Alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsioonide rikkumist. Haigus esineb alkoholi kuritarvitajate hulgas alkoholismi arengu hilisemates etappides. Tänu mürgisele mõjule alkoholi ja selle metaboliitide närvidele ning hilisemate närvikiudude metaboolsete protsesside katkemisele tekivad patoloogilised muutused. Haigus on liigitatud sekundaarse demüeliniseerumisega aksonopaatiaks.

Sisu

Üldine teave

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost ülemäärase alkoholitarbimisega kirjeldasid 1787. aastal Lettsom ja 1822. aastal Jackson.

Alkohoolset polüneuropaatiat avastatakse igas vanuses ja soost inimestel, kes tarbivad alkoholi (vähese ülekaaluga naised) ja ei sõltu rassist ega rahvusest. Keskmiselt on esinemissagedus 1-2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (umbes 9% kõigist alkoholi kuritarvitamise ajal esinevatest haigustest).

Vormid

Olenevalt haiguse kliinilisest pildist on:

  • Alkohoolse neuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab distaalsete jäsemete valu (tavaliselt mõjutab see alajäsemeid), külmuse tunne, tuimus või põletus, vasika lihaste krambid, valu suurte närvirakkude korral. Palmidele ja jalgadele on iseloomulik suurenenud või vähenenud „kinnaste ja sokkide” tüüpi valu ja temperatuuritundlikkus, võimalik on segmendi tundlikkuse häired. Sensoorsete häiretega kaasnevad enamasti vegetatiivsed-vaskulaarsed häired (hüperhüdroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade naha marmoriseerumine). Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib vähendada (kõige sagedamini puudutab see Achilleuse refleksi).
  • Alkohoolse neuropaatia motoorne vorm, milles ekspresseeritakse erinevas ulatuses perifeerset pareesiat ja kerget sensoorset kahjustust. Ebanormaalsed muutused mõjutavad tavaliselt alumisi jäsemeid (mõjutab sääreluu või tavaline peroneaalne närv). Tibiaalnärvi lüüasaamisega kaasneb jalgade ja sõrmede istmikunägemise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, varvaste käimine. Peronaalse närvi lüüasaamisega häiritakse suu ja sõrmede ekstensorite funktsioone. Jalgade ja jalgade piirkonnas on lihaste atroofia ja hüpotensioon ("varba küünis"). Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve võib suurendada.
  • Segavorm, milles on nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Sellisel kujul avastatakse lõtv parees, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus suurte närvikärude ajal, suurenenud või vähenenud tundlikkus kahjustatud piirkondade piirkonnas. Tundlikkus mõjutab nii alumist kui ka ülemist jäsemet. Alarõhu kahjustuste pareessioon sarnaneb haiguse motoorse vormi ilmingutele, samal ajal kui ülemise jäseme kahjustustes kannatavad peamiselt ekstensorid. Vähenevad sügavad refleksid, hüpotensioon. Käte lihased ja käsivarte atroofia.
  • Ataktiline vorm (perifeersed pseudotabused), kus on tundlik ataksia, mis on tingitud sügavast tundlikkusest (häiritud kõndimine ja liikumiste koordineerimine), jalgade tuimus, distaalsete jäsemete tundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside puudumine, valu palpatsiooni ajal närvirakkude piirkonnas.

Mõned autorid eristasid ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Olenevalt haiguse kulgemisest on:

  • krooniline vorm, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside aeglane (rohkem kui aasta) progresseerumine (see esineb sageli);
  • ägedad ja subakuutsed vormid (arenevad kuu jooksul ja neid täheldatakse harvemini).

Haiguse asümptomaatilised vormid on leitud ka kroonilise alkoholismiga patsientidel.

Arengu põhjused

Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult. Olemasolevate andmete kohaselt on umbes 76% kõigist haiguse juhtudest põhjustatud organismi reaktiivsusest alkoholi sõltuvuse juures 5 või enam aastat. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja teiste naiste provotseerivate tegurite tõttu sagedamini kui meestel.

Autoimmuunsed protsessid mõjutavad ka haiguse arengut ja vallandavad tegurid on teatud viirused ja bakterid.

Väljastab haiguse ja maksafunktsiooni häireid.

Kõik haiguse vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsese mõju tõttu perifeersetele närvidele. Mootori ja segatüüpi arengut mõjutab ka tiamiini (B1-vitamiini) keha puudus.

Tiamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel tuleneb:

  • B1-vitamiini ebapiisav tarbimine toidust;
  • tiamiini imendumise vähenemine peensooles;
  • fosforüülimisprotsesside inhibeerimine (valgu posttranslatsioonilise modifikatsiooni tüüp), mille tulemuseks on tiamiini muundumise tiamiinpürofosfaadiks, mis on suhkrute ja aminohapete katabolismi koensüüm (katalüsaator).

Samal ajal nõuab alkoholi kasutamine suurtes kogustes tiamiini, nii et alkoholi joomine suurendab tiamiini puudulikkust.

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine ergastav neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet on kinnitanud uuringud, mis näitavad otsest seost alkohoolse polüneuropaatia raskusastme ja võetud etanooli koguse vahel.
Haiguse raske vormi tekkimise eeltingimus on närvikoe suurenenud haavatavus, mis tuleneb pärilikust tundlikkusest.

Patogenees

Kuigi haiguse patogeneesi ei ole täielikult arusaadav, on teada, et alkoholi polüneuropaatia ägeda vormi peamine sihtmärk on aksonid (närvirakkude impulss-saatvad silindrilised protsessid). Kahjustusega kaasnevad paksud müeliniseeritud ja õhukesed, nõrgalt müeliniseeritud või müeliniseerimata närvikiud.

Närvikoe suurenenud haavatavus on tingitud neuronite suurest tundlikkusest erinevatele ainevahetushäiretele ja eriti tiamiini puudulikkusele. Tiamiini hüpovitaminoos ja tiamiinpürofosfaadi ebapiisav moodustumine põhjustavad mitmete ensüümide (PDH, a-KGCH ja transketolaas) aktiivsuse vähenemist, mis on seotud süsivesikute katabolismiga, raku teatud elementide biosünteesi ja nukleiinhappe prekursorite sünteesiga. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed teised tegurid, mis suurendavad keha energiavajadust, süvendavad vitamiinide B, askorbiin- ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, tekitavad valgu puudulikkust.

Kroonilise alkoholitarbimise korral väheneb p-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja väheneb p-endorfiini vastus etanoolile.

Krooniline alkoholimürgistus suurendab proteiinkinaasi kontsentratsiooni, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutatavust ja suurendab perifeersete otsade tundlikkust.

Perifeerse närvisüsteemi alkohoolne kahjustus põhjustab ka ülemäärast vabade hapniku radikaalide teket, mis häirivad endoteeli aktiivsust (endokriinseid funktsioone täitvate veresoonte sisepinda limaskesta rakkude moodustumine) ning põhjustavad endoneuraalset hüpoksia (seljaaju seljaaju närvikiudude katmiseks) ja kahjustavad rakke.

Patoloogiline protsess võib mõjutada Schwann'i rakke, mis asuvad piki närvikiudude aksoneid ja täidavad toetavat (toetavat) ja toitumisfunktsiooni. Need närvikoe abirakud loovad neuronite müeliinikesta, kuid mõnel juhul hävitavad nad seda.

Alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi korral aktiveeritakse antigeenispetsiifilised T- ja B-rakud patogeenide mõjul, mis põhjustavad antiglükolipiidi või antigangliosiidi antikehade ilmumist. Nende antikehade mõjul tekivad lokaalsed põletikulised reaktsioonid, aktiveerub immuunvastuses osalev plasmavalkude komplekt (komplement) ja membraanolüütiline rünnakukompleks deponeeritakse Ranvieri pealtkuulamise piirkonnas müeliini ümbrisesse. Selle kompleksi sadestumise tulemuseks on suurenenud tundlikkusega makrofaagide kiire müeliini mantli nakkuse kiire suurenemine ja sellele järgneva ümbrise hävitamine.

Sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub alkohoolne polüneuropaatia jäsemete motoorse või sensoorsete häirete all ning mõnel juhul erinevate lokaliseerumisega lihasvalude tõttu. Valu võib tekkida samaaegselt liikumishäirete, tuimustunde, kiheluse ja „ronimiskarjade” (paresteesia) korral.

Haiguse esimesed sümptomid avalduvad paresteesias ja lihasnõrkuses. Pooltel juhtudel mõjutavad kõrvalekalded esialgu alajäsemeid ja mõne tunni või päeva pärast levivad need ülemistesse. Mõnikord on patsientidel samal ajal käsi ja jalgu.

Enamikul patsientidest on:

  • lihastoonide hajutatud vähenemine;
  • järsk langus ja seejärel kõõluste refleksi puudumine.

Võimalik mimikaalsete lihaste ja haiguse raskete vormide rikkumine - uriinipeetus. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja seejärel kaovad.

Alkohoolset polüneuropaatiat haiguse kaugelearenenud staadiumis iseloomustab:

  • Paresis, väljendatuna erineval määral. Paralüüs on võimalik.
  • Lihaste nõrkus jäsemetes. See võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
  • Jõuliste reflekside järsk rõhumine, mis lõpeb täieliku väljasuremisega.
  • Pinna tundlikkuse rikkumine (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt väljendatakse seda nõrgalt ja need kuuluvad polüneiitsetüüpi ("sokid" jne).

Raske haigusjuhtumi puhul on samuti iseloomulik:

  • Hingamisteede lihaste nõrgenemine, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni.
  • Lihas-skeleti ja vibratsiooni sügav tundlikkus. Seda täheldatakse 20-50% patsientidest.
  • Autonoomse närvisüsteemi, mis avaldub sinuse tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsk langus, lüüasaamine.
  • Hüperhüdroosi olemasolu.

Alkohoolse polüneuropaatia valu on sagedamini esinev haiguse vormidel, mis ei ole seotud tiamiini puudulikkusega. See võib olla looduses valulik või põletav ja lokaliseerida jalgade piirkonnas, kuid sagedamini täheldatakse selle radikaalset iseloomu, kus valu tunded paiknevad mõjutatud närvis.

Raske haigusjuhtumi korral on täheldatud II, III ja X paari närvipaaride kadumist.

Kõige raskemate juhtude puhul on psüühikahäired iseloomulikud.

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatiaga kaasneb:

  • kõnnaku muutus jalgade tundlikkuse halvenemise tõttu ("vilkuv" kõndimine, jalgade liikumine mootoriga);
  • jalgade ja sõrmede istmikuga paindumise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, rippumine ja jalga sissepoole keeramine haiguse motoorse vormiga;
  • jalgade kõõluste reflekside nõrkus või puudus;
  • parees ja paralüüs rasketel juhtudel;
  • jalgade naha sinine või marmor, karvade vähendamine jalgadele;
  • alumiste jäsemete jahutamine normaalse verevooluga;
  • naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite ilmnemine;
  • valu, mida süvendab närvirakkude surve.

Valujuhtumid võivad kasvada nädalaid või isegi kuud, pärast mida algab statsionaarne etapp. Piisava ravi korral tuleb haiguse vastupidine areng.

Diagnostika

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimisel lähtutakse:

  • Haiguse kliiniline pilt. Diagnostilised kriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus rohkem kui ühes jäsemes, kahjustuste suhteline sümmeetria, tendonaalse refleksi olemasolu, tundlikud häired, sümptomite kiire suurenemine ja nende arengu lõpetamine haiguse 4. nädalal.
  • Elektronuromüograafia andmed, mis võivad tuvastada aksonaalse degeneratsiooni ja müeliini ümbrise hävimise märke.
  • Laboratoorsed meetodid. Sisaldab tserebrospinaalvedeliku ja närvikiudude biopsia analüüsi, et välistada diabeetiline ja ureemiline polüneuropaatia.

Kahtluste korral teostatakse teiste haiguste välistamiseks MRI ja CT.

Ravi

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Alkoholi ja toitumise täielik tagasilükkamine.
  • Füsioteraapia protseduurid, mis hõlmavad närvikiudude ja seljaaju elektrilist stimuleerimist. Kasutatakse ka magnetravi ja nõelravi.
  • Terapeutiline füüsiline treening ja massaaž, mis võimaldab taastada lihastoonust.
  • Narkomaania ravi.

Kui ravim on ette nähtud:

  • B-vitamiini (intravenoosselt või intramuskulaarselt), C-vitamiini;
  • parandab mikrotsirkulatsiooni pentoksifülliini või tsütoflaviini;
  • parandab hapniku kasutamist ja suurendab hapnikupuuduse vastaste antihüpoksantide (Actovegin) resistentsust;
  • parandab neuromediini neuromuskulaarset juhtivust;
  • valu vähendamiseks - põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
  • kõrvaldada püsivad sensoorsed ja motoorsed häired - antikoliinesteraasi ravimid;
  • närvikiudude erutatavuse parandamine aju gangliosiidide ja nukleotiidpreparaatide puhul.

Mürgise maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Sümptomaatilist ravi kasutatakse autonoomsete häirete parandamiseks.

Alkohoolse polüneuropaatia käed ja alumine jäsemete sümptomid ja ravi

Haiguse põhjused

Paljud uuringud näitavad, et üle 75% tuvastatud neuropaatia juhtudest on põhjustatud organismi vastusest etüülalkoholi sisaldavate jookide pikaajalisele kasutamisele (alates 5 aastastest). Haiguse raskusaste on otseselt seotud inimese poolt regulaarselt kasutatava etanooli kogusega.

Alkohoolne polüneuropaatia on mittepõletikulise päritoluga perifeerse närvisüsteemi toksiline kahjustus, mis avaldub paljude närvide düsfunktsioonis, samuti aju ja seljaaju halvenenud aktiivsus.

Haigus põhjustab närvisüsteemi struktuurseid muutusi - närvisüsteemi funktsionaalseid üksusi. Kui palju närve sellist lööki mõjutab, on raske ennustada.

Määrake haiguse raskus neuroloogiliste häirete raskusastme järgi.

Haiguse vormid ja liigid

Närvisüsteemi häirimine alkohoolse neuropaatia arengu tõttu põhjustab muutusi inimese jäsemete funktsionaalsuses. Sellega seoses eristavad arstid mitut haiguse vormi:

  1. sensoorne vorm on neuropaatia staadium, kus esineb muutusi jäsemete kudede ja lihaste tundlikkuses. Kõige sagedamini algab haigus jalgadega, kuid mõnikord mõjutab see käsi. See avaldub mitte ainult ebamugavustunnetes, vaid ka valusates tunnetes, mis perioodiliselt suurenevad. Lisaks mõjutavad jäsemed aja jooksul vaskulaarsete patoloogiate poolt;
  2. motoorne vorm - mida iseloomustab alumise ja ülemise jäseme motoorse funktsiooni halvenemine. Reeglina kaasneb kudedega tuimus- ja põletustunne, kuid kõige enam muretseb patsient põlve, küünarnukide, käte ja jalgade halva paindumise pärast; isegi lihaste atroofia on võimalik;
  3. segatud vorm - neid ja muid muudatusi täheldatakse. See haiguse süvenemine esineb hilisemates etappides ilma ravita. Patsient areneb hüpotensioonil, jäsemete refleksid vähenevad.

Kõige sagedamini mõjutavad patsiendid alumiste jäsemete alkohoolset neuropaatiat, mis on tingitud jalgade pidevast koormusest, isegi kui inimene viib passiivse elustiili. Kuid kaugelearenenud juhtudel kaovad käed ka tundlikkust, nende liikuvus on halvenenud.

Arst võib määrata haiguse vormi vastavalt patsiendi sümptomitele ja kaebustele. Mida hiljem spetsialist abi otsib, seda raskem ja pikem on ravi.

Lühidalt haiguse tunnustamise protsessist

Polüneuropaatiat diagnoosib arst intervjueerides ja uurides patsienti, vaadates läbi venoosse vereanalüüsi tulemused (laboratoorsed testid võivad määrata maksakahjustuse ulatuse transaminaaside taseme määramisel). Vitamiinipuudust selgitatakse seerumi uurimisel.

Haiguse dünaamikat kontrollitakse meetodiga ENMG. Elektroneuromüograafia näitab perifeersetes närvides degeneratiivse protsessi esinemist ja viimaste kudede kahjustuse astet.

Kõige olulisemate tunnuste hulgas, mille põhjal diagnoos on tehtud, kuuluvad:

  • progresseeruva lihaste nõrkus;
  • kõõluseline isflexia;
  • rikkumiste sümmeetria.

Haiguse sümptomid

Täheldatud patsientidel ilmneb see haigus algstaadiumis jalgade ja varvaste terava surisemise teel, jalad hakkavad tuimastuma ja vasika lihastes on terav pinge.

Alkohoolse polüneuropaatia algfaasis võib mõjutada keha seisundi järsk muutus või nõrga alkoholiga immutatud organismi liigne füüsiline koormus.

Alumise jäseme alkohoolne polüneuropaatia esineb lihasmassi täieliku või osalise ammendumise ja nende kiulise struktuuri tagajärjel, mis lõppkokkuvõttes viib täieliku halvatuseni ja täieliku võimetuse iseseisvalt liikuda. Sama pilti võib täheldada ülemise jäseme puhul, kuid seda on harvadel juhtudel täheldatud.

Haiguse alguses võib neuropaatia sümptomeid tunda jalgade vasikate valu, mõnikord vähendab kramp sõrme ja nõrkus ilmneb alumistes jäsemetes. Inimene võib tunda, et ta on omamoodi maha kukkunud.

Edasi läheb see geniaalne tee: see ei tunne oma jalgu, tundub, et need on valmistatud puuvillast. Jalad ei pea kuuletuma, inimesele tundub, et ta kõndib pehmel põrandal.

Ta viskab higi. Kogu keha on higistamine.

Naha pinnal täheldatakse jalgade piirkonnas sinist. Kõne muutub uniseks ja ebajärjekindlaks.

Naha kuivuse ilmumine ja selle ülemiste jäsemete liigne virvendamine põhjustab sügelust ja pidevat kriimustamist, mille tagajärjel moodustuvad kehale väikesed haavad ja haavandid. Patsient ei jäta tunnet, et nad asetavad labakindad ja sokid.

Sellised sümptomid võivad põhjustada vaimseid häireid ja depressiooni. On võimalik, et selliste sümptomitega isik hakkab rääkima, rääkima olematust reaalsusest, kaotab ruumis orientatsiooni.

Alkohoolse polüneuropaatia peamiseks ohuks on see, et patsiendid, kes on alkoholi mõjul, pööravad harva tähelepanu oma tunnetele, kuni on tekkinud tugev valu või tõsine ebamugavustunne.

Sellised sümptomid on iseloomulikud neuropaatia hilisele arenenud staadiumile, kui arsti sekkumine on patsiendi tervise säilitamiseks hädavajalik.

Alkohoolne neuropaatia on haigus, mille sümptomid suurenevad järk-järgult. Alkohoolne polüneuropaatia mõjutab närvisüsteemi ja see on haiguse kliinilise kulgemise määrav tegur.

Haiguse alguses tunneb patsient sõrmedes ja varbades ebameeldivat kihelust, tuimust ja "goosebumpsi". Aja jooksul levisid need tunded kätele ja jalgadele.

Kehv ringlus põhjustab jalgades külmetustunnet. Lihaste atroofia toob kaasa nende visuaalse jälgitavuse vähenemise.

Krampide vähendamine ilmneb jäsemetes, mis süvenevad öösel. Jalgade nahk saab sinakas, “surnud” varju.

Progressiivne haigus viib käte ja jalgade halvatuseni. Isik muutub võimatuks jalgadele seisma, ei saa teha igapäevast tööd ja on sageli oma voodis.

Sellele lisatakse keha üldine nõrgenemine, fantomvalud, mis sarnanevad sellele, mida inimesed kogevad pärast amputatsiooni, valu vasika lihastes. Rasketel juhtudel võib haigus olla koormatud vaimsete häiretega.

Haigus mõjutab ka teisi närve, nii et patsientidel võib esineda nägemishäireid, arütmiaid ja hingamisteede kahjustusi. Alamjäsemete alkohoolne polüneuropaatia mõjutab peamiselt jalgu, seetõttu muutub selle haiguse vormiga inimesel iga päev kõndimise raskemaks.

Väärib märkimist, et sõltuvalt haiguse alguse põhjustest võivad erinevad sümptomid erineda, kuid levinumad - krambid, lihaste atroofia ja halvatus - ei muutu.

Alkohoolse neuropaatia ravis vähenevad sümptomid järk-järgult ja kaovad, kuid mõnel juhul täheldatakse haiguse esimeses etapis sarnaseid jääktoimeid.

Alkohoolse polüneuropaatia kliiniline pilt võib olla väga erinev, sõltuvalt sellest, millised närvid patoloogilises protsessis osalevad. Näiteks on ulnarnärvi kahjustuse tunnused erinevad kui alumise jäseme närvide toimimise rikkumine.

Esimesel juhul on käte inervatsioon häiritud, teisel juhul jalgade turse, kõhupuhitus ja tugev valu. Muide, alkohoolse polüneuriidi kliinilised sümptomid on sarnased.

Alkoholse polüneuropaatia tunnused:

  • neuropaatiline valu;
  • käte ja jalgade turse;
  • tundlikkuse rikkumine;
  • vähenenud lihasjõud;
  • lihaste raiskamine;
  • paresteesiad;
  • paralüüs ja parees (mittetäielik halvatus).

Esimene asi, mida inimene tunneb, on lihaste nõrkus, mis tavaliselt avaldub hommikul pärast magamist, kõigepealt muutuvad alumine jäsemed tuimuseks, mõne minuti pärast hakkavad käed tuimastuma. Mõnel juhul mõjutab tuimus korraga kõiki jäsemeid.

Patsient langeb kõigepealt järsult, mille järel kõõluse refleks lõpeb täielikult, Achilleuse refleks on kõige vastuvõtlikum ja lihastoonus halveneb.

Alkohoolse neuropaatia tähelepanuta jäetud kujul väljendavad sellised sümptomid nagu: lihaste nõrkus, alajäsemete parees, käte või jalgade halvatus, isik ei pruugi tunda esemeid.

Mõnikord võib patsient kaevata visuaalsete reflekside halvenemist. Kõik loetletud haiguse sümptomid ei ole püsivad, võivad kesta mitu päeva, seejärel kaovad täielikult ühe või kahe päeva jooksul, seejärel korrata uuesti.

Viimasel etapil süveneb urineerimine, inimene kannatab närvisüsteemi häirete all, hingamine on häiritud, tahhükardia, bradükardia, arütmia, arteriaalne rõhk langeb järsult.

Isik võib tunda valu isegi selliste haigusvormide korral, kui B-vitamiin on piisav ja ta elab jalgades. Valu iseloom on valus, põletustunne.

Sellega häiritakse inimese kõndimist, sest jalad muutuvad liiga tundlikuks, jalg ei saa sissepoole painutada, seal on marmor, tsüanoos, kihelus, vasikate tuimus, krambid jalgadel.

Sarnased haigused

Alkohoolne neuropaatia ei ole ainus haigus, mille puhul on jäsemete tugev tuimus, selles haiguses on kloonid, nimelt diabeetiline polüneuropaatia:

  • Diabeetiline polüneuropaatia, mida iseloomustab jäsemete veresoonte ummistumine. Selle haigusega inimene tunneb sõltuvalt staadiumist käte või jalgade perioodilist tuimust, lihased muutuvad nõrgaks ning mõjutavad pikad istmik, reieluu ja ulnarid. Diabeediga inimesed tunnevad samasugust valu jalgades, kui inimesed on alkohoolikud, neil on naha punetus, jalgade sinusus, nahk muutub kuivaks, tekivad haavandid ja mädanevad haavad. Sellistel patsientidel ei ole alkoholi igal juhul võimalik juua. Haigus on kohutav, sest erinevalt alkohoolsest polüneuropaatiast ei ravita diabeetikut, see progresseerub aeglaselt.
  • Madalamate jäsemete neuropaatia - haigus, mida iseloomustab jäsemete tuimus pidev rünnak, eriti pärast pikka jalutuskäiku, sel ajal hakkavad jalad lagunema, keerduma, tahan neid pidevalt puudutada ja masseerida. See juhtub perifeersete närvide pigistamisega.
  • Ülajäsemete neuropaatia - haigus, mis on sarnane alumiste jäsemete neuropaatiale, erineb ainult asjaolust, et esimene haigus võib samal ajal mõjutada mitut närvi, mis võib viia käsitsi tundlikkuse ajutise kadumiseni.

Varane diagnoosimine

Haiguse avastamiseks varases staadiumis peaks patsiendil olema sellised sümptomid nagu kõõluste letargia, lihaste nõrkus, ainult haiguste kliiniliste piltide põhjal saab haigust analüüsida. See juhtub tavaliselt siis, kui arst kontrollib patsienti esimesel kohtumisel.

Elektroneuromüograafia võimaldab tuvastada esimesed haiguse tunnused, määrab haiguse arenemise, samuti selle, kas patsiendil on närvi põletik. Teise uuringu jaoks võib arst määrata närvikiudude biopsia. Selline uurimine tuleb teha, et välistada teist tüüpi polüneuropaatia.

Toksilise alkohoolse polüneuropaatiaga patsientidel mõjutab see nõrgalt müeliinitud kiude. Haiguse kliinilises pildis domineerivad vegetatiivsed ja sensoorsed häired. Enamikul patsientidest on haiguse esimesed kliinilised sümptomid järgmised:

  • paresteesia ("nüristamise", "indekseerimise libisede" tunne);
  • tuimus alumise ääreäärmetes;
  • jalgade ja jalgade lihaste perioodiline konvulsiivne tõmblemine.

Samal ajal või mõnevõrra hiljem süveneb öösel "põletavate" liitumiste tunne, valulikud neuropaatilised valud, "põletamine", "loodus" põletamine.

Võib tekkida rahutute jalgade sündroom. Selle kliiniline alus on hädavajalik soov liigutada jäsemeid nende ebameeldivate tunnete tõttu, mis on öösel tugevamad.

Sümptomid ja diagnoos

Alkohoolse neuropaatia diagnoosimise peamised viisid on anamneesi võtmine, sümptomite kohta esitatud kaebuste analüüs ja patsiendi uurimine. Need võimaldavad teha järeldusi haiguse esinemise kohta.

Täiendavad diagnostikameetodid võivad kinnitada ainult esialgset diagnoosi, tuvastada neuropaatia arenguetappi ja arenguastet ning muid omadusi, mis võimaldavad spetsialistil määrata pädeva ja tõhusa ravi. Need uuringumeetodid hõlmavad järgmist:

  • närvisüsteemi biopsia - võetud haiguse üldise kliinilise pildi analüüsimiseks ja mõistmiseks;
  • Elektroneuromüograafia on riistvara diagnostiline tööriist, mis näitab häire üksikasjalikke omadusi ja võimaldab teil jälgida haiguse dünaamikat.

Arst kogub uuringu põhjal patsiendi elustiili kohta fakte, selgitab välja täiendavad haigused, mis võivad viia polüneuropaatiani (alkoholism, suhkurtõbi) ja viib läbi neuroloogilisi uuringuid patoloogiate tuvastamiseks.

Kahju täpset ulatust määrab elektroneuromüograafia (ENMG). See näitab perifeersete närvide kahjustuse ulatust, selle levikut ja tüüpi - kroonilist või ägedaid.

ENMG läbiviimine võib avastada ka selliseid haigusi nagu lihasdüstroofia, tunneli sündroom, amüotroofne skleroos. ENMH aitab ka kontrollida ravi ja jälgida haiguse taandumist.

Mõnel juhul võib läbi viia närviraku biopsia. Seda tehakse ka raskemate haiguste kahtluse korral, eriti onkoloogiliste haiguste korral, mis võimaldab kõrvaldada haiguse diagnoosimise vea.

Need meetodid võimaldavad koos maksimaalse täpsusega määrata haiguse leviku ja tõsiduse ning alustada ravi lühikese aja jooksul.

Täpne diagnoos võimaldab arstil määrata efektiivse ravi. Uuringu käigus on oluline meeles pidada haigusi, mis on kliiniliselt sarnased alkohoolse polüneuropaatiaga. See on umbes:

  • diabeetiline polüneuropaatia;
  • Guillain-Barre sündroom;
  • krooniline demüeliniseeriv põletikuline polüneuropaatia;
  • perifeerse närvisüsteemi kahjustuste pärilikud vormid.

Kõige täpsem viis diagnoosida seisundit, valida õige ravi võimaldab järgmisi meetodeid:

  1. Täielik neuroloogiline uuring jalgade ja käte lihaste tugevuse ja tundlikkuse kontrollimiseks, kõõluste refleksi tuvastamiseks;
  2. Elektroneuromüograafia, mis võimaldab määrata impulsi kiirust närvile.
  3. Kompuutertomograafia, MRI ja närvi biopsia, mis kinnitab diagnoosi täpsust ja välistab muud tõsised haigused.


Alkohoolse polüneuropaatia kliinilised sümptomid ei ole spetsiifilised, seega diagnoosimisel hindavad Yusupovi haigla neuroloogid narkootikumide kuritarvitamise seisundit ja patsiendi toitumist.

Laboratoorsed näitajad peegeldavad alkoholi mürgistuse tõttu tekkinud maksakude kahjustust. Patsientidel määratakse maksa transaminaaside (aspartaadi aminotransferaasi ja alaniini aminotransferaasi) või gamma-glutamüül-transpeptidaasi kõrgenenud tase.

Tiamiini ja teiste B-vitamiinide puudulikkuse selgitamiseks tehakse uuring nende kontsentratsiooni kohta vereseerumis. Tiamiini puudulikkust kinnitab erütrotsüütide transketolaasi aktiivsuse vähenemine.

Tserebrospinaalvedeliku uurimine ei näita muutusi.
.

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimise peamine meetod on elektroneuromüograafia. See uuenduslik uurimismeetod võimaldab määrata perifeersete närvide kahjustuste taset, iseloomu ja ulatust.

Alkohoolset polüneuropaatiat iseloomustab üldine sümmeetriline sensoorne mootor, peamiselt distaalne aksonopaatia, millel on sekundaarse müelopaatia tunnused.
.

Stimulatsiooni elektroneuromüograafia läbiviimisel saab määrata sensoorse ja motoorse närvi toimepotentsiaalide amplituudi vähenemise. See peegeldab närvikiud - aksonopaatia aksiaalse silindri kahjustust.

Sümptomite leviku kiirus väheneb kogu jäsemete närvide sensoorsete ja motoorsete kiududega, mis on müelopaatia tunnuseks. Need muutused võivad ilmneda patsientidel, kellel ei ole alkohoolse neuropaatia kliinilisi tunnuseid.

Alkohoolse polüneuropaatia erinevate kliiniliste vormide diagnoosimisel kasutavad Yusupovi haigla neuroteadlased nõelelektromüograafiat. See võimaldab teil mõõta mootoriüksuste tegevuspotentsiaalide parameetreid ja tuvastada lihaste denerveerumise märke, mis on tingitud aksoni kahjustusest, fibrillatsiooni potentsiaalist, positiivsetest teravatest lainetest.

Elektroneuromograafia meetod võimaldab hinnata perifeersete närvide paksude müeliniseeritud kiudude seisundit. Perifeersete närvide õhukeste kiudude kahjustuste diagnoosimiseks alkohoolse polüneuropaatia juuresolekul kasutavad funktsionaalsed diagnostikavahendid järgmisi meetodeid:

  • kvantitatiivne sensoorne testimine;
  • laseriga indutseeritud potentsiaalid;
  • tekitatud termilise stimuleerimise võimalused;
  • uuringud intraepidermiliste närvikiudude kohta.

Raske diagnoosimise korral määravad neuroloogid ühiselt diagnoosi ja lähenevad individuaalselt ravimeetodi valikule.

Haiguste ravi

Sõltuvalt alumiste ja ülemiste jäsemete neuropaatia iseloomust, haiguse kulgemisest ja avastamisetappidest võib prognoosida. Kõik sõltub eelkõige patsiendist, tema täielikust loobumisest alkoholi tarbimisest.

Teiseks, kroonilise alkoholismi puhul toimub taastumine palju hiljem. Kuid teatud dieedi järgimine, arsti poolt määratud ravimite võtmine, alkoholi täielik tagasilükkamine tagab haiguse võidu.

Vaatlused on näidanud, et haiguse ilming ja selle areng ei esine järsult. Polyneuropaatia valitakse patsiendile väikeste sammudega ja tuvastatakse varases staadiumis, kui inimene ei konsulteeri arstiga, on see väga raske.

Aga kui selline diagnoos on tehtud arsti poolt haiguse arendamise varajases staadiumis, siis kui patsient ise soovib ja täielikult keeldub tingimusteta alkoholi sisaldavatest jookidest, võib haiguse lüüa.

Kuid on ka juhtumeid, kus pärast järgmist liigendamist tundis inimene järsult jalgade tuimust või nende paralüüsi täielikult. Selline ravi on pikem ja haiguse ületamiseks ilma patsiendi soovita on raske.

Ravi ajal määratakse patsientidele range toitumine, mis hõlmab alkoholi täielikku keeldumist, keha kohustuslikku säilitamist vitamiinide, värskete köögiviljade, teravilja- ja kreemikuppidega.

Arst määrab ravimid, mis eemaldavad toksiinid verest, puhastavad seda ja küllastavad seda hapnikuga. Ravi ajal võib määrata psühhotroopseid ravimeid, valuvaigisteid, mis leevendavad valu ja vaimset sündroomi patsiendil.

Alkohoolse polüneuropaatia ravi on raske ja aeganõudev ülesanne. Lisaks ravimite võtmisele määratakse patsiendile massaaž alumisest ja ülemisest jäsemest, eriti jalgadest, kus paiknevad närvilõpmed.

Psühholoogi külastamine on ravi lahutamatu osa. Patsienti peavad hoolitsema sugulased ja sõbrad, nende moraalne ja mõnikord füüsiline tugi ja abi.

Arst võib määrata ravivõimlemisõppusi, mis aitavad tugevdada lihaseid ja ennetada kõhulahtisuste teket ning ilma sugulaste abita on selliseid harjutusi palju raskem teha.

Sellise tõsise haiguse nagu alkohoolse neuropaatia ravimisel saate kasutada populaarseid meetodeid. Põhimõtteliselt on tegemist erinevate ravimtaimede segude ja infusioonidega.

Pakume esimest kollektsiooni

Alkohoolse neuropaatia täielikuks vabanemiseks ja keha hävitamise peatamiseks peate lõpetama joomise. Kõik jõupingutused on mõttetud, kui jätkate alkoholi kuritarvitamist.

Mitte kõik patsiendid, eriti need, kes kannatavad alkoholisõltuvuse tõttu, võivad oma elus midagi peatada ja muuta. Seetõttu on oluline integreeritud lähenemine ja igapäevased jõupingutused oma tervise taastamiseks.

Tõhusa ravi oluline tegur on lähedaste ja kallite inimeste toetus.

Kogu alkohoolse neuropaatia ravimeetodite kompleks hõlmab kolme keha mõjutamise suunda: ravimid, ravimeid mittesaanud ravimid ja rahvahooldusvahendid. Ravimi määramine võib olla diagnoosi alusel ainult arst. Sageli määratakse alkohoolse neuropaatiaga patsientidele järgmised ravimid:

  • ravimid, mis normaliseerivad vere mikrotsirkulatsiooni;
  • vitamiinikompleksid immuunsuse taastamiseks, eriti vitamiin B ja askorbiinhape;
  • antihüpoksandid ja antioksüdandid, mis aitavad puhastada toksiinide keha;
  • ravimid veresoonte tugevdamiseks ja närviühenduste säilitamiseks, kuna neid ei saa taastada;
  • valuvaigistid ja mittesteroidsed ravimid, mis peatavad organismis põletikulised protsessid.

Lisaks ravimitele peab patsient toitumist kontrollima ja kohandama. Dieet peaks sisaldama maksimaalselt tervislikke toiduaineid, mis sisaldavad palju vitamiine ja mikroelemente. Samal ajal on kõhule raskeid roogasid - praetud, vürtsikas, suitsutatud - parem jätta menüüst välja.

Täieliku aktiivse taastumise jaoks on ravi ajal vajalik sportida. Lihaste tugevdamine, liigeste arendamine ja mugava liikuvuse taastamine on ilma koolituseta võimatu. Lisaks on abiks arstiga ette nähtud füsioterapeutilised ravimeetodid.

Traditsiooniliste meditsiinimeetodite kasutamine alkohoolse neuropaatia raviks on võimalik ainult abiainena paralleelselt ravimite võtmisega. Keetused ja tinktuurid ei anna soovitud efekti, kui juua neid eraldi ja mitte regulaarselt.

Traditsioonilise meditsiini vastuvõtt tuleb kooskõlastada arstiga. Enamik tinktuure on tehtud alkoholiga ja alkohoolses neuropaatias on selle kasutamine rangelt keelatud.

Alkohoolset polüneuropaatiat ravitakse alkohoolsete jookide kasutamise täieliku tagasilükkamisega. Kuna haigus süveneb, sümptomid suurenevad, kuid mida varem arsti juurde lähete, seda lihtsam ja kiirem on ravi. Seetõttu on oluline olla tähelepanelik enda suhtes ja hoolitseda tervise eest.

Alkohoolset polüneuropaatiat ravitakse tavaliselt kodus vastavalt arsti juhistele. Kui haigus ähvardab patsiendi elu, on vaja võtta meetmeid patsiendi tuvastamiseks haiglas. Haiguse ravis, kasutades erinevaid ravimeid.

Ravi sõltub haiguse põhjusest. Kui see põhjus on alkoholism, siis kõigepealt on vaja igavesti keelduda alkoholi võtmisest isegi piiratud kogustes.

See on esimene ja kõige vajalikum samm, ilma milleta oleks ravi praktiliselt kasutu. Sageli ei saa inimene, kes on alkoholi kuritarvitanud aastaid, loobuda sellest sõltuvusest.

Siin võib aidata kodeerimist, psühhoteraapiat ja peretoetust, mida tuleks koos häirete vältimiseks läbi viia.

Pärast alkoholi keeldumist on vaja luua tervislik eluviis. Täispäevane raviskeem ja õige toitumine koos pädeva raviga võivad patsiendi kiiresti jalgadele asetada.

Hea alkohoolse polüneuropaatia toitumine hõlmab toiduaineid, mis sisaldavad rohkesti valke ja vitamiine, kuid ainult patsienti uuriv arst ja ravi määramine võivad anda soovitusi dieedi kohta.

Dieet ja alkoholi tagasilükkamine kombineeritakse ravimiraviga. Alkohoolse polüneuropaatia raviks kasutatavad ravimid on erinevad. Neid saab jagada mitmeks rühmaks:

  • B-vitamiini sisaldavate vitamiinikomplekside (Pentovit, Complivit) mõju närvisüsteemile on kasulik;
  • neurotroopsed ravimid;
  • Nootroopika võib stimuleerida vaimset aktiivsust, suurendada vastupanuvõimet aju toksilisele toimele ja aidata toime tulla kahjustatud vaimse funktsiooniga polüneuropaatias (Piracetam, Phenibut, glütsiin);
  • antidepressandid aitavad loobuda alkoholist ja peatavad valu sündroomi (amitripüliin);
  • Metaboolsed ained (Amiridiin, Dibasool) on määratud taastumisperioodi jooksul ja neid kasutatakse koos füsioteraapiaga.

Arst võib määrata hepatoprotektorid, kui avastatakse maksa kahjustus, ja antioksüdante üldise toonikuna. Traditsiooniline meditsiin võib olla abivahend haiguse vastu võitlemisel: nelgi tinktuur, piima ohaka seemned, porgandimahl, oliiviõli.

Mittefarmakoloogilistest ravimeetoditest tuleb märkida füsioterapeutilised protseduurid. Võib läbi viia närvikiudude ja seljaaju elektrostimulatsiooni. Abi näitas, et massaaž, nõelravi ja treeningteraapia olid suurepärased.

  • Proovisid mitmel viisil, kuid miski ei aita?
  • Kas järgmine kodeerimine on ebaefektiivne?
  • Kas alkohol hävitab teie pere?

Alkohoolse neuropaatia arengu pärssimine toimub keeruliste ravirežiimide abil, sealhulgas meditsiinitoodete kasutamisel koos füsioteraapiaga, füsioteraapiaga, massaažiga ja mitmete muude meetoditega.

Meditsiiniline

Haiguse sümptomid kõrvaldatakse erinevate ravimirühmade abiga. Peamiste ravimite nimed on toodud allolevas tabelis.

Alkohoolne neuropaatia - kuidas neuroloogiline häire avaldub

Alkohoolne polüneuropaatia areneb kroonilise alkoholismi taustal. Etanool ründab paljude elundite ja süsteemide rakke, kahjustades närvikiudu. Haigus põhjustab tundlikkuse kadu, liikumisega seotud probleeme.

Kroonilised alkohoolikud diagnoosivad sageli alkohoolset neuropaatiat, mis on tõsine haigus, mis tekib keha pikaajalise joobeseisundi tõttu etanooli lagunemisproduktidega. Alkohol häirib metaboolseid protsesse, põhjustades närvisignaalide edastamise viivitust. Selle tagajärjel esineb ajus häireid.

Üldine teave

Kroonilise alkoholismi üheks peamiseks põhjuseks on polüneuropaatia, mis on geenide, mis vastutavad etanooli lõhustamisel atsetaldehüüdiks, kodeerimise eest. Geeni ebaõnnestumine toob kaasa vale mürgiste ühendite neutraliseerimise protsessi, mille tulemusena tekib alkoholisõltuvus.

Alkohoolne polüneuropaatia (neuropaatia) on neuroloogiline haigus, mis esineb kroonilises alkoholistis sõltuvuse viimases staadiumis. Patoloogilised muutused tekivad metaboliitide toksilisest mõjust perifeerse süsteemi mitmetele kiududele, mis viib nende hävitamiseni ja ebatervislike sümptomite ilmnemisele.

Esialgu hakkab jalgade tundlikkus vähenema. Täheldatud kognitiivsed ja motoorsed häired. Etanool kahjustab soolestiku seinu, mistõttu on toitainete imamine raske. Selle tulemusena häiritakse seedetrakti toimimist. B-vitamiini puudus areneb.

Neuropaatia ei ole ainus kroonilise alkoholismi tulemus. Lisaks närvisüsteemi funktsionaalsuse kahjustamisele mõjutab etanool kesknärvisüsteemi, põhjustades entsefalopaatiat; maksa, põhjustades tsirroosi; lihaste süsteem, mis põhjustab müopaatiat. On kindlaks tehtud alkoholi poolt põhjustatud iseloomulikud mäluhäired, Korsakoffi sündroom.

Pärast suurtes kogustes alkoholi tarvitamist magab alkohoolne alkohol tavaliselt ebamugavas asendis pikka aega. See toob kaasa närvikiudude kokkusurumise, mis on kompressioon-isheemilise neuropaatia tekke põhjus.

Huvitav Alkohoolse neuropaatia kliinilisi ilminguid kirjeldasid esmalt Letts 1787.

Patoloogia haiguste rahvusvahelisel liigitusel on kood vastavalt ICD 10 - G 62.1. Sümbolid vastavad haigusseisundi nimele, mida iseloomustab perifeersete närvide kahjustus.

Patoloogia toob kaasa närvide baasi - axoni - hävitamise, mis kutsub esile aksonaalse degeneratsiooni. Etanooli lagunemissaadused hävitavad müeliini - kiudude mantli (demüeliniseerumine). Sellised nähtused põhjustavad närvisignaalide edastamise peatumist, põhjustades kudedes destruktiivseid protsesse.

Haigus diagnoositakse sagedamini naistel. Naissoost keha on etüülalkoholi suhtes tundlikum, nii et polüneuropaatia teke esineb varem kui meestel. On tõestatud, et 200 ml tugeva alkoholi sisaldava joogi päevane tarbimine viib haiguse tekkeni viie aasta jooksul.

Haiguse liigid

Haiguse kliinilise pildi põhjal eristatakse järgmisi patoloogilisi vorme:

  • Mootor. Seda iseloomustab sensoorse tundlikkuse väike kadu, pareseesi olemasolu. Alamjäsemete funktsionaalsust mõjutatakse aktiivselt: sõrmede äärikuid on raske painutada, jalgu pöörata, Achilleuse reaktsioon halveneb.
  • Sensoorne. Valu ja temperatuuri tundlikkuse künnis väheneb, jalgades on tunne tuimus. Häired konvulsiivne sündroom ja autonoomsed häired.
  • Ataktika. Koos liigutuste ebakorrektse koordineerimisega, ebaloomulik kõndimine, valu nahale puudutamisel. Ei ole kõõlusreaktsiooni.
  • Segatud Ühendab sensoorsed ja liikumishäired. Seda väljendab märkimisväärne tuimus, valu, jäsemete halvatus. Küünarvarre ja käte lihased võivad põhjustada atroofiat. Halvendage reflekse. Vererõhk langeb järsult.

Kui valulik seisund kestab kauem kui aasta, diagnoositakse neuropaatia subakuutne vorm, sümptomite kiirem kasv, äge. Viimane tüüp areneb suure alkoholi annuse kasutamise tõttu, mida iseloomustab eredaid märke.

Patoloogia areneb vastavalt teatud etappidele: algne, progressiivne, statsionaarne ja regressiivne. Viimane etapp saavutatakse piisava töötlemisega.

Kuidas see haigus avaldub

Alkohoolne polüneuropaatia areneb tavaliselt järk-järgult, esialgu puuduvad haiguse iseloomulikud sümptomid. Kliinilised sümptomid hakkavad suurenema, kui patsient tunneb jalgades nõrkust, tal on raske liikuda.

Sageli on haigus keeruline alkohoolse entsefalopaatia poolt, millel on ebasoodne taastumise prognoos.

Esiteks on mootori funktsioonid häiritud. Alkohoolsel ajal muutub kõndimine ekstensorlihaste kahjustuste tõttu jalgades. Jalad kasvavad märgatavalt, seda seletab lihaste atroofia vasikates. Patsiendid ei reageeri soojuse stiimulitele, nad ei tunne põrandat jalgade all, nende jalad muutuvad “vatituks”. Käte lihased hakkavad viimaks atrofeeruma.

Jalgade naha värvus ja värvus on muutunud: kaanel on marmorist varjund, kooritakse maha. Küüneplaat on deformeerunud, muutub rabedaks. Patsiendil on liigne higistamine. Lõppfaasis tekivad haavandid ja turse.

Paralüüsi suurenemine, mis oluliselt piirab patsiendi aktiivsust. Kuna närvikoe toksiline kahjustus suureneb, areneb tahhükardia ja õhupuudus. Neuropaatiaga kaasneb amniasündroom, kus moodustub amneesia, inimene kaotab aja ja ruumi navigeerimise võime.

Patsiendid kaebavad jalgade ärritavate valude pärast, mis avalduvad põletustunnetes. Paresteesia areneb - lihaste ja jalgade kipitus, sügelus. Sümptomid kasvavad öösel, põhjustades unetust. Valu tuleneb kergest puudutusest. Kui hävitav protsess edeneb, kaob valu, mis näitab närvikoe hävimist.

Tavaliselt ilmub sensoorne düsfunktsioon, seejärel trofiline ja vegetatiivne. Kahjustusi iseloomustab sümmeetria. Haiguse pikaajaline kogemus põhjustab vaagna kontrolli kadumist.

Kui alkohol kahjustab nägemisnärvi, diagnoositakse amblüoopiat - nägemishäired, mis tekivad 2 nädala jooksul. Ravi puudumisel tekib pimedus.

Raske haiguse korral nõrgenevad hingamisteed, mis põhjustab hingamispuudulikkust. Sellise komplikatsiooni vältimiseks on vajalik erakorraline mehaaniline ventilatsioon. Samuti on kahjustatud kolju närve, vaimsete häirete progresseerumist.

Neuroloogilise häire põhjused

Kroonilise alkoholismi viimases etapis moodustub alkoholi tekke neuroloogiline patoloogia. Perifeersete kiudude hävitamisele aitavad kaasa järgmised tegurid: t

  • etanooli toksiline toime;
  • B-vitamiini puudus;
  • metaboolsete protsesside ebaõnnestumine närvis;
  • maksahaigus;
  • ebanormaalsete geenide olemasolu, mis mõjutab negatiivselt etanooli jagunemist.

Aeg-ajalt alkohoolsete jookide kasutamine suurendab polüneuropaatia riski. Sellised vedelikud hävitavad koheselt tiamiini, hävitades maksa rakke. Lisaks võivad denaturatsioonid põhjustada surma.

Alkoholi pidev kasutamine mõjutab seedetrakti organeid, arendab gastriiti, pankreatiiti, hepatiiti, millega kaasneb toidu ja mikroelementide vale imendumine. B-grupi vitamiinide puudumise põhjuseks on alkohooliku monotoonne defektne menüü.

Selline puudus häirib närvikude varustamist, mis viib nende düsfunktsiooni. Vitamiinide puudumise sõltuvus etüülalkoholi annusest on kindlaks tehtud: suurem alkoholisisaldus põhjustab suuremat puudust.

Nakkushaigused, verejooks ja muud energiakulu suurendavad tegurid süvendavad vitamiinide, nikotiinhappe puudust ja kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsiooni. See toob kaasa valgu puudulikkuse.

Diabeet, epilepsia, narkootikumide üleannustamine, vähk võib põhjustada arenguhäirete teket, põhjustades närvisüsteemi häireid. Selliste seisundite prognoos on ebasoodne.

Diagnostilised meetodid

Alkohoolset polüneuropaatiat diagnoositakse siis, kui 2 või enam perifeerset kiudu ja 1 lihas on kahjustatud. Lisaks tuleb patsiendi uurimisel avastada mootori, sensoorsed ja vegetatiivsed kahjustused.

On vaja kinnitada, et degeneratiivsetel muutustel on alkohoolne päritolu. Selleks peate intervjueerima patsienti ja sugulasi. Elektroneuromüograafia on vajalik - protseduur, mis tagab aksonaalse degeneratsiooni sümptomite ja müeliinikapsli kahjustumise.

On vaja eristada alkohoolse päritoluga polüneuropaatiat diabeetikust. Diabeetilist polüneuropaatiat iseloomustab identsed ilmingud. Õige diagnoosimiseks on vaja õiget diferentsiaaldiagnoosi. Ureemilise ja diabeetilise polüneuropaatia välistamiseks on vaja selgitada seljaaju vedelikku ja kahjustatud koe biopsiat. Vastuolulistel juhtudel kasutasite magnetresonantstomograafiat.

Ravi

Neuropaatia ravi viiakse läbi kompleksis. See hõlmab ravimite võtmist ja elustiili muutmist. Esmane ülesanne on alkoholi täielik tagasilükkamine. Kui seda reeglit ei järgita, on taastumine võimatu.

On vaja alustada tasakaalustatud toitumist, sealhulgas toitaineid sisaldavate toitainetega: pähklid, liha, kala, köögiviljad, piimatooted, looduslik mesi. Dieetide muutmine küllastab neerud ja maks vitamiinielementidega, aju hapnikuga, mis taastab närvikoe.

Kroonilises alkoholismis ravitakse polüneuropaatiat ainult lühikese aja jooksul. Kui degeneratiivsed muutused on täielikult moodustunud ja närvikude etanool hävitab, ei ole võimalik tervist taastada. Meditsiin võib vähendada ainult haiguse protsessi ilminguid, stabiliseerides patsiendi seisundit.

Ravimiteraapia

Ravi peamine ülesanne on taastada keha kadunud funktsioonid. Narkootikumide valimine peaks toimuma, võttes arvesse patsiendi neuroloogilist haavatavust.

Farmakoloogilistest toodetest vali:

  • püridoksiin (vitamiin B6);
  • tiamiin (vitamiin B1), mis süstitakse esialgu intramuskulaarselt ja mida seejärel kasutatakse tablettide kujul;
  • foolhape;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - ained, mis normaliseerivad vereringet, tugevdavad veresoonte seinu;
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - antioksüdantpreparaadid, mis sisaldavad lipohapet;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - neurotroofsed ravimid;
  • hepatoprotektorid, mis taastavad maksakoe.

Neuropaatia valu on olemuselt neuroloogiline, mistõttu ei piisa selle kõrvaldamiseks klassikalistest valuvaigistitest. Mittesteroidse seeria põletikuvastased ravimid aitavad vabaneda valu sündroomist: Ibuprofeen, Diklofenak, Meloksikaam.

Keelatud on kasutada kontrollimatult tugevaid valuvaigisteid. Arst peaks piirama ravimite võtmise sagedust, et mitte tekitada narkosõltuvuse teket.

Pöörake tähelepanu! Kuna enamik ravimeid ei ole alkoholiga kokkusobiv, on vaja alkoholi täielikult loobuda.

Samuti on ette nähtud krambivastased ravimid, nagu Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Vaja on antidepressante: Paroksetiini, Amitriptiliini.

Väga oluline on psühholoogiline abi. Patsient peab selgitama haiguse põhjuseid, et ta mõistaks vajadust loobuda taaskasutamise kasuks. Isik peab mõistma, et selle reegli mittejärgimine võib põhjustada puude ja surma.

Täiendavad ravimeetodid

Lihasüsteemi tugevdamiseks ja närvilõpmete toimimise parandamiseks kasutatakse füsioteraapia meetodeid, massaaži, nõelravi, füsioteraapiat.

Mootori aktiivsuse taastamiseks võite pöörduda traditsioonilise meditsiini poole. Tõhus mee ja munade kokteil. Ühes konteineris on vaja ühendada kana muna, 2 supilusikatäit taimeõli ja mett. Kõik koostisosad on vahustatud segistiga, protsessi lõpus tuleb juua lisada pool klaasi porgandimahla. Terapeutiline kokteil võetakse kaks korda päevas.

Mürgiste ühendite evakueerimiseks kehast peate segama madala rasvasisaldusega kefiiri peterselli ja päevalilleseemnetega. Enne hommikusööki on vaja iga päev juua väärtuslikku jooki.

Eriti kasulikud jalavannid, mis on valmistatud kuuma pipra ja männi infusiooni viilutatud podadest. Jalad tuleb vedelikku pool tundi alandada, seejärel hoida jäsemed soojas. Tööriist tagastab sensuaalse tundlikkuse.

Soovitatav on raviga kaasneda rahustavate maitsetaimede kasutamine: palderjan, emasloom.

Tüsistused

Ilma sümptomaatilise ravita suurenevad neuropaatia tunnused. Protsess võib põhjustada jalgade paralüüsi, vaimseid häireid, väikeaju kahjustust, mis avaldub liikumatu oskuste pöördumatul rikkumisel. Algstaadiumis diagnoositud polüneuropaatia on kergesti ravitav. Haiguse sümptomid taanduvad, kuid alkoholi taandumise korral sümptomid korduvad. Kroonilise alkoholismi järgne rehabilitatsiooniperiood on üle kuue kuu.

Alkoholi põhjustatud neuropaatia on alkoholi kuritarvitamise vältimatu tulemus. Haigus võib muuta inimese kehtetuks ja täielikult muutuvaks eluks. Ainult alkoholi keeldumine ja õigeaegne arstiabi võivad patsienti ravida.

Lisaks Depressiooni