Alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsioonide rikkumist. Haigus esineb alkoholi kuritarvitajate hulgas alkoholismi arengu hilisemates etappides. Tänu mürgisele mõjule alkoholi ja selle metaboliitide närvidele ning hilisemate närvikiudude metaboolsete protsesside katkemisele tekivad patoloogilised muutused. Haigus on liigitatud sekundaarse demüeliniseerumisega aksonopaatiaks.

Sisu

Üldine teave

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost ülemäärase alkoholitarbimisega kirjeldasid 1787. aastal Lettsom ja 1822. aastal Jackson.

Alkohoolset polüneuropaatiat avastatakse igas vanuses ja soost inimestel, kes tarbivad alkoholi (vähese ülekaaluga naised) ja ei sõltu rassist ega rahvusest. Keskmiselt on esinemissagedus 1-2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (umbes 9% kõigist alkoholi kuritarvitamise ajal esinevatest haigustest).

Vormid

Olenevalt haiguse kliinilisest pildist on:

  • Alkohoolse neuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab distaalsete jäsemete valu (tavaliselt mõjutab see alajäsemeid), külmuse tunne, tuimus või põletus, vasika lihaste krambid, valu suurte närvirakkude korral. Palmidele ja jalgadele on iseloomulik suurenenud või vähenenud „kinnaste ja sokkide” tüüpi valu ja temperatuuritundlikkus, võimalik on segmendi tundlikkuse häired. Sensoorsete häiretega kaasnevad enamasti vegetatiivsed-vaskulaarsed häired (hüperhüdroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade naha marmoriseerumine). Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib vähendada (kõige sagedamini puudutab see Achilleuse refleksi).
  • Alkohoolse neuropaatia motoorne vorm, milles ekspresseeritakse erinevas ulatuses perifeerset pareesiat ja kerget sensoorset kahjustust. Ebanormaalsed muutused mõjutavad tavaliselt alumisi jäsemeid (mõjutab sääreluu või tavaline peroneaalne närv). Tibiaalnärvi lüüasaamisega kaasneb jalgade ja sõrmede istmikunägemise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, varvaste käimine. Peronaalse närvi lüüasaamisega häiritakse suu ja sõrmede ekstensorite funktsioone. Jalgade ja jalgade piirkonnas on lihaste atroofia ja hüpotensioon ("varba küünis"). Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve võib suurendada.
  • Segavorm, milles on nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Sellisel kujul avastatakse lõtv parees, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus suurte närvikärude ajal, suurenenud või vähenenud tundlikkus kahjustatud piirkondade piirkonnas. Tundlikkus mõjutab nii alumist kui ka ülemist jäsemet. Alarõhu kahjustuste pareessioon sarnaneb haiguse motoorse vormi ilmingutele, samal ajal kui ülemise jäseme kahjustustes kannatavad peamiselt ekstensorid. Vähenevad sügavad refleksid, hüpotensioon. Käte lihased ja käsivarte atroofia.
  • Ataktiline vorm (perifeersed pseudotabused), kus on tundlik ataksia, mis on tingitud sügavast tundlikkusest (häiritud kõndimine ja liikumiste koordineerimine), jalgade tuimus, distaalsete jäsemete tundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside puudumine, valu palpatsiooni ajal närvirakkude piirkonnas.

Mõned autorid eristasid ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Olenevalt haiguse kulgemisest on:

  • krooniline vorm, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside aeglane (rohkem kui aasta) progresseerumine (see esineb sageli);
  • ägedad ja subakuutsed vormid (arenevad kuu jooksul ja neid täheldatakse harvemini).

Haiguse asümptomaatilised vormid on leitud ka kroonilise alkoholismiga patsientidel.

Arengu põhjused

Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult. Olemasolevate andmete kohaselt on umbes 76% kõigist haiguse juhtudest põhjustatud organismi reaktiivsusest alkoholi sõltuvuse juures 5 või enam aastat. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja teiste naiste provotseerivate tegurite tõttu sagedamini kui meestel.

Autoimmuunsed protsessid mõjutavad ka haiguse arengut ja vallandavad tegurid on teatud viirused ja bakterid.

Väljastab haiguse ja maksafunktsiooni häireid.

Kõik haiguse vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsese mõju tõttu perifeersetele närvidele. Mootori ja segatüüpi arengut mõjutab ka tiamiini (B1-vitamiini) keha puudus.

Tiamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel tuleneb:

  • B1-vitamiini ebapiisav tarbimine toidust;
  • tiamiini imendumise vähenemine peensooles;
  • fosforüülimisprotsesside inhibeerimine (valgu posttranslatsioonilise modifikatsiooni tüüp), mille tulemuseks on tiamiini muundumise tiamiinpürofosfaadiks, mis on suhkrute ja aminohapete katabolismi koensüüm (katalüsaator).

Samal ajal nõuab alkoholi kasutamine suurtes kogustes tiamiini, nii et alkoholi joomine suurendab tiamiini puudulikkust.

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine ergastav neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet on kinnitanud uuringud, mis näitavad otsest seost alkohoolse polüneuropaatia raskusastme ja võetud etanooli koguse vahel.
Haiguse raske vormi tekkimise eeltingimus on närvikoe suurenenud haavatavus, mis tuleneb pärilikust tundlikkusest.

Patogenees

Kuigi haiguse patogeneesi ei ole täielikult arusaadav, on teada, et alkoholi polüneuropaatia ägeda vormi peamine sihtmärk on aksonid (närvirakkude impulss-saatvad silindrilised protsessid). Kahjustusega kaasnevad paksud müeliniseeritud ja õhukesed, nõrgalt müeliniseeritud või müeliniseerimata närvikiud.

Närvikoe suurenenud haavatavus on tingitud neuronite suurest tundlikkusest erinevatele ainevahetushäiretele ja eriti tiamiini puudulikkusele. Tiamiini hüpovitaminoos ja tiamiinpürofosfaadi ebapiisav moodustumine põhjustavad mitmete ensüümide (PDH, a-KGCH ja transketolaas) aktiivsuse vähenemist, mis on seotud süsivesikute katabolismiga, raku teatud elementide biosünteesi ja nukleiinhappe prekursorite sünteesiga. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed teised tegurid, mis suurendavad keha energiavajadust, süvendavad vitamiinide B, askorbiin- ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, tekitavad valgu puudulikkust.

Kroonilise alkoholitarbimise korral väheneb p-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja väheneb p-endorfiini vastus etanoolile.

Krooniline alkoholimürgistus suurendab proteiinkinaasi kontsentratsiooni, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutatavust ja suurendab perifeersete otsade tundlikkust.

Perifeerse närvisüsteemi alkohoolne kahjustus põhjustab ka ülemäärast vabade hapniku radikaalide teket, mis häirivad endoteeli aktiivsust (endokriinseid funktsioone täitvate veresoonte sisepinda limaskesta rakkude moodustumine) ning põhjustavad endoneuraalset hüpoksia (seljaaju seljaaju närvikiudude katmiseks) ja kahjustavad rakke.

Patoloogiline protsess võib mõjutada Schwann'i rakke, mis asuvad piki närvikiudude aksoneid ja täidavad toetavat (toetavat) ja toitumisfunktsiooni. Need närvikoe abirakud loovad neuronite müeliinikesta, kuid mõnel juhul hävitavad nad seda.

Alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi korral aktiveeritakse antigeenispetsiifilised T- ja B-rakud patogeenide mõjul, mis põhjustavad antiglükolipiidi või antigangliosiidi antikehade ilmumist. Nende antikehade mõjul tekivad lokaalsed põletikulised reaktsioonid, aktiveerub immuunvastuses osalev plasmavalkude komplekt (komplement) ja membraanolüütiline rünnakukompleks deponeeritakse Ranvieri pealtkuulamise piirkonnas müeliini ümbrisesse. Selle kompleksi sadestumise tulemuseks on suurenenud tundlikkusega makrofaagide kiire müeliini mantli nakkuse kiire suurenemine ja sellele järgneva ümbrise hävitamine.

Sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub alkohoolne polüneuropaatia jäsemete motoorse või sensoorsete häirete all ning mõnel juhul erinevate lokaliseerumisega lihasvalude tõttu. Valu võib tekkida samaaegselt liikumishäirete, tuimustunde, kiheluse ja „ronimiskarjade” (paresteesia) korral.

Haiguse esimesed sümptomid avalduvad paresteesias ja lihasnõrkuses. Pooltel juhtudel mõjutavad kõrvalekalded esialgu alajäsemeid ja mõne tunni või päeva pärast levivad need ülemistesse. Mõnikord on patsientidel samal ajal käsi ja jalgu.

Enamikul patsientidest on:

  • lihastoonide hajutatud vähenemine;
  • järsk langus ja seejärel kõõluste refleksi puudumine.

Võimalik mimikaalsete lihaste ja haiguse raskete vormide rikkumine - uriinipeetus. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja seejärel kaovad.

Alkohoolset polüneuropaatiat haiguse kaugelearenenud staadiumis iseloomustab:

  • Paresis, väljendatuna erineval määral. Paralüüs on võimalik.
  • Lihaste nõrkus jäsemetes. See võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
  • Jõuliste reflekside järsk rõhumine, mis lõpeb täieliku väljasuremisega.
  • Pinna tundlikkuse rikkumine (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt väljendatakse seda nõrgalt ja need kuuluvad polüneiitsetüüpi ("sokid" jne).

Raske haigusjuhtumi puhul on samuti iseloomulik:

  • Hingamisteede lihaste nõrgenemine, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni.
  • Lihas-skeleti ja vibratsiooni sügav tundlikkus. Seda täheldatakse 20-50% patsientidest.
  • Autonoomse närvisüsteemi, mis avaldub sinuse tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsk langus, lüüasaamine.
  • Hüperhüdroosi olemasolu.

Alkohoolse polüneuropaatia valu on sagedamini esinev haiguse vormidel, mis ei ole seotud tiamiini puudulikkusega. See võib olla looduses valulik või põletav ja lokaliseerida jalgade piirkonnas, kuid sagedamini täheldatakse selle radikaalset iseloomu, kus valu tunded paiknevad mõjutatud närvis.

Raske haigusjuhtumi korral on täheldatud II, III ja X paari närvipaaride kadumist.

Kõige raskemate juhtude puhul on psüühikahäired iseloomulikud.

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatiaga kaasneb:

  • kõnnaku muutus jalgade tundlikkuse halvenemise tõttu ("vilkuv" kõndimine, jalgade liikumine mootoriga);
  • jalgade ja sõrmede istmikuga paindumise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, rippumine ja jalga sissepoole keeramine haiguse motoorse vormiga;
  • jalgade kõõluste reflekside nõrkus või puudus;
  • parees ja paralüüs rasketel juhtudel;
  • jalgade naha sinine või marmor, karvade vähendamine jalgadele;
  • alumiste jäsemete jahutamine normaalse verevooluga;
  • naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite ilmnemine;
  • valu, mida süvendab närvirakkude surve.

Valujuhtumid võivad kasvada nädalaid või isegi kuud, pärast mida algab statsionaarne etapp. Piisava ravi korral tuleb haiguse vastupidine areng.

Diagnostika

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimisel lähtutakse:

  • Haiguse kliiniline pilt. Diagnostilised kriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus rohkem kui ühes jäsemes, kahjustuste suhteline sümmeetria, tendonaalse refleksi olemasolu, tundlikud häired, sümptomite kiire suurenemine ja nende arengu lõpetamine haiguse 4. nädalal.
  • Elektronuromüograafia andmed, mis võivad tuvastada aksonaalse degeneratsiooni ja müeliini ümbrise hävimise märke.
  • Laboratoorsed meetodid. Sisaldab tserebrospinaalvedeliku ja närvikiudude biopsia analüüsi, et välistada diabeetiline ja ureemiline polüneuropaatia.

Kahtluste korral teostatakse teiste haiguste välistamiseks MRI ja CT.

Ravi

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Alkoholi ja toitumise täielik tagasilükkamine.
  • Füsioteraapia protseduurid, mis hõlmavad närvikiudude ja seljaaju elektrilist stimuleerimist. Kasutatakse ka magnetravi ja nõelravi.
  • Terapeutiline füüsiline treening ja massaaž, mis võimaldab taastada lihastoonust.
  • Narkomaania ravi.

Kui ravim on ette nähtud:

  • B-vitamiini (intravenoosselt või intramuskulaarselt), C-vitamiini;
  • parandab mikrotsirkulatsiooni pentoksifülliini või tsütoflaviini;
  • parandab hapniku kasutamist ja suurendab hapnikupuuduse vastaste antihüpoksantide (Actovegin) resistentsust;
  • parandab neuromediini neuromuskulaarset juhtivust;
  • valu vähendamiseks - põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
  • kõrvaldada püsivad sensoorsed ja motoorsed häired - antikoliinesteraasi ravimid;
  • närvikiudude erutatavuse parandamine aju gangliosiidide ja nukleotiidpreparaatide puhul.

Mürgise maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Sümptomaatilist ravi kasutatakse autonoomsete häirete parandamiseks.

Alkohoolne neuropaatia - kuidas neuroloogiline häire avaldub

Alkohoolne polüneuropaatia areneb kroonilise alkoholismi taustal. Etanool ründab paljude elundite ja süsteemide rakke, kahjustades närvikiudu. Haigus põhjustab tundlikkuse kadu, liikumisega seotud probleeme.

Kroonilised alkohoolikud diagnoosivad sageli alkohoolset neuropaatiat, mis on tõsine haigus, mis tekib keha pikaajalise joobeseisundi tõttu etanooli lagunemisproduktidega. Alkohol häirib metaboolseid protsesse, põhjustades närvisignaalide edastamise viivitust. Selle tagajärjel esineb ajus häireid.

Üldine teave

Kroonilise alkoholismi üheks peamiseks põhjuseks on polüneuropaatia, mis on geenide, mis vastutavad etanooli lõhustamisel atsetaldehüüdiks, kodeerimise eest. Geeni ebaõnnestumine toob kaasa vale mürgiste ühendite neutraliseerimise protsessi, mille tulemusena tekib alkoholisõltuvus.

Alkohoolne polüneuropaatia (neuropaatia) on neuroloogiline haigus, mis esineb kroonilises alkoholistis sõltuvuse viimases staadiumis. Patoloogilised muutused tekivad metaboliitide toksilisest mõjust perifeerse süsteemi mitmetele kiududele, mis viib nende hävitamiseni ja ebatervislike sümptomite ilmnemisele.

Esialgu hakkab jalgade tundlikkus vähenema. Täheldatud kognitiivsed ja motoorsed häired. Etanool kahjustab soolestiku seinu, mistõttu on toitainete imamine raske. Selle tulemusena häiritakse seedetrakti toimimist. B-vitamiini puudus areneb.

Neuropaatia ei ole ainus kroonilise alkoholismi tulemus. Lisaks närvisüsteemi funktsionaalsuse kahjustamisele mõjutab etanool kesknärvisüsteemi, põhjustades entsefalopaatiat; maksa, põhjustades tsirroosi; lihaste süsteem, mis põhjustab müopaatiat. On kindlaks tehtud alkoholi poolt põhjustatud iseloomulikud mäluhäired, Korsakoffi sündroom.

Pärast suurtes kogustes alkoholi tarvitamist magab alkohoolne alkohol tavaliselt ebamugavas asendis pikka aega. See toob kaasa närvikiudude kokkusurumise, mis on kompressioon-isheemilise neuropaatia tekke põhjus.

Huvitav Alkohoolse neuropaatia kliinilisi ilminguid kirjeldasid esmalt Letts 1787.

Patoloogia haiguste rahvusvahelisel liigitusel on kood vastavalt ICD 10 - G 62.1. Sümbolid vastavad haigusseisundi nimele, mida iseloomustab perifeersete närvide kahjustus.

Patoloogia toob kaasa närvide baasi - axoni - hävitamise, mis kutsub esile aksonaalse degeneratsiooni. Etanooli lagunemissaadused hävitavad müeliini - kiudude mantli (demüeliniseerumine). Sellised nähtused põhjustavad närvisignaalide edastamise peatumist, põhjustades kudedes destruktiivseid protsesse.

Haigus diagnoositakse sagedamini naistel. Naissoost keha on etüülalkoholi suhtes tundlikum, nii et polüneuropaatia teke esineb varem kui meestel. On tõestatud, et 200 ml tugeva alkoholi sisaldava joogi päevane tarbimine viib haiguse tekkeni viie aasta jooksul.

Haiguse liigid

Haiguse kliinilise pildi põhjal eristatakse järgmisi patoloogilisi vorme:

  • Mootor. Seda iseloomustab sensoorse tundlikkuse väike kadu, pareseesi olemasolu. Alamjäsemete funktsionaalsust mõjutatakse aktiivselt: sõrmede äärikuid on raske painutada, jalgu pöörata, Achilleuse reaktsioon halveneb.
  • Sensoorne. Valu ja temperatuuri tundlikkuse künnis väheneb, jalgades on tunne tuimus. Häired konvulsiivne sündroom ja autonoomsed häired.
  • Ataktika. Koos liigutuste ebakorrektse koordineerimisega, ebaloomulik kõndimine, valu nahale puudutamisel. Ei ole kõõlusreaktsiooni.
  • Segatud Ühendab sensoorsed ja liikumishäired. Seda väljendab märkimisväärne tuimus, valu, jäsemete halvatus. Küünarvarre ja käte lihased võivad põhjustada atroofiat. Halvendage reflekse. Vererõhk langeb järsult.

Kui valulik seisund kestab kauem kui aasta, diagnoositakse neuropaatia subakuutne vorm, sümptomite kiirem kasv, äge. Viimane tüüp areneb suure alkoholi annuse kasutamise tõttu, mida iseloomustab eredaid märke.

Patoloogia areneb vastavalt teatud etappidele: algne, progressiivne, statsionaarne ja regressiivne. Viimane etapp saavutatakse piisava töötlemisega.

Kuidas see haigus avaldub

Alkohoolne polüneuropaatia areneb tavaliselt järk-järgult, esialgu puuduvad haiguse iseloomulikud sümptomid. Kliinilised sümptomid hakkavad suurenema, kui patsient tunneb jalgades nõrkust, tal on raske liikuda.

Sageli on haigus keeruline alkohoolse entsefalopaatia poolt, millel on ebasoodne taastumise prognoos.

Esiteks on mootori funktsioonid häiritud. Alkohoolsel ajal muutub kõndimine ekstensorlihaste kahjustuste tõttu jalgades. Jalad kasvavad märgatavalt, seda seletab lihaste atroofia vasikates. Patsiendid ei reageeri soojuse stiimulitele, nad ei tunne põrandat jalgade all, nende jalad muutuvad “vatituks”. Käte lihased hakkavad viimaks atrofeeruma.

Jalgade naha värvus ja värvus on muutunud: kaanel on marmorist varjund, kooritakse maha. Küüneplaat on deformeerunud, muutub rabedaks. Patsiendil on liigne higistamine. Lõppfaasis tekivad haavandid ja turse.

Paralüüsi suurenemine, mis oluliselt piirab patsiendi aktiivsust. Kuna närvikoe toksiline kahjustus suureneb, areneb tahhükardia ja õhupuudus. Neuropaatiaga kaasneb amniasündroom, kus moodustub amneesia, inimene kaotab aja ja ruumi navigeerimise võime.

Patsiendid kaebavad jalgade ärritavate valude pärast, mis avalduvad põletustunnetes. Paresteesia areneb - lihaste ja jalgade kipitus, sügelus. Sümptomid kasvavad öösel, põhjustades unetust. Valu tuleneb kergest puudutusest. Kui hävitav protsess edeneb, kaob valu, mis näitab närvikoe hävimist.

Tavaliselt ilmub sensoorne düsfunktsioon, seejärel trofiline ja vegetatiivne. Kahjustusi iseloomustab sümmeetria. Haiguse pikaajaline kogemus põhjustab vaagna kontrolli kadumist.

Kui alkohol kahjustab nägemisnärvi, diagnoositakse amblüoopiat - nägemishäired, mis tekivad 2 nädala jooksul. Ravi puudumisel tekib pimedus.

Raske haiguse korral nõrgenevad hingamisteed, mis põhjustab hingamispuudulikkust. Sellise komplikatsiooni vältimiseks on vajalik erakorraline mehaaniline ventilatsioon. Samuti on kahjustatud kolju närve, vaimsete häirete progresseerumist.

Neuroloogilise häire põhjused

Kroonilise alkoholismi viimases etapis moodustub alkoholi tekke neuroloogiline patoloogia. Perifeersete kiudude hävitamisele aitavad kaasa järgmised tegurid: t

  • etanooli toksiline toime;
  • B-vitamiini puudus;
  • metaboolsete protsesside ebaõnnestumine närvis;
  • maksahaigus;
  • ebanormaalsete geenide olemasolu, mis mõjutab negatiivselt etanooli jagunemist.

Aeg-ajalt alkohoolsete jookide kasutamine suurendab polüneuropaatia riski. Sellised vedelikud hävitavad koheselt tiamiini, hävitades maksa rakke. Lisaks võivad denaturatsioonid põhjustada surma.

Alkoholi pidev kasutamine mõjutab seedetrakti organeid, arendab gastriiti, pankreatiiti, hepatiiti, millega kaasneb toidu ja mikroelementide vale imendumine. B-grupi vitamiinide puudumise põhjuseks on alkohooliku monotoonne defektne menüü.

Selline puudus häirib närvikude varustamist, mis viib nende düsfunktsiooni. Vitamiinide puudumise sõltuvus etüülalkoholi annusest on kindlaks tehtud: suurem alkoholisisaldus põhjustab suuremat puudust.

Nakkushaigused, verejooks ja muud energiakulu suurendavad tegurid süvendavad vitamiinide, nikotiinhappe puudust ja kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsiooni. See toob kaasa valgu puudulikkuse.

Diabeet, epilepsia, narkootikumide üleannustamine, vähk võib põhjustada arenguhäirete teket, põhjustades närvisüsteemi häireid. Selliste seisundite prognoos on ebasoodne.

Diagnostilised meetodid

Alkohoolset polüneuropaatiat diagnoositakse siis, kui 2 või enam perifeerset kiudu ja 1 lihas on kahjustatud. Lisaks tuleb patsiendi uurimisel avastada mootori, sensoorsed ja vegetatiivsed kahjustused.

On vaja kinnitada, et degeneratiivsetel muutustel on alkohoolne päritolu. Selleks peate intervjueerima patsienti ja sugulasi. Elektroneuromüograafia on vajalik - protseduur, mis tagab aksonaalse degeneratsiooni sümptomite ja müeliinikapsli kahjustumise.

On vaja eristada alkohoolse päritoluga polüneuropaatiat diabeetikust. Diabeetilist polüneuropaatiat iseloomustab identsed ilmingud. Õige diagnoosimiseks on vaja õiget diferentsiaaldiagnoosi. Ureemilise ja diabeetilise polüneuropaatia välistamiseks on vaja selgitada seljaaju vedelikku ja kahjustatud koe biopsiat. Vastuolulistel juhtudel kasutasite magnetresonantstomograafiat.

Ravi

Neuropaatia ravi viiakse läbi kompleksis. See hõlmab ravimite võtmist ja elustiili muutmist. Esmane ülesanne on alkoholi täielik tagasilükkamine. Kui seda reeglit ei järgita, on taastumine võimatu.

On vaja alustada tasakaalustatud toitumist, sealhulgas toitaineid sisaldavate toitainetega: pähklid, liha, kala, köögiviljad, piimatooted, looduslik mesi. Dieetide muutmine küllastab neerud ja maks vitamiinielementidega, aju hapnikuga, mis taastab närvikoe.

Kroonilises alkoholismis ravitakse polüneuropaatiat ainult lühikese aja jooksul. Kui degeneratiivsed muutused on täielikult moodustunud ja närvikude etanool hävitab, ei ole võimalik tervist taastada. Meditsiin võib vähendada ainult haiguse protsessi ilminguid, stabiliseerides patsiendi seisundit.

Ravimiteraapia

Ravi peamine ülesanne on taastada keha kadunud funktsioonid. Narkootikumide valimine peaks toimuma, võttes arvesse patsiendi neuroloogilist haavatavust.

Farmakoloogilistest toodetest vali:

  • püridoksiin (vitamiin B6);
  • tiamiin (vitamiin B1), mis süstitakse esialgu intramuskulaarselt ja mida seejärel kasutatakse tablettide kujul;
  • foolhape;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - ained, mis normaliseerivad vereringet, tugevdavad veresoonte seinu;
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - antioksüdantpreparaadid, mis sisaldavad lipohapet;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - neurotroofsed ravimid;
  • hepatoprotektorid, mis taastavad maksakoe.

Neuropaatia valu on olemuselt neuroloogiline, mistõttu ei piisa selle kõrvaldamiseks klassikalistest valuvaigistitest. Mittesteroidse seeria põletikuvastased ravimid aitavad vabaneda valu sündroomist: Ibuprofeen, Diklofenak, Meloksikaam.

Keelatud on kasutada kontrollimatult tugevaid valuvaigisteid. Arst peaks piirama ravimite võtmise sagedust, et mitte tekitada narkosõltuvuse teket.

Pöörake tähelepanu! Kuna enamik ravimeid ei ole alkoholiga kokkusobiv, on vaja alkoholi täielikult loobuda.

Samuti on ette nähtud krambivastased ravimid, nagu Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Vaja on antidepressante: Paroksetiini, Amitriptiliini.

Väga oluline on psühholoogiline abi. Patsient peab selgitama haiguse põhjuseid, et ta mõistaks vajadust loobuda taaskasutamise kasuks. Isik peab mõistma, et selle reegli mittejärgimine võib põhjustada puude ja surma.

Täiendavad ravimeetodid

Lihasüsteemi tugevdamiseks ja närvilõpmete toimimise parandamiseks kasutatakse füsioteraapia meetodeid, massaaži, nõelravi, füsioteraapiat.

Mootori aktiivsuse taastamiseks võite pöörduda traditsioonilise meditsiini poole. Tõhus mee ja munade kokteil. Ühes konteineris on vaja ühendada kana muna, 2 supilusikatäit taimeõli ja mett. Kõik koostisosad on vahustatud segistiga, protsessi lõpus tuleb juua lisada pool klaasi porgandimahla. Terapeutiline kokteil võetakse kaks korda päevas.

Mürgiste ühendite evakueerimiseks kehast peate segama madala rasvasisaldusega kefiiri peterselli ja päevalilleseemnetega. Enne hommikusööki on vaja iga päev juua väärtuslikku jooki.

Eriti kasulikud jalavannid, mis on valmistatud kuuma pipra ja männi infusiooni viilutatud podadest. Jalad tuleb vedelikku pool tundi alandada, seejärel hoida jäsemed soojas. Tööriist tagastab sensuaalse tundlikkuse.

Soovitatav on raviga kaasneda rahustavate maitsetaimede kasutamine: palderjan, emasloom.

Tüsistused

Ilma sümptomaatilise ravita suurenevad neuropaatia tunnused. Protsess võib põhjustada jalgade paralüüsi, vaimseid häireid, väikeaju kahjustust, mis avaldub liikumatu oskuste pöördumatul rikkumisel. Algstaadiumis diagnoositud polüneuropaatia on kergesti ravitav. Haiguse sümptomid taanduvad, kuid alkoholi taandumise korral sümptomid korduvad. Kroonilise alkoholismi järgne rehabilitatsiooniperiood on üle kuue kuu.

Alkoholi põhjustatud neuropaatia on alkoholi kuritarvitamise vältimatu tulemus. Haigus võib muuta inimese kehtetuks ja täielikult muutuvaks eluks. Ainult alkoholi keeldumine ja õigeaegne arstiabi võivad patsienti ravida.

Alkohoolne neuropaatia

Sisu:

Kui inimene on pikka aega olnud alkohoolsem, siis pidevalt alkoholi pideva kasutamise taustal hakkab tekkima ohtlik haigus - alkoholiline polüneuropaatia. See juhtub, sest ükskõik milline alkohol on väga mürgine, põhjustab ainevahetusprotsesside katkemist ja impulsside edastamist. Patoloogilised muutused võivad mõjutada aju ja seljaaju erinevaid osi.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Alkoholi pidevast kasutamisest tulenev polüneuropaatia areneb ainult alkoholismi lõppetappidel. Haiguse põhjused on järgmised:

  • Etüülalkoholil ja selle lagunemisproduktidel on närvilõpmetele toksiline toime;
  • Alkohoolses vitamiinis on puudulik vitamiin, mis on tingitud ühekordsest toitumisest, maksarakkude toimimise häiretest, toitainete imendumise vähenemisest soole limaskesta poolt. Väike kogus tiamiini ei suuda alkoholi täielikult oksüdeerida, mis suurendab oluliselt toksilist toimet ja vähendab metaboolsete protsesside kiirust;
  • Närvikiudude struktuuris häiritakse mikrotsirkulatsiooni.

Kui inimene tarbib mitte ladustamiskõlblikku, vaid asendusalkoholi, suureneb haiguse tekkimise oht mitu korda. Selle põhjuseks on alkoholi baasil põhinevad keemilised vedelikud ja denaturatsioonid.

Nendel vedelikel on maksa suhtes tõsine toime, nii et B-vitamiinid hävitatakse peaaegu koheselt. Seetõttu on ainevahetuse rikkumine.

Polüneuropaatia sümptomid

Arvestades asjaolu, et alkohoolse polüneuropaatia areng põhineb mitmel põhjusel, on haigus kliinilise pildi poolest väga erinev.

Haiguse peamiste sümptomite hulgas on:

  • Valu jalalaba ja jalg. Valu põleb, vasika lihastes võib esineda lihaskrampe;
  • Paresteesia teke (goosebumps);
  • Vähenenud tundlikkus jalgades;
  • Nõrkus alajäsemete lihastes, mille tõttu inimese kõndimine on häiritud;
  • Lihaste atroofia;
  • Aju kahjustus ajukahjustuse tõttu;
  • Muutke naha tooni;
  • Autonoomse närvisüsteemi funktsioonide katkemine, mida tavaliselt iseloomustavad sagedased tualettruumid, impotentsus, vererõhu muutused.

Alkoholse polüneuropaatia sümptomeid, olenemata nende päritolust, selgitab vähem või rohkemate perifeersete närvide samaaegne kahjustus. Teatud kliiniliste tunnuste ülekaal sõltub teatud tüüpi närvikiudude kahjustusest, mis moodustavad perifeerse närvi. See närv koosneb paksudest ja õhukestest kiududest. Kõik mootorikiud on paksud müeliniseeritud kiud. Vibratsiooni ja propriotseptiivset (sügavat) tundlikkust teostatakse ka müeliinitud kiudude suhtes. Temperatuur ja valu edastatakse müeliniseerimata kiudude ja õhukeste müeliniseeritud kiudude kaudu. Taktilse tunnetuse ülekandmine toimub samal ajal õhukeste ja paksude kiudude abil. Taimsed kiud on õhukesed ja müeliinitud.

Peene kiudude lüüasaamisega esineb tavaliselt temperatuuri või valu tundlikkuse vähenemine. Samuti esineb spontaanset valu, paresteesiat (isegi normaalse refleksi korral). Paksete kiudude neuropaatiaga kaasneb tavaliselt isflexia, lihasnõrkus ja tundlik ataksia. Vegetatiivsete kiudude lüüasaamine on tavaliselt somaatiliste sümptomite põhjus. Kui kõik kiud on seotud, täheldatakse segatud (vegetatiivset ja sensorimotoorset) polüneuropaatiat.

Ilmselt ilmnevad sümptomid sisaldavad kahte kliinilist mudelit: sümmeetriline motoorset ja sümmeetrilist sensoorset polüneuropaatiat. Haiguse varases staadiumis täheldatakse propriotseptiivse tundlikkuse ülekaalust. Alkohoolikud kaebavad sel juhul maoärrituse lihases rõhuva valu pärast. Sel juhul on kahjustuse esmane morfoloogiline substraat esmane aksonaalne degeneratsioon, samuti sekundaarne demüeliniseerumine.

Neurofüüsilised uuringud näitavad selgelt, et tavaliselt võib mõjutada kahte tüüpi närvikiude (paks ja õhuke), kuid kahjustused isoleeritakse (ainult õhukesed või ainult paksud). See võib selgitada alkoholilise neuropaatia kliinilise pildi mitmekesisust. Teadlased ei ole veel leidnud mingit seost mõjutatud kiudude tüübi ja alkoholi abususe kliiniliste omaduste vahel.

Arvatakse, et kliinilise pildi spetsiifilisus võib suuresti sõltuda täiendavate mehhanismide osalemise tasemest patoloogilises protsessis. Sealhulgas tiamiini puudus. Alkoholivaba neuropaatia uurimisel tiamiini puudulikkuse ja alkohoolse neuropaatia taustal, ilma et see puudus ilmneks, näitab see nende kahe seisundi vahel tõsiseid erinevusi. Tiamiinipuudulikkusega mittealkohoolset neuropaatiat iseloomustab tavaliselt kiire algus, kiire areng, domineerimine motoorsete häirete kliinilises pildis koos pinna kahjustamise sümptomitega ja sügava tundlikkusega.

Teisest küljest areneb tiamiini puudulikkus alkohol aeglaselt. Sel juhul on domineeriv sümptom pinna tundlikkuse rikkumine koos tugeva valuga. Suraalse närvi biopsia näitab rikkalike kiudude aksonite rikkumist, eriti alkohoolse polüneuropaatia arengu varases staadiumis. Haiguse viimaseid etappe saab iseloomustada kiudude regenereerimisprotsessidega.

Tiamiinipuudulikkusega mittealkohoolses neuropaatias kahjustuvad paksude kiudude aksonid. Selle haiguse korral on subperineraalne turse ka palju rohkem, kuid samal ajal täheldatakse alkoholi polüneuropaatias sageli tiamiini puudulikkuse korral segmentaalset demüeliniseerumist ja edasist remüeliniseerumist. Alkohoolne polüneuropaatia tiamiinipuudulikkusega näitab tavaliselt muutuvat kombinatsiooni sümptomitest, mis on iseloomulikud tiamiini puudulikkusega neuropaatiale. Kõigest eelnevast võib järeldada, et kliiniline pilt on moodustatud palju tiamiini puudulikkuse põhjal.

Haiguse diagnoos on õiguspärane elektrofüsioloogiliste muutuste avastamise korral. Nad peavad esinema kahes närvis ja lihases koos subjektiivsete sümptomitega (patsiendi kaebused), samuti haiguse objektiivsete ilmingutega (teave neuroloogilise seisundi kohta). Samal ajal tuleks välja jätta veel üks polüneuropaatia etioloogia, samuti tuleks saada patsiendi või tema sugulaste anamneesilised andmed alkoholi kuritarvitamise kohta.

Alkohoolse neuropaatia varajane diagnoosimine

Elektronuromüograafia on peamine viis haiguse diagnoosimiseks. See meetod põhineb neuromuskulaarsete kiudude bioloogilise aktiivsuse avastamisel.

Kiubiopsia viiakse läbi raske diagnostilise juhtumi korral. Seda tüüpi uuringut kasutatakse juhtudel, kui on vaja välistada teist tüüpi polüneuropaatia (uremiline, diabeetiline).

On väga oluline, et patsient ei peidaks raviarsti episoode alkoholi pideva kasutamise eest, sest see võib põhjustada vale diagnoosi koostamist. Seetõttu on sellisel juhul ravi vale.

Alkoholse polüneuropaatia prognoos

Haiguse sümptomid ilma nõuetekohase ravita suurenevad. Patsiendi jaoks põhjustab see tavaliselt mitmesuguseid vaimseid häireid, jäsemete halvatust ja väikeaju kahjustust, kus on võimalik jälgida mootori koordinatsiooni funktsionaalseid häireid.

Polüneuropaatia ravi, mis avastatakse esimestes etappides, ei ole nii raske. Haiguse sümptomid võivad areneda vastupidises suunas, kuid kui patsient naaseb alkoholi joomisele, siis ka häired ja märgid naasevad.

On oluline, et haigust ei alustataks, vastasel juhul toob see kaasa pöördumatud tagajärjed. Praeguses etapis on väga oluline keelduda alkohoolsete jookide võtmisest ning aktiivse elustiili alustamisest, mis aitab kehal taastada kaotatud jõu.

Alkohoolse polüneuropaatia ravi tunnused

Kui osutatakse õiget meditsiinilist abi, siis on alkoholi neuropaatia all kannatavate inimeste prognoos väga hea. Positiivse rehabilitatsiooni peamine tingimus on alkohoolsete jookide võtmisest keeldumine, tasakaalustatud ja toitev toitumine.

Töötlemisel tuleb suunata keha kaotatud funktsioonide taastamine. Ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse organismi haavatavust neuropaatia osas, mis tekkis koos haigusega. Mis tahes puudused põhjustavad järgnevat kahju.

Patsient ei tohi võtta tugevaid valuvaigisteid. Valuvaigistite võtmise sagedust tuleks piirata nii, et inimene ei tekiks ravimi sõltuvust.

Arvestades asjaolu, et patsient on paljude toitainete puudulikkusega seotud, omistatakse talle toidulisandeid ja vitamiine, mis aitavad kehal taastuda eriti rasketes tingimustes. Seda tüüpi ravimid viivad lõpuks haiguse sümptomid, põhjustades nende leviku peatumise.

Naha tundlikkuse kadumise tõttu peavad patsiendid hoolikalt kontrollima termoregulatsiooni, kaitstes ennast hüpotermia eest.

Alkohoolse neuropaatia ravimid

Terapeutilised meetmed alkohoolse neuropaatia ravis peaksid olema suunatud alkoholi toksilise toime kõrvaldamisele. Antioksüdantravi abil paraneb inimese seisund. Ravi viiakse läbi järgmiste ravimite kasutamisega:

  • Preparaadid lipohappega (tiokhape, tiogamma, oktolipen, berlition);
  • Vasoaktiivse toimega preparaadid (pentoksifülliin, halidor);
  • Vitamiinid (suuremal määral B-rühmast): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, kompositsioon B jne;
  • Glükoos selle parandamiseks patsiendi veres.

Kuna alkohoolne polüneuropaatia on reeglina põhjustatud ka maksakahjustustest, on vaja kasutada hepatoprotektiivseid ravimeid. Kõrge taseme kliiniline efektiivsus on leitud nukleotiidides (tsütidiin, uridiin), samuti aju gangliosiidides, mis parandavad perifeersete närvikiudude erutatavust ja hõlbustavad reinnervatsiooniprotsesse.

Tavaliselt on sümptomaatiline ravi suunatud valu kombineerimisele combilipeeniga, milgamma, Complegam B-ga tiamiinisisaldusega. Antud juhul osutuvad ka antikonvulsandid ja antidepressandid efektiivseks.

Perifeerse pareesiga patsientidel soovitatakse kasutada, massaaži, terapeutilist võimlemist, mis aitab tugevdada lihaseid ja takistada kontraktsioonide teket.

Patsiendi psühholoogiline tugi mängib sageli väga suurt rolli. Patsient peab selgitama ja põhjendama haiguse põhjuseid, samuti võimalust saada positiivne mõju alkoholi tarbimise täielikust tagasilükkamisest ja raviarsti ettekirjutustest.

Alkohoolse polüneuropaatiaga patsiendid peaksid mõistma, et seda haigust tuleb ravida, isegi kui neil ei ole neuroloogilisi sümptomeid. Vastasel juhul ei saa oodata paljulubavaid prognoose.

Kuidas vabaneda alkohoolsest neuropaatiast

Alkohoolse polüneuropaatia tekib alkoholi kuritarvitamisel. Perifeersete närvide hävitamine alkoholi mürgiste mõjude tõttu.

Perifeersed närvid kannatavad viis korda sagedamini kui kesknärvisüsteem, haiguse esinemissagedus on umbes 11-13%, kuid haiguse peidetud vorme leidub 98% kroonilistest alkohoolikutest. ICD 10 kohaselt on alkohoolse polüneuropaatia ICD kood G62.1.

Alkoholi kahjustav toime

Alkohoolne neuropaatia viitab perifeerse närvisüsteemi haigustele. Alkohoolsete jookide pikaajaline kasutamine põhjustab keha mürgistust. Metabolism on närvikiudude poolt häiritud, moodustuvad toitumispuudused, mistõttu kuded degenereeruvad.

Etanooli kasutamine nõuab suurt hulka tiamiini (vitamiin B1), seetõttu tekib selle aine puudus. Alkoholi kuritarvitamise korral on toitumine tavaliselt ebanormaalne, B1-vitamiini puudumine ja etanool segab ka tiamiini normaalset imendumist peensooles. Tiamiin on närvikiudude peamine "kaitsja", takistab nende lagunemist, seega mõjutab aine puudumine perifeerseid närve.

Atsetaldehüüdi (etüülalkoholi lagunemisprodukt) mõjul väheneb patsiendi immuunsus. On palju antikehi, mis hakkavad pärssima organismi enda rakke, sealhulgas närvi. Seega moodustub kroonilises alkoholis aksonopaatia, millele järgneb demüelinatsioon. See tähendab, et närviprotsessid (aksonid) hävitatakse kõigepealt, seejärel on närvide müeliinikate kahjustatud.

Polüneuropaatia tuleks eristada alkoholi neuriidist ja polüneuritist. Viimased eristuvad sellest, et närvis tekib põletikuline protsess, millega kaasneb tugev valu. Närvide struktuursed muutused tekivad põletiku taustal. Neuropaatia on mittepõletikuline haigus.

Patoloogia põhjused

Alkohoolse polüneuropaatia peamine põhjus on etanooli toksiline toime närvisüsteemile. Selle tulemusena areneb patsient haigusseisundi tekitavaid tingimusi:

  • Immuunsuse vähenemine, samas kui immuunsüsteem ei suuda vastu seista bakteritele ja viirustele.
  • Toiteväärtuse puudused.
  • Autoimmuunreaktsioonide teke.
  • Maksafunktsiooni häired.
  • Paljudel patsientidel diagnoosivad arstid närvisüsteemi päriliku haavatavuse seoses erinevate teguritega, sealhulgas alkoholi mõjuga.

Haiguse vormid ja etapid

Meditsiinis on alkoholi polüneuropaatia erinevaid klassifikaatoreid. Sõltuvalt sellest, millised närvid on mõjutatud, eristatakse järgmisi patoloogilisi vorme:

  • Sensoorne. Patsiendi mõjutab jäsemete tundlikkus. Jalad kannatavad kõige rohkem. Temperatuuri tajumine muutub, jäsemed on kuumuses külmad, nahk muutub kahvatuks. Põletiku refleksid vähenevad, patsient tunneb varvaste ja peopesade tuimust.
  • Mootor. Seda iseloomustab mootori aktiivsuse rikkumine. Sageli mõjutab ta sääreluu ja peroneaalset närvi. Hõõrdumise, jala pööramise ja varvaste funktsioonid on häiritud, patsient ei saa kalduda. Jalgade piirkonnas nõrgenevad, atroofia.
  • Segatud Ühendab sensoorsed ja mootoritüübid. Erinevus jäsemete lõtvunud pareesis, vähenenud refleksid, tundlikkuse vähenemine piki närve.
  • Ataktika. Alamjäsemete sügav tundlikkus on rikutud, mistõttu häiritakse liikumiste koordineerimist patsiendil, jalgade alumine osa ei tunne midagi, kõndimine muutub ja põlve- ja achilleuse reflekse ei ole.
  • Vegetatiivne. See mõjutab autonoomset närvisüsteemi. Patsiendil tekivad IRR ilmingutega sarnased seisundid: tahhükardia, survetõus, äkiline higistamine, minestamine. Kardinäärme refleks halveneb, nägemisteravus väheneb.
  • Autonoomne. Kõige tõsisem vorm, milles hävitamine on seotud siseorganite töö eest vastutavate närvidega. Alkohoolik ei tööta südame, neerude, põie.

Teine haiguse klassifikatsioon põhineb sümptomite kestusel ja tõsidusel:

  • Äge vorm. Patoloogia areneb paari nädala jooksul, ilmnevad ilmingud.
  • Krooniline. See areneb kogu aasta jooksul aeglaselt. Kõige tavalisem vorm.
  • Varjatud. Asümptomaatilised nähud tuvastatakse üksikasjaliku uurimise käigus.

Arengu käigus läbib haigus mitmeid etappe:

  • Subkliiniline. Patsient ei tunne mingeid muutusi, märgid tuvastatakse ainult neuroloogilise uuringu ajal: valu ja temperatuuri tundlikkuse vähendamine.
  • Kliiniline. Esiteks kogeb patsient valu närvis, seejärel tundlikkus halveneb, algab sõrmede või kehaosade tuimus. Siis kaob valu, ilmneb lihaste nõrkus, liikumisraskused.
  • Komplikatsioonide staadium. Tekib kudede atroofia, jalgadel tekivad haavandid, tavaliselt valutu. Kõige sagedamini, et patsiendi elu selles etapis päästa, viiakse läbi jäseme amputatsioon.

Mis närve mõjutab?

Kõige pikemad närvid on kõigepealt seotud patoloogilise protsessiga: istmik, sääreluu, peroneaalne. Isik kogeb jalgades valu. Väiksemad närvid võtavad mõnda aega vastu suurte närvide funktsioone, kuid aja jooksul hakkavad nad ka lagunema.

Pärast struktuurimuutuste algust käes kannatavad keskmised, radiaalsed ja ulnarsed närvid. Kui alkoholism arendab nägemisnärvi neuropaatiat.

Seda iseloomustab nägemise halvenemine, mis edeneb üsna kiiresti ja võib põhjustada pimedust. Mõjutatud on ka okulomotoorsed, ekslemine, freenilised närvid.

Sümptomid

Haiguse subakuutses ja ägeda staadiumis on kliiniline pilt üsna elav ja seda väljendavad järgmised sümptomid:

  • Vasika lihaste paresteesia. Patsient tunneb oma vasikatel põletustunnet, kihelust.
  • Lihaste tundlikkus pressimisel.
  • Halvenenud kõõluste refleksid.
  • Temperatuuri ja valu tundlikkuse vähenemine.
  • Sündroom "kindad ja sokid". Patsient tunneb, nagu oleks midagi seljas ja jalgadel.
  • Lihaste nõrkus, atroofia.
  • Käte, jalgade turse, jäsemete naha värvi muutmine.
  • Naha kuiv, marmor.
  • Raskused jalgade painutamisel, varvaste ronimisel.
  • "Mulla all jalgade" puudumine.
  • Külm käed ja jalad normaalsetes ümbritsevatel temperatuuridel.
  • Käigu rikkumine, liikumise koordineerimine.
  • Haavandite moodustumine, jäsemete nekrootilised alad.
  • Rõhu hüpped, urineerimise häired, tahhükardia.
  • Vaimsed häired.

Diagnostika

Alkoholse polüneuropaatia diagnoosimine toimub järgmiste meetodite abil:

  1. Elektromüograafia - bioelektrilise lihasaktiivsuse riistvara mõõtmine. Selle abil hinnatakse lihaste liikumisvõimet puhates ja liikudes.
  2. Elektroneograafia Närviimpulssi kiiruse mõõtmise meetod.

Närve uuritakse mitmel viisil:

  • Pealiskaudne. Elektroodid on kinnitatud naha külge, seejärel tehakse mõõtmised. Lihtsaim ja valutu meetod.
  • Nõel. Nõelelektroodid viiakse lihastesse ja määratakse selle aktiivsus.
  • Stimuleerimine. Närvikiude stimuleeritakse naha ja nõelaga elektroodidega.

Haiguse eristamiseks teist tüüpi neuropaatiast (diabeetiline, ureemiline) määratakse närvikiudude biopsia või tserebrospinaalne vedelik.

Ravi

Patoloogia ravi nõuab integreeritud lähenemist. Esimene samm on alkoholi täielik kõrvaldamine ja hea toitumise loomine.

Seejärel määratakse ravikuur, mis sisaldab järgmisi meetodeid:

  • Ravimiteraapia.
  • Füsioteraapia mõju.
  • Füsioteraapia.
  • Psühhoterapeutiline tegevus.

Ravimite ravi

Närvisüsteemi taastumine toimub järgmiste ravimirühmade abil:

  • Etanooli toksilise toime kõrvaldamine. Nende hulka kuuluvad:
  1. Glükoosilahused.
  2. Alfa-lipohappe vahendid (tiogamma, oktolipeen). Nad seovad vabu radikaale, normaliseerivad raku ainevahetust.
  3. Ravimid, millel on vasoaktiivne toime, see tähendab, parandada rakkude verevarustust. See hõlmab Pentoksifülliini, Halidor. Nad taastavad neuronite kadunud omadused.
  4. B-grupi vitamiinid (Milgamma, Kombilipen).
  • Hapniku puuduse taastamine (Actovegin, Piracetam, Curantil). Vahendid parandavad hapniku kasutamist, taastavad rakkude hapnikuvahetuse.
  • Närvijuhtimise taastamine (Neuromediin). See normaliseerib närviimpulsside ülekande protsessi, parandab lihaste toonust.
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Nise, Declofenac, Ibuprofen). Nad peatavad valu, kõrvaldavad põletiku.
  • Anticholisi ravimid (Remenil, Alzepil). Kasutatakse liikumishäirete raviks. Ravimid suurendavad silelihaste kokkutõmbumist, suurendavad närvi tooni.
  • Aju ganglioos. Aktiveerige närvi kasvufaktorid, taastage hävitatud müeliinikest.
  • Hepatoprotectos (Esliver Forte, Carsil, Essentiale). Taastage kahjustatud maksa rakud, eemaldage toksiinid.
  • Antidepressandid (amitriptüliin, paroksetiin). Stabiliseerige patsiendi neuro-psühholoogiline seisund.

Füsioteraapia

Järgmised füsioterapeutilised meetodid aitavad kahjustatud närvide taastumist kiirendada:

  • Elektrostimulatsioon. Närve stimuleeritakse teatud sagedusega vooludega, parandades seeläbi närvi juhtivust.
  • Elektroforees. Keha mõjutab pidev elektriline impulss. Nii saadavad kujutised vigastuse kohale ravimeid.
  • Magnetoteraapia. Tuginedes madala sagedusega magnetvälja püsivale või vahelduvale mõjule.
  • Nõelravi Närvi parandamine toimub nõelte akupunktuuripunktidesse sisestamisega.

Füsioteraapia

Harjutusravi eesmärk on taastada lihastoonus, parandades jäsemete liikuvust. Patsient peaks iga päev läbi viima lihtsaid harjutusi, siis ta tunneb end paremini:

  1. Pööramise jalad istuvas asendis.
  2. Jalgade venitamine käte abil.
  3. Rullige sokkidest kontsadesse.
  4. Pöörlemisharjad.
  5. Väikese palli sulgemine.
  6. Pikk ja kiire kõndimine.

Psühhoteraapia

Psühhoteraapia on vajalik alkoholist sõltuvate inimeste jaoks. Arsti ülesanne on teha alkoholist teadlikuks oma probleemist ja väljendada soovi seda ületada. Isik peaks tundma, et ta ei ole üksi, teda aidatakse ja teda ravitakse. Oluline on mõista, miks patsient sai alkohoolikuks, mis vallandas sõltuvuse arengut.

Psühhoterapeutiline toime järgmiste meetodite abil:

  • Individuaalsed vestlused psühholoogiga.
  • Grupiklassid.
  • Hüpnoos istungid.
  • Ravi mängutundide abil.

Haiguse tüsistused, prognoos

Alkoholse polüneuropaatia ravi puudumisel areneb haigus ja patsient tekib tõsiseid tüsistusi:

  • Neeru- ja maksapuudulikkus.
  • Häiritud südame funktsioon.
  • Südameinfarkt.
  • Jäsemete halvatus.
  • Kudede nekroos.
  • Alkohoolne dementsus.
  • Vaimsed häired.
  • Jalgade ja käte tunne täielik kadu.
  • Visuaalne kahjustus kuni täieliku pimeduseni.

Haiguse prognoos sõltub alkoholi õigeaegsest ravist ja täielikust lõpetamisest.

Enamik patsiente pöördub arsti poole liiga hilja, kui nad kaotavad võime liikuda ja täita oma tavapäraseid tegevusi. Kui närvisüsteemi muutused on pöördumatud, määratakse patsiendile 2 puuetega inimest.

Ja nii, me oleme õppinud, mis see on ja milline on alkohoolse neuropaatia tekkimise ärahoidmine võimalik, kui minimeerime alkohoolsete jookide kasutamist või loobume sellest täielikult.

Kasulik video

Lisateave selle video kohta.

Järeldus

Alkohoolne neuropaatia on närvisüsteemi tõsine haigus, mis kahjustab patsiendi elukvaliteeti ja põhjustab närvidele pöördumatut kahju. Tervis võib taastada, kui diagnoosite haiguse õigeaegselt ja alustate ravi.

Lisaks Depressiooni