Ravimi-antipsühhootilise aminaasi kasutamise juhised

Aminaziin (sünonüümid: kloorpromasiin, torasiin, largaktil, megaphen) on psühhiaatrias laialdaselt kasutatav ravim, mis kuulub neuroleptikumide rühma, millel on antiemeetilised, neuroleptilised, antihistamiinsed ja hüpotermilised toimed.

Toimeaine: kloorpromasiin (klorpromasiin)

Vormivorm: dragee; süstimine; kaetud tabletid

Farmakoloogilised mõjud

Aminasiin klassifitseeritakse kerge tüüpilise antipsühhootilise ravimina ja varem on seda sageli kasutatud ägeda ja kroonilise psühhoosi, sealhulgas skisofreenia ja bipolaarse häire maniakaalsete faaside, samuti amfetamiinist põhjustatud psühhoosi raviks. Kerge kokkupuutega neuroleptikutel on rohkem antikolinergilisi kõrvaltoimeid, nagu suukuivus, sedatsioon ja kõhukinnisus, ning neil on ka madalamad ekstrapüramidaalsed kõrvaltoimed, samas kui tugevama klassi neuroleptikumid, nagu haloperidool, omavad vastupidist efekti.

Aminatsiiniravimeid kasutatakse ka porfüürias, samuti osana teetanuse ravi režiimist. See on endiselt soovitatav raske ärevuse ja psühhootilise agressiooni lühiajaliseks raviks. Järgmised sümptomid, mis põhjustavad kloorpromasiini kasutamist, on järgmised: püsivad ja rasked luksumised, piiramatu iiveldus ja gag-refleks, anesteesia konditsioneerimine ja muud kasutusalad. Lisaks kõrvaldatakse AIDS-i patsientide deliiriumi kliiniline pilt efektiivselt klorpromasiini väikeste annustega.

Aminaini kasutatakse mõnikord ettenähtud eesmärgil raskete migreenide raviks, olles reeglina osa palliatiivsest ravist, kus seda kasutatakse väikestes annustes. Lisaks vähendavad ravimi väikesed annused tõhusalt vähivastast ravi saavatel opioidpatsientidel iivelduse sümptomeid.

Aminaziin on kõige tõhusam ravim algloomade aju patoloogiate vastu. Mitmed selles valdkonnas läbi viidud uuringud viisid järelduseni: kloorpromasiinil on parim ravitoime mitte-gleeriahulga vastu nii in vitro kui ka in vivo. Seega võib aminasiin olla kasulikum terapeutiline toimeaine primaarse amoebilise meningoentsefaliidi ravis kui amfoteritsiin B.

Saksamaal kannab klorpromasiin ikka veel märke unetuse, raske sügeluse ja tõhusa sedatsiooni kohta märgistel. Ravimit kasutatakse ka heroiini ärajätmisel meditsiinilise järelevalve all.

Aminaasi farmakodünaamika

Aminasiin on D2-dopamiini retseptorite ja sarnaste, nagu D3 ja D5, väga tõhus antagonist. Erinevalt enamikust selle klassi teistest ravimitest on sellel ka kõrge afiinsus D1-struktuuride suhtes. Nende retseptorite blokeerimine vähendab neurotransmitterite seondumist eesmise ees, mis viib paljude erinevate mõjude hulka. Aminiini toimel ei ole dopamiin võimeline retseptoriga seonduma, mis põhjustab tagasisidet - dopamiinergiliste neuronite refleksne stimuleerimine rohkem dopamiini vabastamiseks. Seega kogevad patsiendid pärast ravimi esimest annust dopamiinergilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemist. Mõni aeg pärast ravimi kasutamist väheneb oluliselt dopamiini tootmine, mis samaaegselt pärsib dopamiini tootmist. Selle aja jooksul väheneb närviaktiivsus oluliselt.

Lisaks toimib kloorpromasiin antagonistina mitmesugustes postsünaptilistes retseptorites:

  • D1, D2, D3 ja D4 alatüüpide dopamiini retseptorid, mis põhjustavad produktiivsete ja mitteproduktiivsete sümptomite suurenenud antipsühhootilisi omadusi. Lisaks määrab dopamiini puudulikkus mesolimbisüsteemis antipsühhootilise toime, samas kui nigrostriaalse süsteemi blokaadis viib see ekstrapüramidaalsete häirete tekkeni;
  • serotoniini retseptorid 5-HT-1 ja 5-HT-2, millel on väljendunud anksiolüütilised ja agressiivsed omadused, samuti ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete nõrgenemine, kuid see toime põhjustab kaalutõusu ja ejakulatsioonihäireid;
  • histamiini retseptorid - H-1 retseptorid, mis põhjustavad sedatsiooni, antiemeetilist toimet, pearinglust, kaalutõusu;
  • α1 ja α2 adrenergiliste retseptorite puhul - sümpatolüütilised omadused, vererõhu alandamine, reflekstakükardia, pearinglus, sedatsioon, hüpersalivatsioon ja polüuuria, samuti seksuaalne düsfunktsioon. Pseudoparkinsonismi nähtusi väljendatakse üsna harva;
  • M1- ja M2-muskariinsete atsetüülkoliini retseptorite puhul, mille tulemusena ilmnevad antikolinergilised sümptomid, nagu suukuivus, nägemise hägusus, kõhukinnisus, raskus või võimetus urineerida, sinuse tahhükardia, elektrokardiograafilised muutused ja mälukaotus. Antikolinergilised toimed võivad nõrgendada ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid.

Aminaasi üldine antipsühhootiline toime põhineb tema võimel blokeerida dopamiini retseptoreid. See järeldus põhineb dopamiini hüpoteesil, mille kohaselt psühhopatoloogilised seisundid nagu skisofreenia ja bipolaarne häire on tingitud dopamiini liigsest aktiivsusest. Lisaks suurendavad psühhomotoorsed stimulandid, nagu kokaiin, dopamiini taset, aidates sellega kaasa psühhootiliste sümptomite ilmnemisele, kui neid võetakse üle.

Lisaks neurotransmitterite dopamiini, serotoniini, adrenaliini, norepinefriini ja atsetüülkoliini mõjutamisele võivad aminazin-seeria antipsühhootilised ravimid põhjustada glutamatergilisi toimeid. See mehhanism hõlmab aminaini otsest mõju kesknärvisüsteemi glutamaadi retseptoritele.

Aminaini täiendav toime on tingitud ravimi antagonismist H1 retseptoritele, mis tekitavad allergiavastaseid toimeid, H2 retseptoreid, mis pärsivad maomahla tootmist ja mõningaid 5-HT retseptoreid - mitmesuguseid allergiavastaseid ja seedetrakti toimeid.

Kliiniliste sümptomite muutuste põhjal peaks klorpromasiini ravi efektiivsuse põhinäitajana arst hindama vajadust jätkata ravi ravimiga. Klorpromasiini tühistamist ei tohiks teha järsku tõsise võõrutussündroomi tõttu - regulaarsed pikaajalised sümptomid, nagu agitatsioon, unetus, ärevus, kõhuvalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Eelistatult tuleb aminaasi annust järk-järgult vähendada.

Kloorpromasiini kõrvaltoimed

Nagu juba märgitud, on aminaziinil väga palju kõrvaltoimeid, mis on tingitud paljudest organismi regulatiivsetest protsessidest.

Kõrvaltoimed on väga levinud:

  • üldised inhibeerimismärgid,
  • suurenenud unisus
  • ekstrapüramidaalsed sümptomid,
  • kaalutõus
  • ortostaatiline hüpotensioon
  • suukuivus
  • kõhukinnisus.

Üldisest suundumusest tulenev kahjulik mõju:

  • EKG muudatused,
  • seotud dermatiit,
  • valgustundlikkus
  • urtikaaria,
  • makulopapulaarsed vormid nahal ja välistel limaskestadel, t
  • petechiaalne või edemaatiline reaktsioon,
  • hüperprolaktineemia,
  • termoregulatsiooni rikkumine,
  • hüperglükeemia,
  • muud hüpotalamuse häired
  • ähmane nägemine
  • segadus
  • müdriaas,
  • jämesoole hüpotensioon, millega kaasnevad sageli atoonilised nähtused, t
  • märgatav põnevus ja suurenenud rahutus - mõnel juhul
  • valulikkus süstekohas, kus võib tekkida abstsess.

Kõrvaltoimed esinevad harva:

  • mioos,
  • uriini- ja uriinipeetus,
  • ninakinnisus
  • iiveldus
  • soolestiku obstruktsioon, sageli halvatuslik,
  • arütmia,
  • naha pigmentatsioon,
  • glükosuuria,
  • hüpoglükeemia.

Harva esinevad kõrvaltoimed:

  • agranulotsütoos,
  • hemolüütiline aneemia,
  • aplastiline aneemia,
  • hüpertensiivsed kriisid,
  • trombotsütopeeniline purpura,
  • eksfoliatiivne dermatiit,
  • toksiline epidermaalne nekrolüüs, t
  • süsteemne erütematoosne luupus,
  • antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom,
  • vee viivitatud eritumine kehast - turse,
  • kolestaatiline ikterus,
  • maksa degeneratiivsed kahjustused
  • pahaloomuline neuroleptiline sündroom, t
  • myasthenia gravis

Kõrvaltoimed, mille sagedust uuritakse ebapiisavalt:

  • leukopeenia,
  • eosinofiilia,
  • pancytopenia,
  • priapism
  • sarvkesta hägusus,
  • hingamisteede rütmihäired
  • ventrikulaarne tahhükardia,
  • QT-intervalli pikendamine,
  • kodade virvendus,
  • hüpertermia,
  • galaktorröa,
  • rinna suurenemine mõlemas soomes
  • valepositiivsed rasedustestid
  • allergiline reaktsioon
  • aju turse
  • kusepidamatus
  • veritsushäired,
  • luupainajad
  • valkude ebanormaalne kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus, t
  • düsfooria
  • katatoonilised rünnakud
  • kitsasnurkne glaukoom,
  • optiline neuropaatia
  • pigment retinopaatia,
  • amenorröa,
  • viljatus
  • hilinenud düskineesia.

Vastunäidustused kasutavad aminaasi

Absoluutsed vastunäidustused hõlmavad järgmist:

  • hemodünaamilised häired
  • KNS-i depressioon,
  • kooma
  • ravimi mürgistus,
  • luuüdi funktsionaalsuse pärssimine nii terapeutilise kui ka väliste patoloogiate abil, t
  • feokromotsütoom,
  • maksapuudulikkus ägedas faasis.

Aminaini kasutamise suhtelised vastunäidustused:

  • epilepsia,
  • Parkinsoni tõbi
  • myasthenia gravis
  • hüpopatüreoidism,
  • eesnäärme hüpertroofia
  • väga harva võib QT-intervalli pikenemine põhjustada potentsiaalselt surmava arütmia riski.

Näidustused

Keemiliste ja füsioloogiliste mõjude osas on aminasiin dopamiini antagonist tüüpilisest antipsühhootilisest ravimiklassist, millel on täiendavad adrenergilised, serotonergilised, antikolinergilised ja antihistamiinilised omadused, mida kasutatakse skisofreenia ravis laialdaselt. Ravim sünteesiti esimest korda 11. detsembril 1951. Sel ajal oli see esimene ravim, mis oli välja töötatud spetsiifilise antipsühhootilise toime jaoks, mis toimib fenotiasiinirühma ravimite klassi prototüübina, kaasa arvatud mitmed täiendavad komponendid. Klorpromasiini juurutamist meditsiini praktikasse 20. sajandi keskpaigas kirjeldatakse kui ainut efektiivset ravimit psühhiaatrilise abi ajaloos, mis parandab psühhiaatriliste kliinikute patsientide prognoosi.

Aminaziinil on mõju kesknärvisüsteemi erinevatele retseptoritele ja see on tingitud nii ulatuslikust terapeutilisest toimest. See määrab ka mitmesuguste kõrvaltoimete põhjusliku seose: selle antikolinergilised omadused põhjustavad kõhukinnisust ja hüpotensioon, antidopaminergiline toime - võib põhjustada ekstrapüramidaalseid sümptomeid, nagu akatiisia ja düstoonia. Lisaks on võimalik hiline pöördumatu düskineesia.

Kloroteraapia on loetletud Maailma Terviseorganisatsiooni oluliste ravimite nimekirjas, mis on üks olulisemaid ravimeid, mida kasutatakse tervishoiu põhisüsteemis.

Aminaziin - ravim, mida kasutatakse ainult psühhiaatrilise abi piires, teistes ravirežiimides on ravim väga haruldane. Aminatsiini tablette, aga ka teisi ravimvorme ei väljastata üle loenduri. Põhiline haiguste register, milles aminaziin on esimese rea ravim:

  • puudulik seisund iseloomulike sümptomite taustal,
  • psühhoosid, mida põhjustavad sagedased ja korrapärased t
  • foobsed ilmingud ärevushäirete varajases staadiumis,
  • unehäired - unetus,
  • Meniere tõbi
  • üldine toksilisatsiooniga rasedatel naistel piiramatu oksendamine, t
  • ärevuse ja ärevuse üldised tunnused.

Aminaziin - kirjeldus, kõrvaltoimed ja kasutamine

Aminaziin (torasiin, largaktil) - antipsühhootiliste ravimite klassi ravim. Seda kasutatakse peamiselt psühhootiliste häirete nagu skisofreenia ravis. Muudeks kasutusaladeks on bipolaarse häire, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse, iivelduse ja oksendamise ravi, ärevuse leevendamine enne operatsiooni ja luksumine, mida teised meetmed ei aita. Seda manustatakse suu kaudu, manustades seda lihasesse või veeni.

Sagedamate kõrvaltoimete hulgas on liikumisraskused, uimasus, suukuivuse tunne, madal vererõhk seistes, kaalutõus. Tõsised kõrvaltoimed võivad olla potentsiaalselt püsiv liikumishäire (tardiivne düskineesia), pahaloomuline neuroleptiline sündroom ja valgeliblede madal tase. Dementsuse tõttu psühhoosiga vanematel inimestel võib see suurendada surmaohtu. Pole selge, kas raseduse ajal on ohutu kasutada.

Aminazin avastati 1951. aastal ja oli esimene antipsühhootiline ravim. See on lisatud Maailma Terviseorganisatsiooni oluliste ravimite loetellu, mis on peamiste tervishoiusüsteemi jaoks vajalike kõige tähtsamate ravimite nimekiri. Tema sissejuhatust nimetati üheks suurimaks saavutuseks psühhiaatria ajaloos. Ravim on saadaval geneerilise ravimina. Hulgihind arengumaades on 0,02-0,12 USA dollarit päevas.

Meditsiinilised rakendused

Aminaziin klassifitseeritakse madala tasemega, tüüpiliseks antipsühhootiliseks ja seda on varem kasutatud ägeda ja kroonilise psühhoosi, sh skisofreenia ja bipolaarse häire maniakaalse faasi, samuti amfetamiinist põhjustatud psühhoosi raviks. Madala tasemega antipsühhootikumidel on suur hulk antikolinergilisi kõrvaltoimeid, sealhulgas suukuivus, sedatsioon ja kõhukinnisus, samas kui ekstrapüramidaalsed kõrvaltoimed on vähem levinud. Kõrge aktiivsusega neuroleptikumides, näiteks haloperidoolis, on pöördprofiil.

Aminaini on kasutatud ka porfüürias ja teetanuse ravi osana. See on endiselt soovitatav raske ärevuse ja psühhootilise agressiooni lühiajaliseks raviks. Teised näited on püsivad ja tõsised luksumine, iiveldus / oksendamine, anesteesia ettevalmistamine. Deliiriumi sümptomid haiglasse sattunud AIDS-i patsientidel ravitakse efektiivselt väikeste klorpromasiini annustega.

Seda ravimit kasutatakse mõnikord raskeks migreeniks ettenähtud eesmärgil. Sageli, eriti palliatiivina, kasutatakse väikeses annuses vähihaigete iivelduse vähendamiseks opioidide ravi ajal, et tugevdada ja pikendada opioidide tõttu valu leevendamist.

Saksamaal on klorpromasiin endiselt näidustatud (näidatud etiketil) unetuse, raskete sügeluste ja esialgse anesteesia korral.

Kloorpromasiini ja platseebo võrdlus

Parandust ei toimunud (9 nädalat-6 kuud)

30% väiksem tulemuse risk ilma vaimset seisundit, käitumist ja toimimist parandamata

Väga madal (mõjuhinnang puudub)

Ägenemine (6 kuud - 2 aastat)

35% väiksem ägenemise risk

Video aminaini kohta

Kloorpromasiini kõrvaltoimed

Arvatavasti on aminaasi-ravi korral krampide risk sõltuvalt annusest. Selle ravimi võtmise ajal esineb harvem tardiivne düskineesia ja akatisia, kui väga aktiivsete, tüüpiliste antipsühhootikumidega, nagu haloperidool või trifluoro-operasiin, ja mõned tõendid näitavad, et konservatiivse annustamisega võib selliste toimete esinemissagedus olla võrreldav uute ravimitega. nagu risperidoon või olansapiin.

Aminatsiini võib pikema aja jooksul suurte annustega manustada silma kudedesse.

Kloorpromasiini ja platseebo võrdlus

5 korda suurem tõenäosus märkimisväärse kehakaalu tõusuks, umbes 40% kloorpromasiiniga

Väga madal (mõjuhinnang puudub)

3 korda suurem sedatsiooni tõenäosus, umbes 30% kloorpromasiiniga

Äge liikumishäire

3,5 korda suurem tõenäosus kerge ja pöörduva, kuid ebameeldiva lihasjäikuse suhtes, umbes 6% klorpromasiiniga

Parkinsonismi tõenäosus on 2 korda kõrgem (sellised sümptomid nagu treemor, liikumiste määramatus, ekspressiivne mimikriit), umbes 17% aminaziniga

Vähenenud vererõhk koos pearinglusega

Madala vererõhu ja peapöörituse tõenäosus on 3 korda suurem, umbes 15% kloorpromasiiniga

Absoluutsete vastunäidustuste hulgas:

  • vereringehäired;
  • kesknärvisüsteemi depressioon;
  • kooma;
  • ravimi mürgistus;
  • luuüdi depressioon;
  • feokromotsütoom;
  • maksapuudulikkus;
  • aktiivne maksahaigus;
  • eelmine ülitundlikkus (sh kollatõbi, agranulotsütoos jne) fenotiasiinile, eriti klorpromasiinile või ravimi mis tahes abiainele.
  • epilepsia;
  • Parkinsoni tõbi;
  • raske pseudoparalüütiline müasteenia;
  • eesnäärme hüpertroofia;
  • hüpoparatüreoidism;
  • väga harvadel juhtudel võib tekkida QT-intervalli pikenemine, mis suurendab potentsiaalselt surmava arütmia riski.

Toidu tarbimine aminaziinile piirab suukaudselt selle imendumist. Sama efekti põhjustab ka baktertropiini ja alkoholi ühine ravi. Antatsiidid aeglustavad aminaini imendumist. Liitium ja krooniline ravi barbituraatidega võivad klorpromasiini kliirensit oluliselt suurendada. Tritsüklilised antidepressandid võivad vähendada kloorpromasiini kliirensit ja seega suurendada selle toimet.

Ühine ravi CYP1A2 inhibiitoritega, nagu tsiprofloksatsiin, fluvoksamiin või vemurafeniib, võib vähendada aminaasi kliirensit ja seega teravdada kokkupuudet ja potentsiaalselt kahjulikke mõjusid. Aminaziin võib samuti tugevdada kesknärvisüsteemi depressiooni mõju sellistele ravimitele nagu barbituraadid, bensodiasepiinid, opioidid, liitium ja anesteetikumid ning seega suurendada võimalike kõrvaltoimete nagu hingamisdepressioon ja sedatsioon.

Samuti on see mõõdukas CYP2D6 inhibiitor ja CYP2D6 substraat ning seetõttu võib see pärssida oma ainevahetust. Samuti võib see pärssida CYP2D6 substraatide, näiteks dekstrometorfaani kliirensit ja seega ka nende toimet. Teiste ravimite, näiteks kodeiini ja tamoksifeeni, mis vajavad oma aktiivsetes metaboliitides CYP2D6 vahendatud aktivatsiooni, terapeutiline toime võib olla halvenenud. Samamoodi võivad CYP2D6 inhibiitorid, nagu paroksetiin või fluoksetiin, vähendada aminaasi kliirensit ja seega suurendada selle seerumitaset ja potentsiaalselt selle negatiivset mõju.

Aminasiin vähendab ka fenütoiini taset ja suurendab valproehappe taset. Samuti vähendab see propranolooli kliirensit ja neutraliseerib antidiabeetiliste ravimite, levodopa, amfetamiinide ja antikoagulantide terapeutilist toimet. See võib toimida koos antikolinergiliste ravimitega, nagu orfenadriin, põhjustades hüpoglükeemiat (madal veresuhkur).

Aminaziin võib samuti mõjutada adrenaliini, põhjustades vererõhu paradoksaalset vähenemist. Monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorid ja tiasiiddiureetikumid võivad samuti suurendada ortostaatilist hüpotensiooni inimestel, kes saavad ravi klorpromasiiniga. Kinidiin võib interakteeruda aminasiiniga, suurendades müokardi depressiooni. Samamoodi võib see ka neutraliseerida klonidiini ja guanetidiini toimeid. Krambiläve vähenemine on võimalik ja seetõttu tuleb kaaluda antikonvulsantide sobivat tiitrimist. Proklorperasiin ja desferrioksamiin võivad samuti mõjutada klorpromasiini, mis viib lühiajalise metaboolse entsefalopaatia tekkeni.

Teised QT-intervalli pikendavad ravimid, nagu kinidiin, verapamiil, amiodaroon, sotalool ja metadoon, võivad samuti interakteeruda aminaziiniga, põhjustades QT-intervalli pikendamist.

Kaasaskantavus ja tühistamine

Briti National Formulary soovitab järk-järgult loobuda ravi lõpetamisest antipsühhootikumidega, et vältida ägedaid võõrutusi või kiiret ägenemist. Võib esineda sümptomite väljalangemine, kuid puuduvad tõendid selle kohta, et tekiks tolerantsus antipsühhootiliste toimete suhtes. Paljude aastate jooksul võib patsienti ravida terapeutiliselt efektiivse annusega ilma efektiivsuse vähenemiseta. Kaasaskantavus kujuneb ilmselt klorpromasiini sedatiivseks toimeks pärast esimest manustamist. Arvatavasti areneb ka tolerantsus ekstrapüramidaalsete, parkinsoni ja teiste neuroleptiliste toimete suhtes, kuid see on vaieldav.

Juhul, kui võõrutusnähtusid ei täheldata, võib see olla seotud ravimi suhteliselt pika poolväärtusajaga, mis viib kehast väga aeglaselt. Siiski on teatatud lihaste ebamugavustunnetest, psühhootiliste sümptomite ja liikumishäirete liialdusest ning magamisraskustest, kui antipsühhootiline ravim on järsku tühistatud, kuid pärast mitu aastat kestnud normaalset annust ei ole need mõjud tavaliselt nähtavad.

Farmakoloogia

Aminaasi farmakokineetilised parameetrid

1-4 tundi (suuliselt);

6–24 tundi (intramuskulaarselt)

Uriiniga (43-65% 24 tunni pärast)

Ainevahetuse osas on CYP2D6, CYP1A2 vahendatud enam kui 10 peamise metaboliidi tootmiseks. Peamised metaboolsed teed hõlmavad hüdroksüülimist, N-oksüdatsiooni, samaaegset oksüdatsiooni ja sulfonatsiooni, demetüülimist, deaminatsiooni ja sulandumist. On vähe tõendeid, mis toetavad metaboolse taluvuse teket või aminaasi metabolismi suurenemist mikrosomaalsete maksaensüümide tõttu pärast ravimi mitme annuse manustamist.

Suur lipofiilsus (rasvlahustuvus) võimaldab seda avastada uriinis 18 kuu jooksul. Vähem kui 1% muutumatust ravimist eritub neerude kaudu uriiniga, kus 20–70% eritub konjugeeritud või konjugeerimata metaboliitidena, 5–6% eritub väljaheitega.

Aminasiin on väga tõhus dopamiini retseptori antagonist D2 ja sarnased retseptorid (D3 ja D5). Erinevalt enamikest seda tüüpi ravimitest on D-retseptorite suhtes kõrge afiinsus.1. Nende retseptorite blokeerimisega nõrgeneb neurotransmitterite seondumine eesnäärmes, põhjustades mitmeid erinevaid toimeid.

Dopamiin ei ole võimeline retseptoriga seonduma ja tekitab tagasisideahela, mis põhjustab dopamiinergiliste neuronite vabastamist rohkem dopamiini. Seega kogevad patsiendid pärast ravimi esimest manustamist neuronite dopamiinergilise aktiivsuse suurenemist. Lõpuks väheneb märkimisväärselt neuronite dopamiini tootmine ja dopamiin eemaldatakse sünaptilisest lõhest. Sel hetkel väheneb närviaktiivsus oluliselt. Püsiretseptori blokaad seda toimet veelgi teravdab.

Aminaziin toimib erinevate postsünaptiliste ja presünaptiliste retseptorite antagonistina (blokeerivana):

  • Dopamiini retseptorid (alatüübid D)1, D2, D3 ja D4), mis põhjustavad selle mitmesuguseid antipsühhootilisi toimeid produktiivsetele ja mitteproduktiivsetele sümptomitele, mesopolümeerses dopamiinisüsteemis, antipsühhootilise toimega ja nigrostriaalse süsteemi blokeerimine põhjustab ekstrapüramidaalset toimet.
  • Serotoniini retseptorid (5-HT1 ja 5-HT2) - anksiolüütilised ja agressiivsed omadused, ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete nõrgenemine, samuti kaalutõus ja ejakulatsiooni probleemid.
  • Histamiini retseptorid (H1-sedatiivne toime, antiemeetiline toime, pearinglus ja kehakaalu tõus.
  • α1- ja α2-adrenoretseptorid - sümpatolüütilised omadused, reflektoorne tahhükardia, madalam vererõhk, sedatsioon, pearinglus, hüpersalivatsioon ja uriinipidamatus, samuti seksuaalne düsfunktsioon. Samuti võib see nõrgendada pseudoparkinsonismi (vaieldav). Samuti seostatakse alfa-adrenergilise retseptori blokeerimise tulemusena kehakaalu tõusuga1.
  • Muskariinatsetüülkoliini M retseptorid1 ja M2 - antikolinergilised sümptomid, nagu suukuivus, kõhukinnisus, nägemise hägusus, raskus või võimetus urineerida, sinuse tahhükardia, mälukaotus ja elektrokardiograafilised muutused, kuid antikolinergiline toime võib nõrgendada ekstrapüramidaalset kõrvaltoimet.
Antipsühhootiliste ravimite hinnanguline efektiivsus on seotud nende võimega blokeerida dopamiini retseptoreid. See eeldus tuleneb hüpoteesist, et liigne dopamiini aktiivsus viib skisofreenia ja bipolaarse häire tekkeni. Lisaks võivad psühhomotoorsed stimulandid, näiteks kokaiin, mis suurendavad dopamiini taset, põhjustada psühhootilisi sümptomeid, kui neid võetakse üle.

Klorpromasiin ja teised tüüpilised antipsühhootikumid on peamiselt D retseptori blokaatorid.2. Tegelikult on tüüpilise antipsühhootilise terapeutilise annuse ja ravimi afiinsuse vahel retseptoriga D2 on peaaegu täiuslik korrelatsioon. Seega on vajalik suur annus, kui ravimi afiinsus retseptoriga D2 suhteliselt nõrk.

Antipsühhootiliste ravimite keskmise kliinilise efektiivsuse ja dopamiini retseptorite afiinsuse vahel on seos. kloorpromasiin avaldab üldiselt suuremat toimet serotoniini retseptoritele kui retseptoritele D2, teiste tüüpiliste antipsühhootiliste ravimite vastupidine toime on märgatav. Seetõttu on aminasiin dopamiini ja serotoniini retseptoritele avalduva mõju poolest sarnasem atüüpiliste antipsühhootikumidega võrreldes tüüpiliste antipsühhootikumidega.

Klorpromasiin ja teised rahustavate omadustega neuroleptikumid, nagu promazin ja tioridasiin, on alfa-adrenergiliste retseptorite kõige tõhusamad ained. Lisaks on see ka üks võimsamaid antipsühhootilisi ravimeid H1-histamiini retseptorid. See leid on kooskõlas aminaini ja teiste antipsühhootiliste ravimite farmatseutilise arenguga antihistamiinidena. Lisaks on ajus suurem histamiini H retseptorite tihedus.1, kui ükskõik milline keha organ, mis võib selgitada, miks aminaziin ja teised fenotiasiini antipsühhootikumid töötavad nendes valdkondades nagu kõige võimsamad klassikalised antihistamiinsed ravimid.

Lisaks mõjule neurotransmitteritele (dopamiin, serotoniin, epinefriin, norepinefriin ja atsetüülkoliin) teatati, et antipsühhootilised ravimid suudavad saavutada glutamatergilisi toimeid. See mehhanism hõlmab antipsühhootiliste ravimite otsest toimet glutamaadi retseptoritele. Kasutades funktsionaalse neurokeemilise analüüsi meetodit, näidati, et amiini ja fenotiasiini derivaadid avaldavad NMDA retseptoritele pärssivat toimet, mida ilmselt vahendab toime Zn-saidile.

Leiti, et NMDA aktiivsuse suurenemine toimub ravimi madalatel kontsentratsioonidel ja supressioonil. Glükamaadi ja glütsiini aktiivsusest aminaini toime tõttu olulisi erinevusi ei esinenud. Vaja on täiendavat tööd, et teha kindlaks, kas antipsühhootilised ravimid on nende NMDA retseptoritele avaldatava toime seisukohast kasulikud.

Klorpromasiin toimib ka FIASMA-na (funktsionaalne happe sfingomüelinaasi inhibiitor).

Aminasiin on H-retseptorite antagonist1 (tekitab allergiavastaseid toimeid), H-retseptorid2 (maomahla moodustumise vähenemine), M retseptorid1 ja M2 (suukuivus, maomahla vähenemine) ja mõned 5-HT retseptorid (mitmesugused allergiavastased / seedetrakti toimed).

Kuna see mõjutab paljusid retseptoreid, nimetatakse aminazinit sageli "määrdunud" ravimiteks.

Ajalugu

1933. aastal hakkas Prantsuse ravimifirma Laboratoires Rhône-Poulenc otsima uusi antihistamiinikume. 1947. aastal sünteesiti prometasiin, fenotiasiini derivaat, mis avaldab sedatiivsemaid ja antihistamiinseid toimeid kui varasemad ravimid. Aasta hiljem kasutas Prantsuse kirurg Pierre Jugener koos kokteiliga koos pridiinsiiniga, et kutsuda esile kirurgilistel patsientidel lõõgastust ja ükskõiksust.

Kirurg Henri Labori sõnul stabiliseeris see ühend kesknärvisüsteemi, põhjustades kunstlikku talvitumist ja kirjeldas seda seisundit "anesteesiata". Ta soovitas, et Rhône-Poulenc töötaks välja parema stabiliseeriva omadusega ühendi. Keemik Paul Charpentier lõi rea ühendeid ja 11. detsembril 1950 valis ühe madalaima perifeerse aktiivsusega, mida nimetatakse RP4560 või kloorpromasiiniks. Simone Courvosier leidis käitumiskatsetes, et ühend põhjustas rottidel ükskõiksust ärritavate ärritavate ainete suhtes. Aminaziini jaotati testimiseks arstidele 1951. aasta aprillist augustini.

Labory testis ravimit Val de Gras'i sõjaväehaiglas Pariisis anesteetikumina, kui kirurgilistele patsientidele manustati intravenoosselt 50-100 mg. Ta kinnitas, et see on parim ravim ravimi rahustamiseks ja vähendamiseks, teatades, et patsiendi seisund hiljem paranes. Ta märkis ka oma hüpotermilist toimet ja soovitas, et see võib põhjustada kunstlikku talveunestumist.

Labori arvas, et ravim lubab kehal paremini taluda tõsist operatsiooni, vähendades šokki, oli see idee uus. Tuntud kollokiooni kui „Laborie narkootikumide” nime, tutvustas Rhina-Poulenc aminazin turule 1953. aastal ja sai kaubandusliku nimetuse largactil.

Töö jätkamisel püüdis Laborie teada saada, kas aminaziin võiks mängida rolli raskete põletuste, Raynaud'i nähtuse või vaimse häirega patsientide ravis. Villejuifi psühhiaatrilises haiglas 1951. aasta novembris süstisid ta ja Montassa intravenoosse annuse psühhiaatrile, kes seda vabatahtlikult soovis. Ta märkis ükskõiksust, kuid minestas, kui ta püsti tõusis, nii et edasised testid katkestati (ortostaatiline hüpotensioon on aminaasi võimalik kõrvaltoime).

Sellele vaatamata nõudis Labory 1952. aasta alguses psühhiaatriliste patsientide testimist, kuid psühhiaatrid ei olnud selle ideega nõus. 19. jaanuaril 1952. aastal määrati ravim koos 24-aastase maniapsühhoosiga patsiendi petidiini, pentothal ja ECT, Jacques L., kes reageerisid nii järsult, et ta vabastati pärast 3 nädalat, kokku 855 mg ravimit.

Pierre Deniker kuulis Laborie tööst ja tellis klorpromasiini kliiniliseks uuringuks Pariisi St. Anne haiglas, kus ta juhtis meeste sektsiooni. Koos haigla direktori professor Jean Deleux'iga avaldasid nad oma esimesed kliinilised uuringud 1952. aastal, kus osales 38 psühhootilist patsienti. Oluline oli vastus aminaasi igapäevasele süstimisele ilma teiste rahustite kasutamiseta. Ravi kloorpromasiiniga ületab lihtsa sedatsiooni - patsientidel on paranenud mõtlemine ja emotsionaalne käitumine. Nad leidsid ka, et olid vajalikud suuremad annused kui Laboril, ja neid manustati 75... 100 mg ööpäevas.

Seejärel külastas Deniker Ameerikat, kus selle töö avaldamine tõmbas Ameerika psühhiaatrilise kogukonna tähelepanu, kuna uus ravi oli tõeline läbimurre. Heinz Lehmann Montreali Verduni protestanthaiglas testis seda 70 patsiendil ja märkis ka selle hämmastavaid mõjusid - patsientide sümptomid läksid pärast aastaid kestnud järeleandmatu psühhoosi. Aastaks 1954 kasutati Ameerika Ühendriikides aminazin skisofreenia, maania, psühhomotoorse agitatsiooni ja teiste psühhootiliste häirete raviks.

Rhône-Poulenc litsentseeris klorpromasiini Smith Kline'ile Prantsuse keel (nüüd GlaxoSmithKline) 1953. aastal. Pärast 2 aastat on see USAs heaks kiidetud oksendamise raviks. Selle ravimi mõju, mis viis psühhiaatriliste haiglate massiivse hävitamiseni, võrreldi penitsilliiniga võitnud nakkushaigustega. Kuid uimastite populaarsus on vähenenud alates 1960. aastate lõpust, kuna stseenile ilmusid uued ravimid. Aminasiinist on välja töötatud mitmeid teisi sarnaseid antipsühhootikume. See viis ka antidepressantide avastamiseni.

Aminazin on suures osas asendanud elektrokonvulsiivset ravi, hüdroteraapiat, psühhokirurgiat ja insuliini šokkravi. 1964. aastaks võtsid selle vastu umbes 50 miljonit inimest üle maailma. Aminatsiini on laialdaselt kasutatud 50 aastat ja see on „viide” skisofreenia raviks, kuigi see ei ole täiuslik.

Veterinaarkasutus

Kloorpromasiin ei ole loomadel kasutamiseks registreeritud, kuid seda võib seaduslikult nimetada veterinaararstideks. Selle peamine kasutusviis on antiemeetiline kassidel ja koertel ning iivelduse vähendamiseks loomadele, kes on teiste tavaliste antiemeetikumide jaoks liiga väikesed. Mõnikord kasutatakse seda ka anesteesia ja lihasrelaksantidena sigadel, veistel ja väikestel mäletsejalistel. Aminatsiin on tavaliselt hobustel kasutamiseks vastunäidustatud tänu ataksia kõrgele tasemele ja muutunud mõtlemisele. Vastavalt nõukogu määrusele nr 37/2010 on selle kasutamine ELis toiduainetes keelatud.

Teadusuuringud

Aminatsiini on uuritud Naegleria fowleri põhjustatud infektsioonide uuringutes loommudelites.

Aminazin

Hinnad online-apteekides:

Aminaziin on esimene sünteesitud antipsühhootiline rühma antipsühhootikum, mis ilmus 1950. aastal.

Saadaval tablettide ja dražeede kujul (0,025 g), intramuskulaarse lahuse (5 ml 0,5% lahuse ampullid) ja intravenoosse (2 ml 2,5% lahuse) süstena.

Ravimi rahvusvaheline nimetus on kloorpromasiin. Aminazin on vahend, mis sisaldub oluliste ravimite nimekirjas.

Farmakoloogiline toime Aminazina

Vastavalt juhistele viitab Aminazin ravimitele, mis inhibeerivad kesknärvisüsteemi funktsiooni. Ravim, mis on tüüpiline neuroleptik, ei põhjusta hüpnootilist toimet, tingimusel et kasutatakse soovitatud annuseid. Hoolimata asjaolust, et igal aastal kasvab selle rühma vahendite hulk pidevalt, kasutatakse Aminazini laialdaselt meditsiinipraktikas kõikjal.

Aminazin'i üks peamisi eeliseid on rahustav toime, mis seisneb rahustava toimega kesknärvisüsteemile. Kui ravimi annust suurendatakse, siis suureneb üldine rahu, samal ajal kui mootori refleksid ja motoorne aktiivsus vähenevad. Ka lõõgastuvad skeletilihased. Aminaasi mõju all, mis vähendab patsiendi reaktiivsust erinevate stiimulite vastu, on teadvus täielikult säilinud, st inimene ei kaota kontrolli selle üle, mis toimub. Kui ravimit kasutatakse koos krambivastaste ainetega, suureneb selle toime märkimisväärselt.

Ravimi tunnuseks on selle mõju inimese emotsionaalsele olekule ning antipsühhootiline toime. Aminaziini toime on suunatud psühhomotoorse agitatsiooni kõrvaldamisele, hirmude, pingete ja ärevuste vähendamisele või täielikule leevendamisele, hallutsinatsioonide ja pettumuste leevendamisele või kõrvaldamisele psühhoosi ja neuroosi põdevatel inimestel.

Samuti on Aminaziinil blokeeriv iseloom - see on suunatud dopamiinergilisele (osalemine motoorse koordineerimise ja neuroendokriinsete signaalide moduleerimisel) ja adrenergiliste (reageerivate norepinefriini ja adrenaliini) retseptoritega.

Juhiste kohaselt kõrvaldab Aminazin mingil määral adrenaliini ja adrenomimeetikumide mõju. Kuid see ravimi võime ei käsitle adrenaliini hüperglükeemilise toime kõrvaldamist, mis suurendab veresuhkru taset.

Ravimite võime blokeerida kolinergilisi retseptoreid, mis võivad muuta nende kontakti atsetüülkoliiniga lihaskontraktsioonideks, närviimpulssideks ja muudeks eriefektideks, on suhteliselt nõrk.

Juhendi kohaselt võib Aminazin ka luksumist rahustada ja eemaldada gag-refleksi. Lisaks vähendab ravim keha temperatuuri keha kunstliku jahutamise ajal (Aminazin hüpotermiline toime). Mõnel juhul mõjutavad ravimid termoregulatsiooni keskusi, samas kui kehatemperatuur võib tõusta.

Samuti toodab ravim antihistamiini ja mõõduka iseloomuga põletikuvastast toimet, vähendab vaskulaarset läbilaskvust, vähendab kiniinide ja hüaluronidaasi aktiivsust. Kui patsient võtab unerohu, lokaalanesteetikume või valuvaigisteid, suurendab Aminazin nende toimet.

Näidustused Aminazina kasutamiseks

Aminazini juhised näitasid, et rahaliste vahendite saamise viited on järgmised:

  • kroonilise tüübi hallutsinatoorsed-paranoilised ja paranoilised seisundid;
  • skisofreenia;
  • psühhootilised häired epilepsiaga patsientidel;
  • maniakaalse depressiivse psühhoosiga patsientidel maniakaalne erutus;
  • neuroos ja psüühikahäire, millega kaasneb hirm, unetus, pinge ja ärevus;
  • maniakaal-depressiivse psühhoosiga patsientidel ärritunud depressioon;
  • oksendamine rasedatel naistel;
  • iiveldav dermatoos;
  • Meniere tõbi;
  • neuroloogilised haigused, millega kaasneb lihaste toonuse suurenemine.

Samuti nimetatakse Aminazin sageli raviks kemoterapeutiliste ainetega ja kiiritusraviga.

Tugeva ja püsiva valu korral on aminaziinil lubatud kombineerida analgeetikume, samuti hüpnootilisi ravimeid ja rahustavaid aineid.

Aminazina kasutamise viisid

Ravimi annus, mille arst määrab iga patsiendi kohta eraldi. Kui toode on tablettide või dražeede kujul, soovitatakse täiskasvanutel võtta 10-100 mg korraga, ööpäevase annusega 25 kuni 600 mg.

Lapsed (1-5-aastased) Aminazin on näidustatud 500 mcg kilogrammi kehakaalu kohta iga 4-6 tunni järel, üle 5-aastased lapsed - üks kolmandik või pool täiskasvanu annusest.

Kui ravimit kasutatakse süstidena, on algannus täiskasvanutele 25-50 mg. Intramuskulaarne või intravenoosne manustamine üle 1 aasta lastele tähendab 250-300 mcg kehakaalu kilogrammi kohta süstimise kohta.

Vastunäidustused Aminazina

Aminaasi kasutamine on keelatud järgmiste haiguste esinemisel:

  • aju ja seljaaju progresseeruvad süsteemsed haigused;
  • neerude, maksa ja veret moodustavate organite rikkumised;
  • rasked kardiovaskulaarsed haigused;
  • nurga sulgemise glaukoom;
  • müoksedem;
  • hiline bronhiektaas;
  • trombembooliahaigus;
  • uriinipeetus;
  • ajukahjustus;
  • kesknärvisüsteemi väljendunud depressioon;
  • kooma.

Kõrvaltoimed Aminazina

Ravim võib põhjustada järgmisi kehahäireid:

  • nägemishäired, akatiisia, düstoonilised ekstrapüramidaalsed reaktsioonid, termoregulatsiooni häired, parkinsoni sündroom, tardiivne düskineesia, krambid, MNS;
  • tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon (kõige sagedamini intravenoosselt);
  • agranulotsütoos, leukopeenia;
  • kolestaatiline ikterus, düspeptilised sümptomid (kui ravimit kasutatakse tablettide või tablettide kujul);
  • urineerimisraskused;
  • impotentsus, günekomastia, menstruatsioonihäired, kehakaalu tõus;
  • sügelus, nahalööve, multiformne erüteem, eksfoliatiivne dermatiit;
  • valgustundlikkus, naha pigmentatsioon;
  • kloorpromasiini sadestumine silma eesmistesse kudedesse, mis võib kiirendada läätse vananemist.

Eriti ettevaatlikult on Aminazin ette nähtud järgmiste seisundite ja haiguste raviks:

  • ebanormaalne maksafunktsioon;
  • patoloogilised muutused verepildis;
  • Reye sündroom;
  • alkoholi mürgistus;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • rinnavähk;
  • Parkinsoni tõbi;
  • eelsoodumus glaukoomi arengule;
  • uriinipeetus;
  • mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • epileptilised krambid;
  • kroonilised hingamisteede haigused (eriti lastel);
  • vanus;
  • ammendumine haiguse ja operatsioonide tõttu.

Kasutamine tiinuse ja laktatsiooni ajal

Mõnikord on Aminazin'i ette nähtud rasedatele, kuid piiratud annustes, mis vähendavad kolmandal trimestril veelgi. Tuleb märkida, et ravimi toimeaine pikendab sünnitust, see võib põhjustada täiendavaid raskusi ja ohtu nii emale kui lapsele.

Kui ravimit tuleb imetamise ajal võtta, on soovitatav rinnaga toitmine lõpetada.

Kuidas aminaziin kehal?

Sellel ravimil on nii tugev kõrvalmõju
seda neile, kes olid kuidagi temaga tööl kokku puutunud
(pakendajad, meditsiinitöötajad) kahju eest!

Aminaini pakendajate ja teiste isikute toksilised mõjud
kes on temaga pikka aega kokku puutunud, on üldise nõrkusega kaebused,
unisus, väsimus ja peavalu.
Mõnel juhul - teadvuse kaotus, mis toimub veresoonte kollapsina.

Klorpromasiini üldine toime avaldub vegetatiivsete neurooside, angiodüstoniliste seisundite, t
hüperglükeemia, mis registreeriti, kui aminaasi kontsentratsioon töökodade õhus on 0,02–1 mg / m3.

Kõrge esinemissagedus tervishoiutöötajate hulgas. 707 arsti korralises kontrollis
töötajad, kes puutuvad kokku aminaziiniga, 119 - allergiline dermatiit,
samuti uimasus, pearinglus, nägemisteravuse vähenemine.
Kontrollkatsed tõestasid, et sensibiliseeriv toime on seotud aminaini enda ja selle alusega,
mitte selle lagunemisproduktidega. Nähtavad rikkumised kaovad kõige sagedamini 2-3 päeva jooksul pärast kontakti lõpetamist.
kuid mõnikord kestavad nad kauem. Ülitundlikkus aminaini suhtes püsib kaua:
3-5 aastat kestnud vaatlusest kadus see 15 inimesest 25-st, ülejäänud aga nõrgenes.
http://www.xumuk.ru/vvp/2/696.html

Aminazini kõrvaltoimed

1) Aminaasi ravimisel võib esineda kõrvaltoimeid, mis on seotud selle lokaalse ja resorptsiooniga (avalduvad aine imendumise tulemusena veres). Kloorpromasiini lahuste naha ja naha ja limaskestade tekkimine võib põhjustada koe ärritust, lihasesse viimisega kaasneb sageli valusate infiltraatide (paksenemine) ilmumine, veeni sissetoomine on võimalik endoteeli kahjustamiseks (laeva sisemine kiht).

2) Aminaasi parenteraalne manustamine võib põhjustada vererõhu järsku langust. Ravimi suukaudsel (suu kaudu) kasutamisel võib tekkida hüpotensioon (vererõhu langus alla normaalse), eriti hüpertensiooniga (kõrge vererõhuga) patsientidel; sellised patsiendid tuleb määrata vähendatud annustena.

3) allaneelamise korral võimalikud düspeptilised sümptomid (seedehäired). Seoses aminaasi inhibeeriva toimega seedetrakti liikumisele ja maomahla sekretsioonile on soovitatav, et soole ja achilia atoonilise (vähenenud tooni) (soolhappe eritumise ja maos leiduvate ensüümide puudumine) patsiendid jälgiksid samaaegselt maomahla või soolhapet ning jälgivad dieeti ja funktsiooni seedetrakti.

4) On olemas ikterusi, agranulotsütoosi (granulotsüütide arvu järsk langus veres), naha pigmentatsiooni.

5) Aminasiini kasutamisel ilmneb sageli neuroleptiline sündroom, mida väljendatakse parkinsonismi, akatiisia (haigete mitte-lihaseline liikumine pideva liikumisvajadusega), ükskõiksuse, väliste stiimulite hilinenud reageerimise ja muude vaimsete muutuste suhtes. Mõnikord esineb pikaajaline depressioon (depressiooni seisund)

Aminaini üleannustamise ja selle tagajärgede iseloomulikud sümptomid

Aminaziin on väga tugev psühhotroopne ravim.

Aminaasi üleannustamine on tõsiste sümptomite ja tagajärgedega: reflekside halvenemine, südame talitlus, kuni vatsakeste fibrillatsioonini.

Ravimimeetmed

Seda ravimit kasutatakse psühhotroopsena, et rahustada, pärssida oksendamist, vähendada adrenaliini tootmist, alandada kehatemperatuuri. See mõjutab aktiivselt dopamiini retseptoreid ajus. Selle tulemusena saavutatakse selle mõju vaimsetele protsessidele.

Muud ravimi toime tunnused:

  1. Hallutsinatsioonide ja segaduste lõpetamine.
  2. Närvilise ja vaimse põnevuse allasurumine.
  3. Hirmu ja agressiooni allasurumine.
  4. Rahulik (väljendub selles, et patsient peatub kusagil joosta, tema hirm kujuteldavate ohtude pärast kaob).

Samal ajal on inimene teadlik kõigest, mis temaga toimub. Pärast pillide võtmist kaob patsiendil luksumine, iiveldus ja oksendamise soov kaob. Kõik see võimaldab ravimite kasutamist tõsiste neuro-somaatiliste häirete korral.

Seda ravimit ei kasutata laialdaselt, nii et kõigil ei ole seda. Ainult harvadel juhtudel peate kasutama selliseid tugevaid psühhotroope. Huvitaval kombel kasutasid arstid seda ravimit anesteesia mõju suurendamiseks. Nüüd ei ole seda ette nähtud mitmete vastunäidustuste tõttu.

Millal näidatakse rakendust?

Peamised näidustused raviks Aminazin.

  • skisofreenia mitmesugused vaimsed häired, maniakaal-depressiivne psühhoos;
  • erinevat tüüpi psühhoosid;
  • muud tüüpi vaimsed häired;
  • pidev ärevus, psühhopaatia, hirmus;
  • tõsine unehäire;
  • epilepsia ja muud sellised kesknärvisüsteemi häired;
  • alkoholi ärajätmise sündroom ja deliiriumi tremens;
  • põlised luksumine ja oksendamine;
  • kirurgiliste patsientide ettevalmistamine kirurgilisteks sekkumisteks;
  • dermatoos, millega kaasneb väga tugev ja mittesoovitav sügelus.

Aminaini kasutamine kroonilises alkoholismis peaks olema väga ettevaatlik, sest selline kombinatsioon võib kahjustada maksa seisundit.

Rangelt vastunäidustatud ravi Aminazina'ga vähi patoloogia, parkinsonismi, glaukoomi raviks.

Annustamine

Annus Aminazina tuleb valida väga hoolikalt. Selle eiramine võib põhjustada keha ja surma teistsuguse katkemise.

Intravenoosse manustamise korral ei tohiks selle kogus ületada 0,6 g päevas. Ravi kestus ei ületa tavaliselt nelja nädalat. Sellisel juhul on ravikuuri lõpuks lubatud eelnevalt valitud doosi vähenemine 0,05 g päevas.

Kõrvaltoimed

Selle ravimi kõrvaltoimete sümptomid on:

  1. Unisus.
  2. Raske kuivus suus, janu.
  3. Südamepekslemine.
  4. Hüpertensioon.
  5. Eriti raske urineerimine.
  6. Quincke turse.
  7. Lihaste ja kaela krambid (need võivad põhjustada hingamisfunktsiooni lagunemist).
  8. Värinad
  9. Hüperkinees.
  10. Kõhulahtisus.
  11. Kolestaatiline ikterus.
  12. Rasked verehäired - aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos.
  13. Erektsioonihäired meestel.
  14. Menstruaaltsükli väljendunud häired naistel.

Mõnikord esines patsientidel surmaga lõppenud südame häired.

Ravimimürgistuse tavalised sümptomid

Surmav annus, mis on mürgitatud aminaziiniga - 5 g. Pärast 6 või enama grammi ravimi manustamist on surmajuhtumeid 0,5 grammi ravimist ja taastumist. Laste keha on tundlikum neuroleptilise seeria psühhotroopsete ravimite suhtes. Nende jaoks võib surmav annus olla 0,25 grammi ravimit ja isegi vähem.

Mürgituse patogenees - närvisüsteemi rikkumine. Teadvuse kadu on tingitud ajukoorme inhibeerimisest, reflekside juhtimise pärssimisest.

Ägeda aminaini mürgistuse sümptomid:

  • tõsine uimasus ja äärmine nõrkus;
  • pearinglus;
  • ataksia;
  • anoreksia;
  • defekatsiooni puudumine;
  • iiveldus (avaldub mao limaskestade erilise ärrituse tagajärjel);
  • järsk tõus impulss (mõnikord on niit, see on halvasti määratletud);
  • vererõhu langus (mõnikord on patsientidel nn ortostaatiline kollaps);
  • tõsised allergilised reaktsioonid (mõnel juhul võivad need põhjustada kõri turset ja hingamispuudulikkust);
  • uriinipeetus (see põhjustab keha lagunemisproduktide järkjärgulise mürgistuse).

Raske mürgistuse korral tekib väga varajane teadvusekaotus ja Cheyne-Stokes'i hingamine muutub. Nahk muutub kahvatuks, peaaegu kuivaks. Hüperrefleksia ilmneb edasise segaduse taustal. On tugev ja pikaajaline tooniline või klooniline krambid. Sellised nähtused kipuvad korduma.

  1. Ortostaatiline tüüp kollaps.
  2. Maksa düstroofia.
  3. Äge maksapuudulikkus.
  4. Äge neerupuudulikkus.
  5. Aju turse.
  6. Kopsuturse.
  7. Kopsukoe äge põletik.
  8. Ägedad allergilised reaktsioonid.

Mürgistus lastel

Mürgistusnähte täheldatud ravimiga lastel on peaaegu sama, mis täiskasvanutel. Seda iseloomustab sümptomite väga aeglane ja järkjärguline suurenemine. Mürgistuse alguses tekib iiveldus, millele järgneb oksendamine. Haiguse peamine sümptom - lapse apaatia ja letargia. Ta on väga unine: kui te teda üles äratate, läheb ta hiljem uuesti magama.

Mõõduka mürgistuse korral tekib laps ärevust, grimassi. Hilisematel perioodidel esineb teadvuse kadu. Refleksid on peaaegu täielikult kadunud. Ravi puudumine suurendab oluliselt surmaohtu.

Video: arst kommentaare Aminazini kohta.

Esmaabi ja ravi omadused

Aminaini intoksikatsiooni korral nähakse esmaabimeetmetena ette maoloputus. See võib olla asjakohane ainult siis, kui pärast ravimi võtmist on möödunud vähem kui neli tundi.

Kui ravimi võtmisest on möödunud rohkem kui 4 tundi, viiakse kõik taaselustamis- ja detoksifitseerimismeetmed juba haiglasse. Patsiendile on ette nähtud sunnitud diurees aminaini eemaldamiseks kehast võimalikult kiiresti. Rasketel juhtudel nimetab:

  • osmootne diurees;
  • vereülekanne;
  • hemosorptsiooni detoksikatsioon;
  • peritoneaalne hemodialüüs.

Kooma kannab patsient kunstliku kopsu ventilatsiooni. Glükoosi manustatakse intravenoosselt koos askorbiinhappega. Näidatud on vereplasma ja plasma asenduslahuste sissetoomine. Teised antidoodid on lisatud: mezaton, noradrenaliin, glükokortikosteroidid. Epinefriini ja efedriini mürgistuse korral ei ole soovitatav kasutada, sest need võivad põhjustada vale reaktsiooni.

Kui depressioon on määratud Peridrol, Meridil.

Aminaini kasutamisest tingitud mürgistus on väga ohtlik. Te peate hoolikalt järgima kõiki arsti soovitusi ravimi võtmise kohta ega tohi kunagi lubada annuse ületamist. Kui ilmnevad joobeseisundid, peate viivitamatult konsulteerima arstiga ja alustama erakorraliste detoksikatsioonimeetmetega.

Lisaks Depressiooni