Menüü sisaldab köögivilju ja puuvilju;
  • ei võimalda ägedate haiguste üleminekut kroonilisele vormile;
  • tervislikku seisundit.

Prognoos

Patoloogia on krooniline, retsidiivi sagedus sõltub kursuse iseloomust. Tuleb märkida, et juba esimesel aastal on pooltel patsientidest haiguse korduvad ilmingud. See juhtub sagedamini ravi katkestamisel.

Prognoos on soodsam juhtudel, kui sümptomid kasvasid aeglaselt ja haiguse vastane võitlus algas varases staadiumis ja ei lõpe. Oluline on pöörata tähelepanu neuroloogilisi häireid näitavate esimeste nähtude ilmumisele.

Noortele paremad väljavaated, neil on pikaajaline remissioon. Eakate arengu korral põhjustab põletikuline polüneuropaatia koos pöördumatute neuroloogiliste häiretega puuet ja mõnel juhul surma.

Demüeliniseeriva polüneuropaatia teke on seotud põletikuliste protsessidega, millest perifeerne süsteem kannatab. Lihased nõrgenevad, areneb parees. Selle tulemusena kaotab inimene võime iseseisvalt liikuda, seista, istuda. Haigusest ei ole alati võimalik vabaneda, kuid arsti poolt määratud ravimite kasutamine võimaldab saavutada remissiooni ja vähendada retsidiivi.

Artikli valmistamiseks kasutati järgmisi allikaid:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Raske demüeliniseerivate ja segatud polüneuropaatiate vormid // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Kroonilise demüeliniseeriva polüneuropaatia diagnoosi ja ravi kaasaegsed aspektid // Kasahstani neurokirurgia ja neuroloogia ajakiri - 2016.

Axonaalne polüneuropaatia: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Axonaalne polüneuropaatia - haigus, mis on seotud motoorsete, sensoorsete või autonoomsete närvide kahjustumisega. See patoloogia põhjustab tundlikkuse, paralüüsi, autonoomsete häirete rikkumist. Haigus on tingitud mürgistusest, endokriinsetest häiretest, vitamiinide puudusest, immuunsüsteemi talitlushäirest, vereringehäiretest.

Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia äge, subakuutne ja krooniline kulg on olemas. Patoloogia on mõnel juhul paranenud, kuid mõnikord jääb see haigus igaveseks. On esmaseid aksonaalseid ja demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid. Haiguse arenemise käigus lisatakse aksonaalile sekundaarselt demüeliniseerumine ja aksonaalne komponent lisatakse sekundaarselt demüeliniseerimisele.

Axonaalse polüneuropaatia sümptomid

Axonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud:

  1. Jäsemete lõtv või spastiline halvatus, lihaste tõmblemine.
  2. Vereringehäired: käte ja jalgade turse, tõusuteel pearinglus.
  3. Tundlikkuse muutus: kihelustunne, hani muhke, põletustunne, kombatavuse, temperatuuri ja valu tunde nõrgenemine või tugevnemine.
  4. Käigu, kõne rikkumine.
  5. Taimsed sümptomid: tahhükardia, bradükardia, liigne higistamine (hüperhüdroos) või naha kuivus, punetus või punetus.
  6. Erektsiooniga või ejakulatsiooniga seotud seksuaalsed häired.
  7. Soole, põie, motoorse funktsiooni rikkumine.
  8. Suukuivus või sülje suurenemine, silma sattumise häired.

Loe siinkohal aksonopaatia põhjuseid ja sümptomeid.

Axonaalne polüneuropaatia ilmneb kahjustatud närvide häiritud funktsioonis. Perifeersed närvid põhjustavad tundlikkust, lihaste liikumist, vegetatiivset mõju (veresoonte tooni reguleerimine). Selle haigusega närvide juhtimist rikkudes tekivad sensoorsed häired:

  • hane muhke (paresteesiad);
  • suurenemine (hüperesteesia);
  • tundlikkuse vähenemine (hüpesteesia);
  • sensoorse funktsiooni kadumine tihendite või sokkide tüübi järgi (patsient ei tunne oma peopesa või jalgu).

Vegetatiivsete kiudude lüüasaamisega on vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli all. Lõppude lõpuks võivad närvid veresooni kitsendada ja laiendada. Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral esineb kapillaaride kollaps, mille tulemuseks on koe turse. Vee kogunemisest tingitud ülemise või alumise jäseme suurus suureneb.

Kuna sellisel juhul koguneb kogu veri kahjustatud kehapiirkondades, eriti alumise jäseme polüneuropaatia korral, võib püsti püsti tõusta. Sümpaatiliste või parasümpaatiliste närvide funktsiooni kadumise tõttu on kahjustatud piirkondade naha punetus või blanšeerumine võimalik. Trofiline regulatsioon kaob, mille tulemuseks on erosive-haavandilised kahjustused.

Iseloomulikud märgid! Liikumishäired on iseloomulikud ka alajäsemete, käte aksonaalsele polüneuropaatiale. Jalgade ja käte liikumise eest vastutavate mootori kiudude kahjustamine põhjustab nende lihaste halvatuseks. Immobiliseerimine võib avalduda lihaste jäikusena - spastilise halvatusega ja nende lõõgastumisega - lõtv parees. Võimalik on ka mõõdukas kahjustus, sel juhul nõrgeneb lihastoonus. Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib nii tugevdada kui nõrgendada, mõnikord neuroloogi uurimisel neid ei täheldata.

Samuti esineb kraniaalnärvide (CN) kahjustus. Seda võib avaldada kurtus (kaheksanda paari patoloogia puhul - eelkochlearne närv), hüoidlihaste ja keele lihaste paralüüs (12 paari CN kannatab), neelamisraskused (9 paari CN-i). Samuti võivad kannatada okulomotoorne ja trigeminaalne näonärv, mis väljendub tundlikkuse ja paralüüsi muutuses, näo asümmeetria ja lihaste tõmblused.

Alajäsemete aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral võivad kahjustuse käed olla asümmeetrilised. See juhtub mitme mononeuropaatiaga, kui karpkala, põlve, Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

Põhjused

Polüneuropaatia päritolu võib olla erinev. Selle peamised põhjused on järgmised:

  1. Vähenemine, vitamiin B1, B12, düstroofiat põhjustavate haiguste puudumine.
  2. Mürgistus plii, elavhõbeda, kaadmiumi, süsinikmonooksiidi, alkoholi, fosfororgaaniliste ühendite, metüülalkoholi, ravimitega.
  3. Vereringe- ja lümfisüsteemide haigused (lümfoom, müeloom).
  4. Endokriinsed haigused: diabeet.
  5. Endogeenne mürgistus neerupuudulikkuse korral.
  6. Autoimmuunsed protsessid.
  7. Tööohud (vibratsioon).
  8. Amüloidoos.
  9. Pärilik polüneuropaatia.

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudulikkus võib negatiivselt mõjutada närvikiudude juhtivust ja põhjustada neuropaatiat. See võib esineda kroonilise alkoholimürgistuse korral, soole haigus, mille imendumine on halvenenud, helmintilised sissetungid, kurnatus.

Neurotoksilised ained nagu elavhõbe, plii, kaadmium, süsinikmonooksiid, orgaanilised fosforiühendid, arseen rikuvad närvikiudude juhtivust. Metüülalkohol võib väikestes annustes põhjustada neuropaatiat. Neurotoksiliste ravimite (aminoglükosiidid, kulla soolad, vismut) põhjustatud ravimi polüneuropaatia omab samuti olulist osa aksonaalsete neuropaatiate struktuuris.

Suhkurtõve korral esineb närvihäireid rasvhapete metaboliitide, ketoonkehade neurotoksilisuse tõttu. See on tingitud sellest, et glükoosi ei saa kasutada peamise energiaallikana, selle asemel et rasva oksüdeerida. Neerupuudulikkuse uremia kahjustab ka närvide funktsiooni.

Aktiivse polüneuropaatia patogeneesis võivad olla seotud ka autoimmuunsed protsessid, kus immuunsüsteem ründab oma närvikiude. See võib olla tingitud immuunsuse provokatsioonist immuunstimuleerivate meetodite ja ravimite hooletu kasutamisega. Autoimmuunhaigustesse sattunud inimeste alustegurid võivad olla immunostimulandid, vaktsineerimine, autohemoteraapia.

Amüloidoos on haigus, mille käigus keha koguneb amüloidvalk, mis häirib närvikiudude funktsiooni. Võib esineda müeloomi, lümfoomide, bronhiavähi, kroonilise põletiku organismis. Haigus võib olla pärilik.

Diagnostika

Terapeut peab patsienti uurima ja küsitlema. Arst, kellel on närvifunktsiooni häire, neuropatoloog, kontrollib kõõlust ja periosteaalsest refleksist, nende sümmeetriast. On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos sclerosis multiplex'iga, traumaatilise närvikahjustusega.

Laboratoorsed testid ureemilise neuropaatia diagnoosimiseks - kreatiniini, uurea, kusihappe tase. Diabeedi kahtluse korral annetatakse verd sõrmelt suhkrule ja ka veenist glükeeritud hemoglobiinile. Kui kahtlustatakse intoksikatsiooni, siis määratakse toksiliste ühendite analüüs ning patsienti ja tema sugulasi küsitletakse üksikasjalikult.

Uuri, kuidas Kombilipen mõjutab närvisüsteemi. Mis on parem: Combilipen või Milgamma?

Miks on raske neelata, lugeda siit.

Lisateave simpta-neerupealiste kriisi ilmingute ja ravi kohta selles artiklis: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Patoloogia ennetamine.

Axonaalse polüneuropaatia ravi

Kui diagnoositakse aksonaalset polüneuropaatiat, peab ravi olema kõikehõlmav, mõjutades selle põhjuseid ja sümptomeid. Ettenähtud ravi B-grupi vitamiinidega, eriti kroonilise alkoholismi ja düstroofia korral. Suhkru halvatuseks kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid (Neostigmiin, Kalimin, Neuromidiin). Spastilist halvatust ravitakse lihaslõõgastite ja krambivastaste ravimite võtmisega.

Kui polüneuropaatiat põhjustab mürgistus, rakendage spetsiifilisi antidoode, maoloputust, sunnitud diureesi infusiooniravi ajal, peritoneaaldialüüsi. Raskmetallide mürgistuse korral kasutatakse teetsiin-kaltsiumi, naatriumtiosulfaati, D-penitsilamiini. Kui fosfo-orgaanilised ühendid on intoksikatsiooni tekitanud, kasutatakse atropiinitaolisi aineid.

Autoimmuunse neuropaatia raviks kasutatakse glükokortikoidhormone. Diabeetilise neuropaatia korral on vajalik ravi hüpoglükeemiliste ravimitega (Metformin, Glibenclamide), antihüpoksante (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Pidev indekseerimine, naha põletamine, tuimus või tundlikkuse kadumine, liikumisega seotud häired on polüneuropaatia sümptomid, mida ravib neuroloog.

Alajäsemete aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia

Polüneuropaatia on üsna ohtlik haigus, mis on perifeerse närvisüsteemi kahjustus, mis põhineb troofilistel häiretel, tundlikkushäiretel, vegetatiivsetel-vaskulaarsetel talitlushäiretel, lõtvunud paralüüsil, mida täheldatakse peamiselt distaalsetes jäsemetes. See haigus liigitatakse tavaliselt vastavalt etioloogilisele tegurile, patoloogilise fookuse patomorfoloogiale ja kursuse olemusele.

Jäsemete polüneuropaatiat peetakse üsna tavaliseks patoloogiaks, mis tavaliselt mõjutab distaalseid osi järkjärgulise kaasamise ja proksimaalsete piirkondadega.

Polüneuropaatia sümptomid

Üla- ja alajäsemete polüneuropaatia vaadeldav haigus algab lihasnõrkusest ja esimesest pöörde jalgade ja käte distaalsetest osadest. See on tingitud närvikiudude kahjustumisest. Selle haiguse puhul mõjutavad esmalt jäsemete distaalsed osad perifeerse süsteemi segmentide (näiteks ajus paikneva vere-aju barjääri) piisava kaitse puudumise tõttu.

Kirjeldatud patoloogia ilmingud on debüüdi jalgealal ja levitavad järk-järgult jäseme. Sõltuvalt närvikiudude tüpoloogiast, mis hävitatakse suuremal määral, jagunevad kõik polüneuropaatia tüübid tingimuslikult nelja alarühma.

Peamiselt neuronite aferentsete pika protsesside kaotuse tõttu on patsientidel täheldatud positiivseid või negatiivseid sümptomeid. Esimesele on iseloomulik funktsiooni või selle vähenemise puudumine, positiivsed sümptomid on need ilmingud, mida varem ei täheldatud.

Esimesel pöördumisel ilmnevad vaadeldava haigusega patsientidel mitmesugused paresteesiad, nagu põletamine, kihelus, indekseerimine, tuimus. Seejärel muudab kliinilist pilti erineva intensiivsusega algia, tüsistavate stiimulite tundlikkus suureneb. Kui sümptomid kasvavad, muutuvad patsiendid lihtsate puudutuste suhtes liiga tundlikuks. Hiljem avaldavad nad tundliku ataksia ilminguid, mida väljendatakse kõndimise ebakindlusena, eriti suletud silmadega, ja liikumise halvenemist. Polüneuropaatia negatiivsed sümptomid hõlmavad tundlikkuse vähenemist piirkondades, kus närvikiud mõjutab.

Axonaalsete neuronaalsete kahjustuste ilmnemisel ilmneb esimese ja alumiste jäsemete polüneuropaatia, mis omakorda esineb lihaste atroofias ja leitakse jalgade ja käte nõrkuses. Kirjeldatud sümptomid kulgevad paralüüsi ja pareseesi tekkeni. Harvem võib esineda seisund, mis väljendub ebameeldivates tundides jalgades, mis ilmuvad peamiselt puhkeasendis ja sunnib inimesi tegema hõlbustava iseloomuga liikumisi ("rahutute alamjäsemete sündroom"). Lisaks võivad tekkida krambid ja krambid.

Taimsed düsfunktsioonid jagunevad troofilisteks häireteks ja vaskulaarseks häireks. Esimene on naha pigmentatsiooni ja koorumise välimus, pragude ja haavandite ilmumine jäsemetele. Vaskulaarsete häirete hulka kuuluvad külma tunne kahjustatud segmentides, naha hajumine (nn "marmorist").

Vegetatiivsed-troofilised sümptomid hõlmavad ka dermise derivaatide (juuksed ja küüned) struktuuri muutusi. Kuna alajäsemed võivad taluda suuremat survet, diagnoositakse jalgade polüneuropaatiat palju sagedamini kui käsi.

Alumise jäseme polüneuropaatia

Arvestatav jäsemete haiguse polüneuropaatia on närvirakkude düstroofiline hävimine, mis põhjustab perifeerse närvisüsteemi talitlushäireid. See haigus avaldub motoorse võime vähenemises, tundlikkuse vähenemises, sõltuvalt patoloogilise fookuse paigutusest, jäsemete mis tahes osast, lihasvalust. Kõnealuse haiguse korral on patsient kahjustatud närvikiude, mis söövad jalgu. Närvikiudude struktuursete kahjustuste tõttu kaob jalgade tundlikkus, mis mõjutab inimese võimet iseseisvalt liikuda.

Alumiste jäsemete polüneuropaatia ravi on reeglina üsna töömahukas ja pikk, sest sagedamini on sellel haigusel progresseeruv iseloom ja see areneb krooniliseks kursiks.

Kirjeldatud haiguse arengut põhjustavate põhjuste väljaselgitamiseks on esimeses voorus vaja käsitleda närvisüsteemi struktuuri, eriti selle eraldi ala - perifeerset süsteemi. See põhineb närvikiudude pikkadel protsessidel, mille ülesandeks on signaalide edastamine, mis tagab mootori ja tundlike funktsioonide reprodutseerimise. Aju ja seljaaju tuumades elavad nende neuronite kehad, moodustades seeläbi tiheda seose. Praktilisest vaatenurgast ühendab närvisüsteemi perifeerne segment nn "juhid", mis ühendavad närvikeskusi retseptorite ja funktsionaalsete organitega.

Polüneuropaatia ilmnemisel mõjutab see perifeersete närvikiudude eraldi osa. Seetõttu on teatud piirkondades täheldatud haiguse ilminguid. Jäsemete patoloogia tundub sümmeetriliselt.

Tuleb märkida, et analüüsitud patoloogial on mitu sorti, mis liigitatakse kahjustatud närvide funktsioonide järgi. Näiteks, kui mõjutatakse liikumise eest vastutavaid neuroneid, võib liikumisvõime kaduda või takistada. Sellist polüneuropaatiat nimetatakse mootoriks.

Vaatlusaluse häire sensoorses vormis mõjutavad närvikiudusid, põhjustades tundlikkust, mida tõsiselt mõjutavad selle neuronite kategooria kahjustused.

Autonoomsete närvikiudude kahjustamise (hüpotermia, atoonia) korral esineb iseseisva reguleerimisfunktsiooni puudumine.

Seega eristatakse järgmisi selle haiguse arengut soodustavaid olulisi tegureid: metaboolne (seotud metaboolsete häiretega), autoimmuun, pärilik, toiteväärtus (põhjustatud söömishäiretest), toksiline ja nakkusohtlik.

Kirjeldatud patoloogia vormid sõltuvad kahjustuse asukohast kahes vormis: demüeliniseeriv ja aksonaalne. Esimesel juhul mõjutab müeliini - ainet, mis moodustab närvikesta aksonaalse kujuga, on aksiaalses silindris kahjustatud.

Kõigi haiguse sortide puhul on täheldatud jalgade polüneuropaatia aksonaalset vormi. Erinevus on näiteks rikkumise liigi levimuses, näiteks võib esineda motoorse funktsiooni häire või tundlikkuse vähenemine. See vorm ilmneb tõsiste ainevahetushäirete, mürgistuse tõttu erinevate fosforiühendite, plii, elavhõbeda soolade, arseeni ja alkoholismi ajal.

Olenevalt kursuse kalduvusest on neli vormi: voolu krooniline ja korduv vorm, akuutne ja subakuutne vorm.

Aksonaalse polüneuropaatia äge vorm areneb sageli 2-4 päeva jooksul. Sagedamini tekitab see enim enesetapu või kriminaalset mürgitust, üldist mürgistust, mis tuleneb kokkupuutest arseeni, süsinikmonooksiidi, plii, elavhõbeda sooladega, metüülalkoholiga. Äge vorm võib kesta kauem kui kümme päeva.

Polüneuropaatia subakuutse vormi sümptomid suurenevad paari nädala jooksul. See vorm esineb sageli metaboolsete häirete või toksilisuse tõttu. Tavaliselt on taastumine aeglane ja võib kesta mitu kuud.

Krooniline vorm kulgeb sageli üle kuue kuu pikkuse või pikema perioodi. Haigus esineb tavaliselt alkoholismi, suhkurtõve, lümfoomide, verehaiguste, tiamiin-vitamiini puudulikkuse (B1) või tsüanokobalamiini (B12) taustal.

Axonaalsete polüneuropaatiate hulgas diagnoositakse sagedamini alkohoolset neuropaatiat, mida põhjustab alkoholi sisaldavate vedelike pikaajaline aeg ja ebamõistlik kuritarvitamine. Asjaomase patoloogia tekkimisel on oluline roll mitte ainult alkoholi „imendunud liitri” arvul, vaid ka toote enda kvaliteedil, kuna paljud alkohoolsed joogid sisaldavad kehale palju mürgiseid aineid.

Alkohoolse polüneuropaatia esilekutsumise peamiseks teguriks on alkoholi sisaldavate toksiinide negatiivne mõju närviprotsessidele, mis viib metaboolsete protsesside halvenemiseni. Enamikul juhtudel iseloomustab vaadeldavat patoloogiat subakuutne kursus. Esmalt on alumise jäseme distaalsetes segmentides tunda tuimust ja tugevat valu vasika lihastes. Kui rõhk tõuseb, kasvab algii lihastes märgatavalt.

Haiguse järgmises arengujärgus täheldatakse peamiselt alumiste jäsemete düsfunktsiooni, mida väljendab nõrkus, sageli isegi halvatus. Kõige rohkem on kahjustatud jala paindumist põhjustavad närvid. Lisaks sellele on dermise pindmiste kihtide tundlikkus käe piirkonnas "kindad" ja "jalad" tüüpi "sokk".

Mõnel juhul võib see haigus olla terav. See on peamiselt tingitud ülemäärasest hüpotermiast.

Lisaks ülaltoodud kliinilistele sümptomitele võib esineda ka teisi patoloogilisi ilminguid, nagu naha värvi värvi tugevuse muutus ja jäsemete temperatuur, distaalsete jalgade turse (harvem käed), suurenenud higistamine. Kõnealune haigus võib mõnikord mõjutada kraniaalseid närve, nimelt okulomotoorseid ja optilisi närve.

Kirjeldatud rikkumisi avastatakse ja suurendatakse tavaliselt mitme nädala / kuu jooksul. See haigus võib kesta mitu aastat. Alkohoolsete jookide kasutamise lõpetamisel saab haiguse ületada.

Polüneuropaatia demüeliniseerivaks vormiks loetakse tõsist haigust, millega kaasneb närvirakkude põletik ja nende müeliinikesta järkjärguline hävitamine.

Haiguse vaadeldav vorm on suhteliselt haruldane. Kõige sagedamini mõjutab see haigus täiskasvanud meessoost populatsiooni, kuigi see võib esineda ka laste nõrgemal poolel. Demüeliniseeriv polüneuropaatia ilmneb tavaliselt jäsemete distaalse ja proksimaalse tsooni lihaste nõrkuse tõttu, mis on tingitud närvirakkude kahjustumisest.

Tänapäeval ei ole kahjuks teada haiguse tekitatud vormi arengumehhanism ja etioloogiline tegur, kuid mitmed uuringud on näidanud demüeliniseeriva polüneuropaatia autoimmuunsust. Mitmetel põhjustel hakkab immuunsüsteem oma rakke võõrkehana arvestama, mille tulemusena aktsepteeritakse spetsiifilisi antikehi. Sellise patoloogia vormiga ründavad antigeenid närvirakkude rakke, põhjustades nende koore (müeliini) hävitamist, tekitades seeläbi põletikulise protsessi. Selliste rünnakute tagajärjel kaotavad närvilõpmed oma põhifunktsioonid, mis põhjustab elundite ja lihaste inervatsiooni lagunemise.

Kuna on üldtunnustatud, et mis tahes autoimmuunhaiguse päritolu on seotud pärilikkusega, ei saa välistada geneetilist faktorit demüeliniseeriva polüneuropaatia esinemisel. Lisaks on olemas tingimused, mis võivad muuta immuunsüsteemi toimimist. Nende seisundite või tegurite hulka kuuluvad metaboolsed ja hormonaalsed häired, raske füüsiline koormus, keha nakkus, emotsionaalne ülekoormus, vaktsineerimine, vigastused, stress, raske haigus ja kirurgia.

Seega esindab alajäsemete polüneuropaatia ravi mitmete omadustega, mida tuleb arvestada, sest kõnealune rikkumine ei esine iseseisvalt. Seetõttu on haiguse esimeste ilmingute ja tunnuste avastamisel vaja kohe kindlaks määrata etioloogiline tegur, kuna näiteks diabeetilise polüneuropaatia ravi erineb alkoholi kuritarvitamise tekitatud patoloogia ravist.

Ülajäsemete polineuropaatia

See rikkumine on tingitud närvisüsteemi kahjustamisest ja põhjustab ülemiste jäsemete halvatust. Selles haiguses täheldatakse tavaliselt jäsemete distaalsete piirkondade närvikiudude sümmeetrilist kahjustust.

Käte polüneuropaatia sümptomid on peaaegu alati monotoonsed. Patsientidel on suurenenud higistamine, valu tundlikkuse rikkumine, termoreguleerimine, naha toitumine, muutus puutetundlikkuses, paresteesiad ilmuvad "hani muhke". Seda patoloogiat iseloomustab kolme tüüpi perkolatsioon, nimelt krooniline, äge ja subakuutne.

Ülajäsemete polüneuropaatia ilmneb eelkõige käte nõrkus, erinevad algiad, mis nende sisu poolest on põletavad või kaarduvad, paistetus ja mõnikord kihelus. Selle patoloogiaga häiritakse vibratsioonitundlikkust, mille tagajärjel on patsientidel sageli raskusi elementaarsete manipulatsioonide teostamisega. Mõnikord on polüneuropaatiaga inimestel tundlikkuse vähenemine käes.

Põhjustada käte polüneuropaatiat, kõige sagedamini mitmesuguseid mürgistusi, näiteks alkoholi, kemikaalide, riknenud toodete kasutamise tõttu. Samuti kutsuge esile haiguse esinemist: avitaminosis, nakkusprotsess (viiruslik või bakteriaalne etioloogia), kollageenoos, maksa, neerude, kasvaja või autoimmuunprotsesside häired, kõhunäärme patoloogia ja endokriinne näärmed. Sageli ilmneb see haigus diabeedi tagajärjel.

Kirjeldatud haigus võib esineda igas patsiendis erinevalt.

Vastavalt ülemiste jäsemete polüneuropaatia patogeneesile võib kliinilised ilmingud: vegetatiivsed, sensoorsed ja mootorilised jaotuda aksonaalseks ja demüeliniseerivaks. Selle puhtal kujul on selle haiguse loetletud sortide täitmine üsna keeruline, sagedamini ühendab haigus mitmete variatsioonide sümptomeid.

Polüneuropaatia ravi

Täna on kõnealuse haiguse ravimeetodid üsna väikesed. Seega on tänaseni tõsine probleem mitmesuguste vormide polüneuropaatiate ravi. Kaasaegsete arstide teadmiste tase selle haiguskategooria patogeneetilise aspekti ja etioloogilise teguri valdkonnas määras kindlaks kahe terapeutilise toime valdkonna otstarbekuse, nimelt eristamata ja diferentseeritud meetodid.

Endogeense mürgistuse diferentseeritud terapeutilise korrigeerimise meetodid viitavad peamise haiguse (näiteks nefropaatia, diabeet) ravile, malabsorptsioonist põhjustatud seedetrakti patoloogiate puhul, nõuavad suurte vitamiinide B1 (tiamiini) ja B12 (tsüanokobalamiini) manustamist.

Näiteks diabeetilise polüneuropaatia ravimeid ja nende valik on tingitud teatud glükeemilise taseme säilitamisest. Polüneuropaatia ravi diabeedi taustal peaks olema järkjärguline. Esimesel etapil tuleb kohandada kehakaalu ja dieeti, arendada erilisi füüsilisi harjutusi ning vererõhu näitajad peaksid olema normiga kooskõlas. Patogeensed ravimeetodid hõlmavad neurotroopsete vitamiinide kasutamist ja alfa-lipohappe süstimist suurtes annustes.

Erinevaid terapeutilisi meetodeid esindavad glükokortikoidid, immunosupressiivsed ravimid ja plasma vahetus.

Polüneuropaatia ravimeid tuleb määrata koos. Vaatlusaluse patoloogia terapeutiliste meetmete valiku spetsiifilisus sõltub alati haigusest tingitud ja selle kulgu põhjustanud etioloogilisest tegurist. Nii näiteks kaovad polüneuropaatia sümptomid, mis on põhjustatud püridoksiini (vitamiini B6) liigsest sisaldusest, pärast selle taseme normaliseerumist jälgedeta.

Vähktõve põhjustatud polüneuropaatiat ravitakse operatsiooniga - neoplasma eemaldamine, mis avaldab survet närvilõpmetele. Kui haigus on tekkinud hüpotüreoidismi taustal, kasutatakse hormoonravi.

Mürgise polüneuropaatia ravi hõlmab kõigepealt detoksifitseerimismeetmeid, mille järel ravimid on ette nähtud haiguse parandamiseks.

Kui kirjeldatud haiguse arengut põhjustanud põhjust ei ole võimalik tuvastada või kõrvaldada, hõlmab ravi peamine eesmärk valu ja lihaste nõrkuse kõrvaldamine.

Sellistel juhtudel kasutage standardseid füsioteraapia meetodeid ja määrama mitmeid ravimeid, mille eesmärk on närvikiudude kahjustamisest tingitud valu kõrvaldamine või leevendamine. Lisaks kasutatakse taastusravi kõigis etappides aktiivselt füsioteraapia meetodeid.

Analgeetiliste ravimite või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite abil on algiat üsna raske lüüa. Seetõttu on kohalike tuimastite, krambivastaste ainete ja antidepressantide määramine valu leevendamiseks tavalisem.

Antidepressantide efektiivsus seisneb nende võimes aktiveerida noradrenergilist süsteemi. Ravimite valik selles rühmas määratakse individuaalselt, kuna antidepressandid põhjustavad sageli vaimset sõltuvust.

Antikonvulsantide kasutamist õigustab nende võime pärssida närviimpulsse, mis tulenevad kahjustatud närvidest.

Lisaks Depressiooni