Farmakoloogiline rühm - antidepressandid

Alarühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Depressiooni konkreetselt leevendavad ravimid ilmusid 1950. aastate lõpus. 1957. aastal avastati iproniasiid, mis sai MAO inhibiitorite antidepressantide rühma ja imipramiini esivanemaks, mille põhjal saadi tritsüklilised antidepressandid.

Depressiivsete seisundite kaasaegsete mõistete kohaselt on täheldatud serotonergilise ja noradrenergilise sünaptilise ülekande vähenemist. Seetõttu on antidepressantide toimemehhanismi oluline seos serotoniini ja norepinefriini kogunemine nende poolt põhjustatud ajus. MAO inhibiitorid blokeerivad monoamiini oksüdaasi, ensüümi, mis põhjustab oksüdatiivset deaminatsiooni ja monoamiinide inaktiveerimist. Praegu on teada kaks MAO vormi - tüüp A ja tüüp B, mis erinevad nende toimele avatud substraatidest. A-tüüpi MAO põhjustab peamiselt norepinefriini, adrenaliini, dopamiini, serotoniini, türamiini ja fenüületüülamiini ja mõnede teiste amiinide B-MAO deaminatsiooni. Eraldage inhibeerimine, mis on konkurentsivõimeline ja mittekonkurentsivõimeline, pöörduv ja pöördumatu. Võib täheldada substraadi spetsiifilisust: domineeriv mõju erinevate monoamiinide deaminatsioonile. Kõik see mõjutab oluliselt erinevate MAO inhibiitorite farmakoloogilisi ja terapeutilisi omadusi. Niisiis, iproniasiid, nialamiid, fenelsiin, tranüültsüpromiin blokeerivad pöördumatult A-tüüpi MAO ja pirlindool, tetrindool, metralindool, epromemiid, moklobemiid jne on selektiivsed ja pöörduvad.

Tritsüklilisi antidepressante kutsutakse iseloomuliku tritsüklilise struktuuri tõttu. Nende toimemehhanism on seotud neurotransmitterite monoamiinide tagasihaarde inhibeerimisega presünaptiliste närvilõpmete poolt, mille tulemuseks on vahendajate kogunemine sünaptilises lõhes ja sünaptilise ülekande aktiveerumine. Tritsüklilised antidepressandid vähendavad reeglina samaaegselt erinevate neurotransmitterite amiinide (norepinefriini, serotoniini, dopamiini) omastamist. Hiljuti on loodud antidepressandid, mis blokeerivad peamiselt (selektiivselt) serotoniini tagasihaaret (fluoksetiin, sertraliin, paroksetiin, tsitalopraam, estsitalopraam jne).

On ka nn "ebatüüpilisi" antidepressante, mis erinevad "tüüpilisest" nii struktuuris kui ka toimemehhanismis. Ilmnes kahe- ja neljatsüklilise struktuuriga preparaadid, mille puhul ei leitud märkimisväärset toimet neurotransmitterite arestimisele või MAO aktiivsusele (mianseriin jne).

Kõigi antidepressantide ühine omadus on nende tümoleptiline toime, st positiivne mõju patsiendi afektiivsele sfäärile, millega kaasneb meeleolu ja üldise vaimse seisundi paranemine. Erinevad antidepressandid erinevad siiski farmakoloogiliste omaduste poolest. Seega kombineeritakse imipramiinis ja mõnedes teistes antidepressantides tümoleptiline toime stimuleeriva ainega, samas kui amitriptilliinis, pipofesiinis, fluatsesiinis, klomipramiinis, trimipramiinis, doksepiinis on sedatiivne komponent tugevam. Maprotiliinis on antidepressandi toime kombineeritud anksiolüütilise ja rahustava toimega. MAO inhibiitoritel (nialamiid, epromemiid) on stimuleerivad omadused. Depressiooni sümptomeid eemaldav poindindool näitab nootroopset aktiivsust, parandab kesknärvisüsteemi "kognitiivseid" ("kognitiivseid") funktsioone.

Antidepressante on kasutatud mitte ainult psühhiaatrilises praktikas, vaid ka mitmete neuro-vegetatiivsete ja somaatiliste haiguste ravis, kroonilise valu sündroomides jne.

Antidepressantide terapeutiline toime nii suukaudsel kui ka parenteraalsel manustamisel areneb järk-järgult ja ilmneb tavaliselt pärast 3-10 päeva või kauem pärast ravi alustamist. See on seletatav asjaoluga, et antidepressiivse toime teke on seotud neurotransmitterite akumulatsiooniga närvilõpmete piirkonnas ja aeglaselt arenevate adaptiivsete muutustega neurotransmitterite ahelas ja aju retseptorite tundlikkuses neile.

Antidepressandid

Antidepressandid 1 on depressiooni raviks kasutatavad ained. Neid saab esindada järgmiste rühmadega (joonis 11.1). I. Monoamiinide neuronaalse arestimise blokeerimine

1. Mitteselektiivsed toimingud, mis blokeerivad serotoniini ja norepinefriini neuronaalse omastamise

2. Valikuline tegevus

A. Serotoniini fluoksetiini neuronaalsete hoogude blokeerimine

B. Norepinefriini neuronaalsete hoogude blokeerimine Maprotiliin

Ii. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (mao)

1. Mitteselektiivne toime (MAO-A ja MAO-B inhibiitorid) Nialamiid Transamiin

2. Selektiivne toime (MAO-A inhibiitorid) moklobemiid

Esimese rühma ravimeid, mis on tritsüklilised antidepressandid (vt. Struktuuri), kasutatakse meditsiinipraktikas laialdaselt. Need on valimatu toimega antidepressandid, mis blokeerivad nii serotoniini kui ka noradrenaliini vastupidise neuronaalse püüdmise. Üks nende esindajatest on imisiin (imipramiin, melipramiin, tofraniil). Sellel on väljendunud antidepressandid, mis on kombineeritud nõrga rahustava toimega. Samal ajal tuvastatakse teatavatel tingimustel ka psühhostimuleerivat komponenti (mõnikord tekib mõningane agitatsioon, eufooria ja võib esineda unetus; joonis 11.2).

Toimemehhanismi osas väljendas imizina mitmeid eeldusi. Üks kõige aktsepteeritud hüpoteese seob oma antidepressantide toimet võimet inhibeerida norepinefriini ja serotoniini 1 neuronaalset omastamist. See toob kaasa asjaolu, et retseptori piirkonnas kogunevad suured vahendajate kontsentratsioonid ja nende toime suureneb. Eelkõige võib imisiini antidepressiivse toime üks tähtsamaid mehhanisme olla serotoniini inhibeeriva toime suurendamine limbilisele süsteemile (amygdala).

Ravim blokeerib ka presünaptilist a2-adrenoretseptorid (mis suurendab noradrenaliini vabanemist), serotoniin (5HT)1A-1Dja histamiini retseptorid.

Koos keskse toimega on imisiinil mõningad perifeersed m-antikolinergilised (atropiinitaolised), α1-adreno-blokeerivad, papaveriinitaolised ja erinevad antihistamiinsed toimed.

Seedetraktist imesiin imendub hästi. Suuresti metaboliseerub maksas. Üks selle metaboliitidest - desmetüülimipramiin (desipramiin) - on avaldanud antidepressantide vastast aktiivsust ja seda kasutatakse meditsiinipraktikas. See eritub metaboliitide, konjugaatide kujul ja muutumatul kujul peamiselt neerude kaudu (40% - 1. päeval), osaliselt soolte kaudu.

Depressiooniga imisiini kasutamisel tekib terapeutiline toime 2-3 nädala pärast. Kõrvaltoimet on kõige sagedamini seostatud imisiini atropiinisarnaste omadustega (suukuivus, majutuse häirimine, tahhükardia, kõhukinnisus, urineerimisraskused). Kardiovaskulaarsüsteemi on rikutud. Imisiin terapeutilistes annustes võib vähendada vererõhku. Oma tegevuse taustal areneb ortostaatiline hüpotensioon mõnikord. Suured annused võivad põhjustada tahhükardiat, arütmiaid. Vaimse aktiivsuse poolel võib esineda soovimatuid kõrvalekaldeid. See on kas liigne sedatsioon või vastupidi, agitatsioon, hallutsinatsioonid, unetus. Imisiini võtmisel võib tekkida peavalu, treemor, allergilised nahareaktsioonid, ikterus, harva leukopeenia ja agranulotsütoos. Ravim aitab kaasa ka kehakaalu tõusule.

Imisiin on glaukoomiga vastunäidustatud, eesnäärme hüpertroofiaga seotud urineerimine. Seda ei saa kombineerida valimatute MAO inhibiitoritega, kuna see põhjustab toksilisi mõjusid. Kui neid kahte tüüpi antidepressante määratakse järjestikku, peaks pärast MAO inhibiitori kasutamise lõpetamist olema vähemalt 1,5-2 nädalat.

Klomipramiin (anafraniil) on sarnane imisiiniga. Tugevam toime serotoniini tagasihaardele.

Amitripüliin (triptizool) on struktuuris sarnane imisiiniga. Amitripüliini ja imisiini farmakodünaamika ja farmakokineetika on sarnased. Koos antidepressantidega on amitriptiliinil väljendunud psühho-sedatiivsed omadused. Sellel ei ole stimuleerivat toimet (vt joonis 11.1). Lisaks ületab see imiziini m-antikolinergiliste ja histamiinivastaste toimete korral. Amitriptyliin on üks aktiivsemaid depressioonivastaseid aineid. Selle terapeutiline toime tuvastati 10-14 päeva jooksul.

Azafeen (pipofesiin) on samuti tritsükliline antidepressant. Sellel on mõõdukas antidepressantne toime ja sedatiivne toime. See erineb positiivselt eespool nimetatud antidepressantidest m-antikolinergiliste omaduste puudumisel. Kandke asafeeni, millel on kerge kuni mõõduka raskusega depressioon. Ravim on hästi talutav. Kõrvaltoimeid täheldatakse ainult üksikjuhtudel, seega on eakatel patsientidel sageli soovitatav asafeen. Määrake see sees.

Märgistatud ravimid toimivad valimatult serotoniini ja norepinefriini neuronaalsel omastamisel. Samal ajal loodi selektiivse toimega ravimid. Niisiis, sünteesitud ühendid, mis peamiselt pärsivad serotoniini neuronaalset hoogu. Üks neist ravimitest on fluoksetiin (Prozac, Framex). Keemilise struktuuri järgi on see saadud fenoksüpropüülamiinist. Sellel on kõrge antidepressant, mis sarnaneb tritsükliliste antidepressantidega. Toime areneb järk-järgult (1-4 nädala jooksul). See erineb tritsükliliste antidepressantide poolest selles, et sellel puudub praktiliselt sedatiivne toime ja tavaliselt tuvastatakse mõningaid psühhostimuleerivaid toimeid, m-holinoblokiruyuschy toime puudub või on väga vähe, adrenoretseptoritele mingit mõju ei täheldata. Hemodünaamika fluoksetiini kasutamisel on stabiilne. Kehakaal ei suurene. Lisaks on fluoksetiinile iseloomulik madal toksilisus.

Hästi imendub sisemuse sisseviimisega. Metaboliseerub maksas. Ühel selle metaboliidist, norfluoksetiinist, on tugev antidepressant. Fluoksetiini t puhul1/2= 1-3 päeva (norfluoksetina puhul - 7-15 päeva). Metaboliidid ja muutumatu ravim erituvad neerude kaudu.

Kõrvaltoimetest on söögiisu rikkumine, iiveldus, närvilisus, peavalu, unetus, nahalööbed. Fluoksetiini ei saa kasutada koos mitteselektiivsete MAO inhibiitoritega, kuna võib tekkida nn serotoniini sündroom, mis on seotud liigse serotoniini kontsentratsiooni akumulatsiooniga. See võib ilmneda lihasjäikusena, hüpertermia ja kardiovaskulaarse kollapsina, mis on eluohtlik. Sellega seoses peaks fluoksetiini ja mitteselektiivsete MAO inhibiitorite võtmise vahele jääma vähemalt 2 nädalat.

Ei ole koostoimeid fluoksetiini toidu koostisosadega (erinevalt mitteselektiivsetest MAO inhibiitoritest).

Fluoksetiin on meditsiinilises praktikas laialdaselt kasutusel depressiivsete seisundite ravis.

Serotoniini neuronaalse arestimise meditsiinilise praktika selektiivsetest inhibiitoritest on välja pakutud mitmeid uusi ravimeid - setraliini, paroksetiini jne. Paroksetiinil (paxil) on toime suurim selektiivsus. In vitro katsetes näidati, et paroksetiin inhibeerib 320 korda tugevamalt serotoniini tagasihaardet kui norepinefriin (setraliin - 190 korda, fluoksetiin - 20 korda). Paroksetiinil on kõrge antidepressant ja anksiolüütiline (ärevusevastane) aktiivsus. Sellel on kerge m-antikolinergiline toime.

Enteraalse manustamise korral imendub see täielikult. Ravimit manustatakse 1 kord päevas. Efekt areneb 1-4 nädala jooksul. Ravi kestust mõõdetakse kuudes ja see sõltub depressiooni tüübist. Paroksetiin on hästi talutav. Kõrvaltoimed on haruldased. Iiveldus, peavalu, mõnikord suukuivus, uimasus, pearinglus jne.

Samuti on sünteesitud ravim, mis blokeerib selektiivselt norepinefriini, maprotiliini (ludiomili) neuronaalset omastamist. Farmakoloogiliste omaduste ja kasutustähistuste puhul sarnaneb imisiiniga.

See imendub seedetraktist aeglaselt. Biotransformatsioon maksas. Maprotiliin ja selle metaboliidid erituvad peamiselt neerude kaudu.

Desipramiinil on ka norepinefriini neuronaalsele omastamisele ülekaalukas mõju. Nagu juba märgitud, on see imisiini metaboliit. Meetme olemus on sarnane viimase olemusega. Vähem määral põhjustab sedatiivseid ja m-antikolinergilisi toimeid.

MAO inhibiitorite rühmast pärinevad antidepressandid jagunevad valimatu ja selektiivse toimega ravimiteks.

Praegu kasutatakse suhteliselt kõrge toksilisuse tõttu suhteliselt harva MAO inhibiitoreid (mis mõjutavad MAO-A ja MAO-B). Antidepressantide valimisel eelistatakse tavaliselt ravimeid, mis mõjutavad monoamiinide neuronaalset omastamist.

Mitteselektiivsed MAO inhibiitorid inhibeerivad noradrenaliini ja serotoniini oksüdatiivse deaminatsiooni protsessi, mis viib nende akumuleerumiseni ajus

märkimisväärsetes kogustes. Enamik selle rühma ravimeid blokeerib pöördumatult MAO. Sellega seoses tuleb MAO taastamiseks sünteesida uuesti, mis nõuab palju aega (kuni 2 nädalat). Selle maksimaalne inhibeerimine toimub mitu tundi pärast MAO inhibiitorite imendumist. Kuid antidepressiivne toime ilmneb 7-14 päeva jooksul.

Koos antidepressiivse toimega on MAO inhibiitoritele iseloomulik väljendunud psühhostimuleerivad omadused (põhjustavad eufooriat, agitatsiooni, unetust; vt joonis 11.1).

MAO inhibiitorite toime taustal on järsult suurenenud sümpatomimeetikumide (fenamiin, efedriin, türamiin), sealhulgas toiduainetes sisalduvate (nt juustul on märkimisväärne kogus türamiini 1) survetegur. Need ained soodustavad noradrenaliini liigse koguse vabanemist adrenergilistest otsadest, mis akumuleerub nendes MAO inhibeerimise tulemusena. Kui see juhtub, on hüpertensiivne kriis 2.

MAO inhibeerimine inhibiitorite mõjul esineb mitte ainult kesknärvisüsteemis, vaid ka perifeersetes kudedes. Lisaks pärsivad need ravimid mitte ainult MAO, vaid ka mitmete teiste ensüümsüsteemide aktiivsust. Seega pikendavad MAO inhibiitorid mikrosomaalsete maksaensüümide pärssimise tõttu mitteinhaleeriva anesteesia, opioidanalgeetikumide, epilepsiavastaste ainete ja mitmete teiste ainete toimeid.

MAO inhibiitoritel on hüpotensiivne toime. Stenokardiaga vähendavad nad valu (ilmselt blokeerides südame reflekside keskosad). MAO inhibiitorid imenduvad seedetraktist hästi. Peamiselt eritub neerude kaudu. MAO inhibiitoritel on suhteliselt suur toksilisus. See ilmneb peamiselt maksa suhtes (võib põhjustada tõsist hepatiiti). Lisaks ergutavad nad kesknärvisüsteemi, mis on unetuse põhjuseks ja mõnel juhul treemor ja krambid. Nende ainete kasutamisega võib kaasneda ortostaatiline hüpotensioon.

Ravimi sõltuvus MAO inhibiitorite suhtes ei arene.

MAO inhibiitoritena on sünteesitud suur hulk hüdrasiini derivaate. Siiski kasutatakse praegu meditsiinipraktikas üksikuid hüdrasiinipreparaate, näiteks nialamiidi (niamiid, nuredal). See on üks vähetõhusamaid seda tüüpi antidepressante. Siiski avaldub selle toksiline toime maksale ja teistele kõrvaltoimetele vähesel määral.

Transamiin (tranüültsüpromiin, Parnate) on teine ​​keemiliste ühendite klass ("mitte-hüdrasiin"). See on fenüültsüklopropüülamiin, s.t. selle struktuur on sarnane fenüülalküülamiinidega (näiteks fenamiin). Transamiin on tugev pöördumatu MAO inhibiitor. See on selles grupis kõige tõhusam antidepressant. Ravitoime esineb mõnevõrra kiiremini kui enamiku hüdrasiinide puhul (nialamiidis - 12-14 päeva, transamiinis - 2-7 päeva jooksul).

Transamiini farmakodünaamika on sarnane teiste MAO inhibiitoritega. Sellele tuleks lisada teatud sümpatomimeetilise toime olemasolu.

Hepatotoksilisus mitte-hüdrasiinühendites on vähem väljendunud kui hüdrasiinirühma preparaatides.

Viimastel aastatel on tähelepanu pööranud ravimid, mis on pöörduvalt inhibeerinud peamiselt MAO-A. Nende hulka kuuluvad moklobemiid (aurorix), pürasidool jne. Nad toimivad lühemalt kui pöördumatud MAO inhibiitorid. Lisaks vähendab nende kasutamine hüpertensiivse kriisi tõenäosust toiduga sümpatomimeetikumide kasutamisel.

(näiteks türamiiniga), mis on tüüpiline mitteselektiivsetele MAO inhibiitoritele. Moklobemiid on bensamiidi derivaat.

Pürasidool on tetratsükliline ühend. Keemilise struktuuri järgi võib seda seostada indooli derivaatidega. Pürasidooli antidepressiivne toime, sõltuvalt patsiendi seisundist, kombineeritakse rahustava (ärevuse, ärevuse taustal) või stimuleeriva (rõhumise taustal) mõjuga. Antidepressiivse toime mehhanism on seletatav MAO-A-le pöörduva inhibeeriva toimega ja võimega inhibeerida norepinefriini neuronaalset omastamist. Pürasidooli M-holinoblokiruyuschaya aktiivsus puudub. Ravim on hästi talutav. Kõrvaltoimed on haruldased. Võtke pürasidool sees.

MAO inhibiitorid

Kasutusjuhend:

MAO inhibiitorid on antidepressandid, mida kasutatakse parkinsonismi ja narkolepsia ravis.

MAO inhibiitorite farmakoloogiline toime

MAO inhibiitorid liigitatakse farmakoloogiliste omaduste järgi mitteselektiivseteks, pöördumatuteks, pöörduvateks, selektiivseteks ja pöördumatuteks, selektiivseteks.

Mitteselektiivsed, pöördumatud MAO inhibiitorid on keemilises struktuuris lähedased iproniasiididele, parandavad depressiooniga patsientide üldist seisundit ja vähendavad stenokardiahoogusid.

Pöörduvatel selektiivsetel MAO inhibiitoritel on antidepressandid ja psühhoaktiivsed toimed, inhibeerivad aktiivselt serotoniini ja norepinefriini deaminatsiooni.

Pöördumatutel selektiivsetel MAO inhibiitoritel on parkinsonismivastane toime, nad osalevad dopamiini ja katehhoolamiinide metabolismis.

Ravimite nimekiri MAO inhibiitorid

Mitteselektiivsete pöördumatute MAO inhibiitorite loetelu sisaldab:

  • Phenelzin;
  • Iproniasiid;
  • Isokarboksasiid;
  • Nialamiid;
  • Tranüültsüpromiin.

Pöördumatute selektiivsete MAO inhibiitorite hulka kuuluvad selegiliin.

Pöörduvate selektiivsete MAO inhibiitorite loetelu sisaldab:

  • Metralindool;
  • Pirlindool;
  • Bethol;
  • Moklobemid;
  • Beeta-karboliini derivaadid.

MAO inhibiitorite kasutamise näidustused

Mitteselektiivsed pöördumatud MAO inhibiitorid on ette nähtud kroonilise alkoholismi ja depressiooni (neurootiline, involutsionaalne ja tsüklotüümne) raviks, pöörduvaks selektiivseks - mitmesuguse päritoluga depressioonis, depressiivses sündroomis, melanhoolses sündroomis ja asteen-dünaamilistes häiretes ning pöördumatu selektiivne - Parkinsoni tõve ravis.

Vastunäidustused

MAO pöörduva selektiivse inhibiitori vastuvõtmine on vastunäidustatud:

  • Ülitundlikkus;
  • Neerude ja maksa ägedad põletikulised haigused;
  • Abstinensuse alkoholi sündroom;
  • Rasedus ja imetamine.

Samuti ei ole MAO pöörduvad selektiivsed inhibiitorid lapsekingades.

Mitteselektiivsete pöördumatute MAO inhibiitorite vastuvõtt ei ole ette nähtud:

  • Ülitundlikkus;
  • Maksapuudulikkus;
  • Aju vereringe rikkumine;
  • Krooniline neerupuudulikkus;
  • Krooniline südamepuudulikkus.

MAO inhibiitorite aktsepteerimine pöördumatu selektiivne vastunäidustatud:

  • Rasedus ja imetamine;
  • Teiste antidepressantide võtmine;
  • Ülitundlikkus;
  • Oluline värin;
  • Chorea Huntington.

Ettevaatusega nähakse ette MAO inhibiitori pöördumatud selektiivsed inhibiitorid:

  • Progressiivne dementsus;
  • Tardiivne düskineesia;
  • Raske psühhoos;
  • Seedetrakti peptiiline haavand;
  • Eesnäärme hüperplaasia;
  • Raske stenokardia;
  • Nurkade sulgemise glaukoom;
  • Suure ulatusega värin;
  • Tahhükardia;
  • Feokromotsütoom;
  • Hajuta mürgine struuma.

Kõrvaltoimed

Pöörduvate selektiivsete MAO inhibiitorite kasutamine võib põhjustada:

  • Ärevus;
  • Suukuivus;
  • Peavalu;
  • Unetus.

Mitteselektiivsete pöördumatute MAO inhibiitorite kasutamine võib põhjustada:

  • Düspepsia;
  • Vererõhu alandamine;
  • Ärevus;
  • Unetus;
  • Peavalu;
  • Suukuivus;
  • Kõhukinnisus.

Pöördumatute selektiivsete MAO inhibiitorite kasutamine võib põhjustada erinevate kehasüsteemide komplikatsioone, nimelt:

  • Söögiisu vähenemine, suu limaskesta kuivus, suurenenud transaminaaside aktiivsus, iiveldus, kõhulahtisus, kõhukinnisus ja düsfaagia (seedetrakt);
  • Suurenenud väsimus, unetus, pearinglus, hallutsinatsioonid, peavalu, ärevus, düskineesia, motoorne ja vaimne ärevus, segasus ja psühhoos (närvisüsteem);
  • Suurenenud vererõhk, ortostaatiline hüpotensioon ja arütmia (südame-veresoonkonna süsteem);
  • Diplopia ja nägemisteravus (meeleorganid);
  • Nocturia, uriinipeetus ja valulik urineerimine (kuseteede süsteem);
  • Hingamishäire, valgustundlikkus, nahalööve ja bronhospasm (allergilised reaktsioonid).

Samuti võivad pöördumatute selektiivsete MAO inhibiitorite võtmine põhjustada higistamist, hüpoglükeemiat ja juuste väljalangemist.

Teave ravimi kohta on üldistatud, seda antakse informatiivsetel eesmärkidel ja see ei asenda ametlikke juhiseid. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Tuntud ravim "Viagra" töötati algselt arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Oxfordi ülikooli teadlased viisid läbi mitmeid uuringuid, milles nad järeldasid, et taimetoitlus võib olla inimese aju kahjulik, sest see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased mitte jätta oma toitumisest välja kala ja liha.

Inimese kõht saab hästi toime võõrkehadega ja ilma meditsiinilise sekkumiseta. On teada, et maomahl võib münte isegi lahustada.

Inimesed, kes on harjunud regulaarselt hommikusööki nautima, on palju vähem rasvunud.

Isegi kui inimese süda ei õnnestu, võib ta veel pikka aega elada, nagu Norra kalur Jan Revsdal meile näitas. Tema "mootor" peatus kell 4 pärast seda, kui kalur kaotas ja lume all.

Hambaarstid ilmusid suhteliselt hiljuti. 19. sajandil oli halbade hammaste rebimine tavalise juuksuri vastutusel.

Selleks, et öelda isegi kõige lühemaid ja lihtsaid sõnu, kasutame 72 lihast.

Elu jooksul toodab keskmine inimene kahte suurt sülgade kogumit.

Korrapäraselt külastades solaariumit, suureneb nahavähi tekkimise võimalus 60% võrra.

Vasakpoolsete keskmine eluiga on väiksem kui parempoolsetel.

Eeslasest kukkumine on tõenäolisem, et lõhkete oma kaela kui hobusest kukkumist. Lihtsalt ärge püüdke seda avaldust ümber lükata.

Ameerika teadlased tegid hiirtel katseid ja jõudsid järeldusele, et arbuusimahl takistab veresoonte ateroskleroosi teket. Üks hiirte rühm jootas tavalist vett ja teine ​​- arbuusimahl. Selle tulemusena olid teise rühma anumad kolesterooli naastudeta.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Igaühel on mitte ainult unikaalsed sõrmejäljed, vaid ka keel.

Ühendkuningriigis on olemas seadus, mille kohaselt kirurg võib keelduda patsiendil operatsiooni läbiviimisest, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Inimene peab loobuma halbadest harjumustest ja võib-olla ei vaja ta operatsiooni.

Märkimisväärne osa elanikkonnast on kogenud nägemishäireid. Olukorda raskendab tehnika arengu areng, arvuti täiustamine.

Antidepressandid. MAO inhibiitorid

Antidepressandid või tymoanaleptikud (tim + kreeka. Analepticos - pinguldavad, taastavad) aktiveerivad sünaptilise ülekande adren-, dopamiini-, serotoniini-, koliini-, türaminergichesky ja muudes kesknärvisüsteemi sünapsides. See tegevus viiakse läbi erinevatel viisidel: 1) pöördumatu hävitamine või 2) vahendajaid lagundava ensüümi (A-tüüpi ja B-tüüpi monoamiini oksüdaasi ajutine ja pöörduv blokeerimine, viimane annab fenüületüülamiini ja mõne muu amiini deaminatsiooni), 3) üldise või 4) reparticle-vahendajate selektiivse blokeerimise; 5) lisaks on ka ravimeid, mis ei mõjuta vahendajate taaskasutamist. Mõnedel antidepressantidel on seega stimuleerivad omadused, teised aga vastupidi, neil on sedatiivsed, anksiolüütilised või nootroopsed omadused. Tutvustame antidepressantide peamiste rühmade kirjeldust.

Pöördumatuid MAO inhibiitoreid

1. Nialamiid (Nialamidum). Sünonüümid: Niamid, Novazid, Nuredal, Espril, Nyazin jne. Ainult üks selline ravim, mis säilitab oma väärtuse antidepressandina. Mõnede andmetel on see ebatüüpilise depressiooni korral efektiivsem kui tritsüklilised antidepressandid. Psühhiaatrilises praktikas on peamiseks näidustuseks eri päritolu depressioon koos letargia, jätkusuutlikkuse, apaatia, letargiaga. Somaatilises meditsiinis kasutatakse seda valu, trigeminaalse neuralgia, stenokardia raviks.

Määratud sees pärast sööki 50-75 mg päevas kahes annuses (hommikul ja pärastlõunal). Vajadusel suurendatakse päevaannust järk-järgult 25-50 mg päevas ja viiakse see 200-350 mg-ni (mõnikord kuni 800 mg). Ravitoime ilmneb tavaliselt 1–2 nädala pärast. Ravi kestus on individuaalne (1-6 kuud). Annust vähendatakse järk-järgult.

Kõrvaltoimed: düspepsia, süstoolse vererõhu langus, unetus, ärevus, peavalu, suukuivus, kõhukinnisus, ortostaatiline hüpotensioon jne.

Vastunäidustused: maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus, südame dekompensatsioon, aju vereringehäired, agitatsioon. See ei ole kombineeritud tritsükliliste antidepressantide ja teiste MAO inhibiitoritega - 2-3 nädala pikkune paus on vajalik. Ravi ajal, et vältida "juustu" (türamiini) sündroomi, on vaja välistada toidujuust, koor, kohv, õlu, vein ja suitsutatud tooted, mis sisaldavad vasokonstriktoreid. Ei saa kombineerida reserpiini ja roundiniga - võib-olla terava põnevusega. Tuleb meeles pidada, et nialamiid võimendab barbituraatide, valuvaigistite, teiste rahustite, lokaalanesteetikumide, antihüpertensiivsete ravimite toimet.

Vormi vabastamine: pillid (pillid) 25 mg.

Pöörduvad MAO inhibiitorid

1. Pürasidool (Pyrazidolum). Sünonüümid: Pirlindol, Pirlindolum, Pirlindole. Selektiivselt ja lühikest aega inhibeerib MAO tüüpi A. Peamised kasutustingimused on endogeensed depressioonid psühhomotoorsete aeglustustega, ärevuse-depressiivsete ja ärevuse-delusiaalsete komponentidega, vaimse anesteesia, hüpokondria ja neuroositaoliste sümptomitega. Nimetatakse ja ravitakse alkoholi ärajätmist, jätkates depressiooni ja ärevust. Ravimil on nootroopne toime, seda võib soovitada dementsuse (Alzheimeri tõbi jne) ravis.

Seda manustatakse suu kaudu kahes annuses päevas kuni 300-400 mg. Ravi algab 50–75 mg päevas, suurendades annust järk-järgult 25–50 mg päevas. Ravitoime saavutatakse 7-14 päeva jooksul. Kui toime on saavutatud, jätkatakse ravi 2–6 nädalat, seejärel vähendatakse annust järk-järgult säilituseni (25–100 mg päevas), mille kestel ravi kestab 1-2 kuud. Neurootiliste ja reaktiivsete depressioonide korral kasutatakse ravimit väiksemates annustes ja lühema aja jooksul.

Kõrvaltoimed on suhteliselt haruldased: see on veidi suukuivus, higistamine, käte värisemine, tahhükardia, iiveldus, pearinglus. Annuse vähenemise korral läbivad nad tavaliselt. "Juustu" sündroomi tavaliselt ei juhtu.

Kasutamise vastunäidustused: ägedad maksa põletikulised haigused, vere moodustumise haigused. Ravimit ei kombineerita teiste MAO inhibiitoritega (vähemalt 2-nädalane paus); On olemas võimalus adrenaliini suhtes suurenenud reaktsiooni tekkeks.

Toote vorm: 25 mg ja 50 mg tabletid pakendis 50, 100, 500 ja 1000 tükki.

2. Tetrindole (Tetrindolum). Nii pürasidooli kui ka viimase lähedal inhibeeritakse lühidalt MAO-tüüpi A-d. Peamised kasutamisnäidustused on erineva geeni depressioonid, mille kliiniline pilt on esitatud asteenia, adynamia, ideatori ja motoorse letargia ning hüpokondrite korral.

Seda manustatakse suu kaudu kahes annuses päevas kuni 300-400 mg. Ravi algab päevase annusega 25-50 mg, järk-järgult suureneb terapeutiliseks 1-2 nädala jooksul. Ravi kestus on 1–1,5 kuud, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine (25–100 mg), kui ravi võib jätkata kuni 1–2 kuud. Kõrvaltoimed on suhteliselt haruldased: see on suukuivus, peavalu, ärevus, unehäired (õhtuse ravimi tarbimine). "Juustu" sündroom peaaegu ei juhtu.

Vastunäidustused: maksa ja neerude põletikulised haigused ägenemise perioodil, äge alkoholi ärajätmine. Ei sobi teiste MAO inhibiitoritega.

Toote vorm: tabletid 50 mg ja 50 mg.

3. Incazanum. Sünonüümid: Metralindol, Metralindolum. See aktiveerib monoamiinide värvimise teel kesknärvisüsteemi lõhesid ja adrenergilisi protsesse, osaliselt inhibeerib B-tüüpi MAO-d, Incaste türoanaleptiline toime on kombineeritud stimuleeriva ainega. Kasutamise põhinäidusteks on erineva geeni sümptomid, kus domineerivad hüpoi ja anergilised häired, samuti depressioon, millel on neuroositaolised ja kerged hüpokondriaalsed sümptomid.

Ravimit manustatakse suu kaudu 2 korda päevas (hommikul ja õhtul, mitte hiljem kui 17–18 tundi) alates 25–50 mg. Nädala päevane annus tõuseb 250-300 mg-ni. Ravi kestus ja annused määratakse individuaalselt.

Ravi suhtes resistentsetel juhtudel manustatakse ravimit intramuskulaarselt (päeva esimesel poolel annustes 25 mg kuni 150–200 mg) või intravenoosselt tilkhaaval ja voolus annustes kuni 200 mg. Intravenoosse tilguti infusiooni korral lahustub ravimi 1,25% -line lahus (annustes kuni 200–250 mg) 250–500 ml-s isotoonilises NaCl lahuses või 5% glükoosilahuses, infusioonikiirus on 40–60 tilka minutis. Süstelahuse sissepritse süstimisel päevas annuses 50-150 mg manustatakse ravimit 1-2 minuti jooksul. Pärast 5-15 päeva parenteraalset manustamist võetakse ravim suukaudselt, jätkates 2-4 nädalat ja seejärel vähendatakse järk-järgult annust hooldusele - 25–100 mg päevas. Ravi efektiivsuse suurendamiseks võib ravimi sisenemist kombineerida i / m kasutamisega, samuti antipsühhootikumide ja rahustite määramist.

Võimalikud tüsistused: suukuivus, iiveldus, vererõhu kõikumised, bradükardia.

Annuse vähenemise tõttu kaovad need nähtused tavaliselt.

Vastunäidustused: psühhomotoorne agitatsioon, äge maksa- ja neeruhaigus, äge alkoholist loobumine. Ravimit ei kombineerita teiste MAO inhibiitoritega (vajab 2-nädalast pausi).

Tootmismeetod: 25 mg tabletid 150 ja 250 tk pakendis; 1,25% lahus ampullides 2 ml ja 10 ml 10 ampulli kohta.

4. Befolum. Läheduses võõra narkootikumiga Moklobemid. A-tüüpi MAO inhibiitoril on selge serotoniin-positiivne toime, ei blokeeri monoamiinide replikatsiooni, puudub antikolinergiline toime ja see ei ole seotud histamiini, serotoniini, dopamiini, alfa ja beeta-adrenoliini retseptoritega. Ravib "väikseid" antidepressante. Peamised manustamisnäidustused on madalad depressioonid, mille päritolu on apaatia, nõrkus, letargia ja depressioon, millel on neuroositaolised ja kerged hüpokondriaalsed sümptomid. Positiivne toime on täheldatud juba 5-6. Ravipäeval ja sissejuhatuses - 2-3 päeval.

Ravimit manustatakse suu kaudu pärast sööki kaks korda päevas - hommikul ja umbes 17–18 tundi pärastlõunal, alustades ööpäevase annusega 20–30 mg. Nädala või kahe nädala jooksul võib seda suurendada 100-400 mg-ni. Suukaudsel manustamisel on täiskasvanute keskmine terapeutiline annus vastavalt mõnedele 100 kuni 500 mg päevas. Ravimi suured annused - üle 500 mg päevas - on harva ette nähtud ravi suurenenud kõrvaltoimete tõttu. Ravi kestus on kuni 2-3 kuud, kusjuures järkjärguline üleminek säilitusannustele 10-50 mg päevas.

Pikaajaliste ja resistentsete depressioonide korral algab ravi IV ravimi süstimisega tilguti (40–60 tilka minutis) või reaktiivi (1–2 minutit). Ravi algab 50 mg päevas, seejärel suureneb annus järk-järgult 200-250 mg-ni päevas. Päevaseks annuseks / m manustamiseks on 20-50 mg.

Võimalikud tüsistused: vererõhu langus, peavalu, pea raskustunne, suurenenud ärevus ja afektiivne pinge. Pärast ravimi annuse vähendamist kaovad need nähtused. Béfol'i kasutamist kombineeritakse neuroleptikumide või rahustite nimetamisega otstarbekaks.

Kasutamise vastunäidustused: ägedad maksa ja neerude põletikulised haigused, mürgistus narkootiliste, hüpnootiliste ja valuvaigistitega, äge alkoholi ärajätmine.

Tootmismeetod: tabletid 10 mg ja 25 mg pakendis 50 tk; 0,25% lahus 2 ml ampullides.

5. Moklobemiid (Moklobemiid). Sünonüüm: Aurorix. Sarnaselt befolu. Kasutatakse erinevate geenide depressioonide ravis. Terapeutiline annus on 250-400 mg päevas. Tüsistused, vastunäidustused - vt "Befol".

6. Epromemiid (eprobemiid). Selektiivselt ja pöörduvalt inhibeerib MAO tüüpi A. Psühhoaktiivse toimega antidepressant. See on näidustatud erinevate geenide depressioonide raviks, kus esineb ülekaalus asteenia, apaatia, adynamia, letargia.

Määratud seestpoolt, / m või / in (tilguti, jet). Siseosa on ette nähtud 2 korda päevas pärast sööki (õhtul - mitte hiljem kui 18 tundi), täiskasvanute keskmine terapeutiline annus on 60-100 mg päevas. Annust võib suurendada kuni 200-300 mg päevas, maksimaalselt kuni 400 mg päevas.

Psühhootilise ja depressioonikindla ravi ravi algab intravenoosse tilgutamisega (40–80 tilka / min) või intravenoosselt (1–2 minutit), alustades annusest 50 mg päevas, millele järgneb annuse suurendamine 50 mg / ööpäevas. päeva kuni 150-250 mg päevas. Tilgutamist võib jätkata 20-25 päeva, jootmismeetodiga - 15-20 korda. Seejärel jätkake ravimi vastuvõtmist per / os või v / m kohta. Ühekordne annus süstimisega / m - 10 mg päevas - 20-50 mg. Enne sisseviimist lahjendatakse eprobemiidi lahus NaCl isotoonilise lahusega või 5% glükoosilahusega. Ravim on kooskõlas neuroleptikumide ja rahustitega, mis on ette nähtud, kui depressiooni struktuuris on esitatud mõttetus, hallutsinatsioonid, ärevus, ärrituvus, agressiivsus, agitatsioon.

Kõrvaltoimed: peavalu, pea raskustunne, vererõhu langus (annusest sõltuvad toimed), suurenenud ärevus ja ärrituvus, allergilised reaktsioonid.

Vastunäidustused: ülitundlikkus, ägedad maksa ja neerude põletikulised haigused, mürgistus narkootiliste, hüpnootiliste ravimite ja valuvaigistitega, äge alkoholimürgitus.

Antidepressandid on MAO inhibiitorid.

Nende ravimite kliinilises rakenduses toimub MAO ensüümi aktiivsuse blokeerimine, mis põhjustab oksüdatiivset deaminatsiooni ja monoamiinide inaktiveerimist. MAO-A ja B. on kaks tuntud vormi. Vorm A disamiinid serotoniin ja norepinefriin; Vorm B - fenüületüül-min (üks noradrenaliini vahetamise saadustest). Mõlemad ensüümi vormid metaboliseerivad dopamiini, türamiini ja triptamiini. MAO ensüümi blokeerimisega indutseerivad antidepressandid monoamiinide kogunemist sünaptilises lõhes, suurendades seeläbi aju monoaminergiliste süsteemide aktiivsust.

MAO inhibiitorite esimest põlvkonda iseloomustab mõju mõlemale MAO vormile koe spetsiifilisuse puudumisel, mis viib pöördumatule inhibeerimisele.

MAO, mitte ainult ajus, vaid ka perifeerias, näiteks maksas. MAO selektiivse toime inhibiitorid mõjutavad ainult MAO tüüpi A või B, MAO aju või

________ Lisateabe plokk1

• Kaasaegsete MAO inhibiitorite kasutamisel on kõrvaltoimete esinemissagedus 11–27% kõigist selle farmakoloogilise rühma ravimitest. On kindlaks tehtud, et kõrvaltoime on otseselt proportsionaalne ravimite annuse ja kasutamise kestusega. Eriti sageli esinevad kõrvaltoimed arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel. MAO inhibiitorite kasutamisel esineb hüpertensiivseid kriise 2,1% kuni 20% juhtudest (TemkovI., 1998).

• Et vältida juustu (türamiini) hüpertensiivse sündroomi teket MAO inhibiitorite korrapärase tarbimise ajaks, on vaja jätta välja türamiini ja muud monoamiini sisaldavad toiduained: juust, koor, kohv, õlu, sink, banaanid, suitsutatud heeringas, juust, šokolaad, kanamaksa.

Tyramiinisündroomi kliinikus on vähenenud raske hüpertensiivne kriis, mis on resistentne tavaliste antihüpertensiivsete ravimite suhtes. Selles seisundis põhjustavad tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ravimid (klofiin, metofüüm, reserpiin) paradoksaalset vererõhu tõusu. Vererõhu vähendamiseks "juustu sündroomiga" on soovitatav kasutada alfa-blokaatoreid (fentoolamiin) ja

MAO inhibiitorite määramisel on kõige tüüpilisemad kahjulikud mõjud tabelis 2.

Tabel 2

Ortostaatilise hüpotensiooni leevendamiseks on näidatud kofeiin ja kordiamiin; Rasketel juhtudel viiakse läbi infusiooniravi (polüglukiini tilgutites, glükoosilahustes, elektrolüütides). Sümpatomimeetikumid on vastunäidustatud tänu nende kokkusobimatusele MAO inhibiitoritega.

Füüsostigmiini (0,5-2 mg), tiserciini või aminaziini (2,5% -1-2 ml i / m või w / v 10-20 korral) kasutatakse vaimsete kõrvaltoimete ja MAO (lollus, segasus, deliirium) leevendamiseks. ml 40% glükoosilahust). Bipolaarsete psüühikahäiretega patsientide inversiooni vältimiseks on näidatud MAO inhibiitorite kombineeritud manustamine normoticosega.

Mürgine toime maksale, neerudele ja teistele organitele MAO inhibiitorites on suhteliselt haruldane. Naha puhul on allergiliste dermatiidi tõenäosus suurel määral inimestel, kellel on eelsoodumus naha farmakogeensetele allergilistele reaktsioonidele.

MAO inhibiitorite katkestamise sümptomid võivad ilmneda pearinglusena, kõndimise ebakindlusena, nõrkusena, ebamugavustunne epigastria piirkonnas, kuid need nähtused mööduvad kiiresti pärast ravimite kasutamise lõpetamist.

Pöörduvate MAO inhibiitoritega ravi kõrvaltoimed, nagu eespool mainitud, on vähem väljendunud. Reversiivsete MAO inhibiitoritega ravi võib kaasneda kerged kolinolüütilised sümptomid, mis reeglina kaovad pärast ravimite annuse vähendamist.

Antidepressantide farmakoloogilise toime täielikuks avaldumiseks on vaja MAO inhibiitorite rühma muidugi ravimite kasutamine vähemalt 2-3 nädalat.

• Millised ravimid on MAO inhibiitoritega ravi ajal ebasoovitavad.

• Milliste mehhanismide tõttu on kardiotoksiline

1 depressioonivastane efekt._______________ j

Selektiivsed antidepressandid. 1

Eraldage "ebatüüpiline" antidepressant - nomifensioon, * 1
mis takistab dopamiini tagasipöördumist. 1

Ravimid fluvoksamiin (fevariin), sertraliin (zoloft), fluoksetiin (prozac), tsitalopraam (cipramil), paE-I roxetiin (paxil) on antidepressantide rühm, mis on võimeline blokeerima selektiivselt seto-1 rotoniini tagasihaaret närvilõpmetes. Erinevalt esimese põlvkonna neuronaalse omastamise inhibiitoritest ei põhjusta nad nii ülemäärase seansi kui ka kesknärvisüsteemi liigse stimuleerimise kõrvaltoimeid, kuid nende antidepressantide toime on madalam kui klassikaliste tritsükliliste antidepressantide puhul. Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite kasutamise peamiseks näidustuseks on kerge kuni mõõdukas depressioon piirilise vaimse patoloogia raames.

Selektiivse tegevuse tõttu ei ole selle rühma ravimitel peaaegu mingeid kolinergilisi kõrvaltoimeid, mis võimaldavad neid määrata somaatilise patoloogiaga patsientidele, mida peetakse traditsiooniliselt TCA-de kasutamise vastunäidustuseks.

Selektiivsete antidepressantidega ravi ajal on kõrvaltoimed haruldased. Niisiis, soovimatute kõrvaltoimete hulgas, mis tavaliselt ei nõua ravimi katkestamist, saate määrata suus kuivuse ja kibeduse, kõhulahtisuse, iivelduse, naha allergilised reaktsioonid, hüpotensioon, treemor, unetus, suurenenud higistamine, ejakulatsiooni hilinemine. Selektiivsete antidepressantide kõrvaltoimete tõenäosus suureneb patoloogiaga.

Tüüpiline komplikatsioon selektiivsete antidepressantide ravis on serotoniini sündroom, mis esineb peamiselt erinevate serotonergiliste ravimite kombinatsiooni määramisel. See kõrvaltoime on tingitud nii tsentraalsete kui ka perifeersete serotoniini retseptorite hüperstimulatsioonist.

kraavi ja iseloomustab seedetrakti häired, psühhomotoorse agitatsiooni, tahhükardia ja hüdrotermia ilmumine.

Serotoniinisündroomi tekkega on vaja antidepressant tühistada ja määrata ravimeid, mis on serotoniini retseptorite antagonistid.

Mete-sergiid ja tsüproheptadiin, beeta-blokaator anapriliin, anti-serotoniini aktiivsusega anti-tiistamiinravimid (bikarfen, astemisool). Krampide leevendamiseks kasutatakse bensodiasegasi, lihasrelaksante, ja domperidooni, dopamiini ja serotoniini retseptori blokaatorit, kasutatakse seedetrakti häirete kõrvaldamiseks. Et vältida serotoniini sündroomi teket, on vajalik rangete antidepressantide soovitatavate annuste ja raviskeemi järgimine.

_______ Lisateabe plokk________

• Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite ja MAO II põlvkonna inhibiitorite ja teiste serotoniini retseptoreid stimuleerivate ravimite samaaegne kasutamine suurendab "serotoniini sündroomi" tekkimise riski.

• Mõnel juhul on kirjeldatud sündroomi esinemist pärast selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) tühistamist ja MAO inhibiitorite manustamist, kusjuures viimast manustatakse mitu nädalat pärast SSRI-de tühistamist. See nähtus on tingitud asjaolust, et SSRI-de aktiivsete metaboliitide poolväärtusaeg on üsna pikk - fluoksetiini puhul on see 5 nädalat (kuni 8 eakatel) ja sertraliin ja paroksetiin - 2 nädalat._________________

• antidepressantide vastuvõtmise ja tühistamise tunnused.
selle rühma ravimite kombineeritud kasutamise juhtum ^ j j
py. J j

• Kuidas MAO inhibiitorid mõjutavad farmakokineetikat j
I teiste farmakoloogiliste rühmade ravimid_____ J j

Antidepressiivne mürgistus i

Kõik kaasaegsetest antidepressantidest: 30 parima ravimi loetelu 2017. aasta lõpus

Antidepressandid on ravimid, mis on aktiivsed depressiivsete seisundite vastu. Depressioon on vaimne häire, mida iseloomustab meeleolu vähenemine, motoorse aktiivsuse nõrgenemine, intellektuaalne vähesus, inimese „I“ ekslik hindamine ümbritsevasse reaalsusse ja somatovegetatiivsed häired.

Depressiooni kõige tõenäolisem põhjus on biokeemiline teooria, mille kohaselt väheneb neurotransmitterite - aju toitainete - tase ning väheneb retseptori tundlikkus nende ainete suhtes.

Kõik selle rühma ravimid on jagatud mitmeks klassiks, kuid nüüd - ajaloo kohta.

Antidepressantide avastamise ajalugu

Iidsetest aegadest lähtudes on inimkond pöördunud depressiooni ravimise küsimuseni erinevate teooriate ja hüpoteesidega. Vana-Rooma oli kuulus oma iidse kreeka arstiga Soran Efessky, kes pakkus vaimuhaiguste ja depressiooni raviks, kaasa arvatud liitiumisool.

Teadusliku ja meditsiinilise progressi käigus kasutasid mõned teadlased mitmeid aineid, mida kasutati depressiooniga sõja vastu, alates kanepist, oopiumist ja barbituraatidest kuni amfetamiinini. Viimast neist aga kasutati apaatiliste ja letargiliste depressioonide raviks, millega kaasnes stupor ja toidust keeldumine.

Esimene antidepressant sünteesiti ettevõtte Geigy laborites 1948. aastal. Imipramiin on muutunud selliseks ravimiks. Pärast seda viisid nad läbi kliinilisi uuringuid, kuid ei vabastanud seda enne 1954. aastat, mil saadi Aminazin. Sellest ajast alates on avastatud palju antidepressante, mille klassifikatsiooni arutatakse hiljem.

Magic-pillid - nende rühmad

Kõik antidepressandid on jagatud kaheks suureks rühmaks:

  1. Tümmeetikumid on stimuleeriva toimega ravimid, mida kasutatakse depressiivsete seisundite raviks depressiooni ja depressiooni tunnustega.
  2. Tümoleptikumid - sedatiivsete omadustega ravimid. Depressiooni ravi peamiselt ärritavate protsessidega.

Lisaks jagatakse antidepressandid vastavalt nende toimemehhanismile.

  • serotoniini - Flunisani, Sertralini, Fluvoksamiini - arestimise blokeerimine;
  • blokeerige norepinefriini - Maprotelini, Reboxetini - püüdmine.
  • valimatu (inhibeerib monoamiini oksüdaasi A ja B) - transamiin;
  • selektiivne (inhibeerib monoamiini oksüdaasi A) - Autorix.

Teiste farmakoloogiliste rühmade antidepressandid - koaksiil, Mirtazapin.

Antidepressantide toimemehhanism

Lühidalt öeldes võivad antidepressandid parandada mõningaid ajus esinevaid protsesse. Inimese aju koosneb suurest hulgast närvirakkudest, mida nimetatakse neuroniteks. Neuron koosneb kehast (soma) ja protsessidest - aksonitest ja dendritidest. Neid neuroneid suhtlevad omavahel nende protsesside kaudu.

Tuleb selgitada, et omavahel seostatakse nende vahel paiknevat sünapsi (sünaptiline lõhk). Teavet ühelt neuronilt teisele edastatakse biokeemilise aine - vahendaja abil. Praegu on teada umbes 30 erinevat vahendajat, kuid järgmine triad on seotud depressiooniga: serotoniin, norepinefriin, dopamiin. Nende kontsentratsiooni reguleerimisel korrigeerivad antidepressandid depressiooni tõttu kahjustatud ajufunktsiooni.

Toimemehhanism erineb sõltuvalt antidepressantide rühmast:

  1. Närvirakkude omastamise inhibiitorid (mitteselektiivne toime) blokeerivad neurotransmitterite - serotoniini ja norepinefriini - tagasihaarde.
  2. Serotoniini neuronaalse arestimise inhibiitorid: inhibeerige serotoniini arestimise protsessi, suurendades selle kontsentratsiooni sünaptilises lõhes. Selle rühma eripära on m-antikolinergilise aktiivsuse puudumine. Ainult väike mõju α-adrenoretseptoritele. Sel põhjusel on sellised antidepressandid praktiliselt ilma kõrvaltoimeteta.
  3. Norepinefriini neuronaalse omastamise inhibiitorid: inhibeerivad norepinefriini tagasihaardet.
  4. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid: monoamiini oksüdaas on ensüüm, mis hävitab neurotransmitterite struktuuri, mille tulemusena nad inaktiveeruvad. Monoamiini oksüdaas eksisteerib kahes vormis: MAO-A ja MAO-B. MAO-A toimib serotoniini ja norepinefriini, MAO-B-dopamiini suhtes. MAO inhibiitorid blokeerivad selle ensüümi toime, suurendades seeläbi vahendajate kontsentratsiooni. Depressiooni raviks valitud ravimitena peatuvad nad sageli MAO-A inhibiitoritega.

Antidepressantide kaasaegne klassifikatsioon

Tritsüklilised antidepressandid

Tritsükliline ravimirühm loob presünaptiliste terminalide transpordisüsteemi blokeerimise. Selle põhjal rikuvad sellised vahendid neurotransmitterite neuronaalset püüdmist. See efekt võimaldab loetletud vahendajate pikemat viibimist sünapsis, tagades seeläbi vahendajate pikema mõju postünaptilistele retseptoritele.

Selle rühma preparaatidel on α-adrenoblokeerumine ja m-antikolinergiline toime - need põhjustavad järgmisi kõrvaltoimeid:

  • kuivus suus;
  • silma vastuvõtliku funktsiooni rikkumine;
  • kusepõie atoonia;
  • vererõhu alandamine.

Kohaldamisala

Kasutage ratsionaalselt antidepressante depressiooni, neuroosi, paanikatingimuste, enureesi, obsessiiv-kompulsiivse häire, kroonilise valu sündroomi, skisoafektiivse häire, düstüümi, generaliseerunud ärevushäire, unehäire ennetamiseks ja raviks.

On andmeid antidepressantide efektiivse kasutamise kohta abiaine farmakoteraapiana varajase ejakulatsiooni, buliimia ja tubaka suitsetamise jaoks.

Kõrvaltoimed

Kuna neil antidepressantidel on mitmekesine keemiline struktuur ja toimemehhanism, võivad kõrvaltoimed varieeruda. Kuid kõigil antidepressantidel on nende kasutamisel järgmised levinud nähud: hallutsinatsioonid, agitatsioon, unetus, maniakaalse sündroomi teke.

Tümoleptikumid põhjustavad psühhomotoorset pärssimist, uimasust ja letargiat, vähenenud kontsentratsiooni. Thymeretics võib põhjustada psühho-produktiivseid sümptomeid (psühhoosi) ja ärevust.

Tritsükliliste antidepressantide kõige sagedasemad kõrvaltoimed on:

  • kõhukinnisus;
  • müdriaas;
  • uriinipeetus;
  • soole atoonia;
  • neelamisaktide rikkumine;
  • tahhükardia;
  • kahjustatud kognitiivsed funktsioonid (mälu ja õppeprotsesside halvenemine).

Eakatel patsientidel võib tekkida deliirium - segasus, desorientatsioon, ärevus, visuaalsed hallutsinatsioonid. Lisaks suureneb kehakaalu suurenemise risk, suureneb ortostaatiline hüpotensioon, neuroloogilised häired (treemor, ataksia, düsartria, müoklooniline lihaste tõmblemine, ekstrapüramidaalsed häired).

Pikaajalise kasutamisega - kardiotoksiline toime (südame juhtivushäired, arütmiad, isheemilised häired), libiido vähenemine.

Neuronaalse serotoniini omastamise selektiivsete inhibiitorite saamisel on võimalikud järgmised reaktsioonid: gastroenteroloogiline - düspeptiline sündroom: kõhuvalu, düspepsia, kõhukinnisus, oksendamine ja iiveldus. Suurenenud ärevus, unetus, pearinglus, väsimus, treemor, libiido halvenemine, motivatsiooni kaotus ja emotsionaalne tuimus.

Selektiivsed norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid põhjustavad selliseid kõrvaltoimeid nagu unetus, suukuivus, pearinglus, kõhukinnisus, põie atoonia, ärrituvus ja agressiivsus.

Rahustavad ja antidepressandid: milline on erinevus?

Rahustavad ained (anksiolüütikud) on ained, mis kõrvaldavad ärevust, hirmu ja sisemist emotsionaalset pinget. Toimemehhanism on seotud GABA-ergilise inhibeerimise parandamisega ja parandamisega. GABA on toitaine, millel on ajus pärssiv roll.

Neid nimetatakse teraapiaks ärevuse, unetuse, epilepsia, samuti neurootiliste ja neuroositaoliste tingimuste selgeid rünnakuid.

Sellest võib järeldada, et rahustavatel ainetel ja antidepressantidel on erinevad toimemehhanismid ja need erinevad üksteisest oluliselt. Rahustid ei suuda ravida depressiivseid häireid, seega on nende määramine ja vastuvõtt irratsionaalne.

"Maagiliste pillide" jõud

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja rakenduse mõjust võib eristada mitmeid ravimirühmi.

Tugevad antidepressandid - kasutatakse tõhusalt raske depressiooni ravis:

  1. Imipramiinil on tugev depressiivne ja rahustav toime. Terapeutilise toime algust täheldatakse 2-3 nädala jooksul. Kõrvaltoimed: tahhükardia, kõhukinnisus, urineerimine ja suukuivus.
  2. Maprotiliin, amitripüliin - sarnane imipramiiniga.
  3. Paroksetiin - kõrge antidepressant ja anksiolüütiline toime. Seda võetakse üks kord päevas. Terapeutiline toime ilmneb 1-4 nädala jooksul pärast ravi alustamist.

Mõõduka ja kerge depressiooni korral on ette nähtud kerged antidepressandid:

  1. Doksepiin - parandab meeleolu, kõrvaldab apaatia ja depressiooni. Ravi positiivset mõju täheldatakse 2-3 nädalat pärast ravimi võtmist.
  2. Mianseriinil on antidepressandid, sedatiivsed ja hüpnootilised omadused.
  3. Tianeptin - pärsib mootori inhibeerimist, parandab meeleolu, suurendab keha üldist tooni. Viib ärevusest põhjustatud somaatiliste kaebuste kadumiseni. Tasakaalustatud toime tõttu on see näidustatud ärevaks ja pärsitud depressiooniks.

Taimsed looduslikud antidepressandid:

  1. Naistepuna - kompositsioonis on gepperitsiini, millel on antidepressiivsed omadused.
  2. Novo-Passit - see koosneb palderjanist, humalast, naistepuna, viirpuu, melissist. Aitab kaasa ärevuse, pinge ja peavalu kadumisele.
  3. Persen - on ka kogum piparmündi maitsetaimi, sidrunipalm, palderjan. Sellel on rahustav toime.
    Hawthorn, wild rose - on rahustav vara.

Meie TOP-30: parimad antidepressandid

Analüüsime peaaegu kõiki 2016. aasta lõpus müüdavaid antidepressante, uurisime kommentaare ja koostasime nimekirja 30 parimatest ravimitest, millel pole praktiliselt mingeid kõrvaltoimeid, kuid on samal ajal väga tõhusad ja täidavad oma ülesandeid hästi (igaüks ise):

  1. Agomelatiin - kasutatakse erineva päritoluga suurte depressioonide episoodidena. Toime ilmneb 2 nädala pärast.
  2. Adepress - provotseerib serotoniini omastamise pärssimist, seda kasutatakse depressiivsetes episoodides, toime ilmneb 7-14 päeva jooksul.
  3. Azafen - kasutatakse depressiivseteks episoodideks. Ravi kestus vähemalt 1,5 kuud.
  4. Azoon - suurendab serotoniini sisaldust, kuulub tugevate antidepressantide rühma.
  5. Aleval - erinevate etioloogiate depressiooni ennetamine ja ravi.
  6. Amizole - ette nähtud ärevuse ja ärevuse, käitumishäirete, depressiivsete episoodide jaoks.
  7. Anafraniil - katekolamiinergilise ülekande stimuleerimine. Sellel on adrenergiline blokaator ja antikolinergiline blokeeriv toime. Kasutusala - depressiivsed episoodid, kinnisideed ja neuroosid.
  8. Assentra on serotoniini omastamise spetsiifiline inhibiitor. See on näidustatud paanikahäirete, depressiooni raviks.
  9. Auroriks on MAO-A inhibiitor. Seda kasutatakse depressiooniks ja foobiateks.
  10. Brinetelex - serotoniini retseptorite 3, 7, 1d, agonist 1a serotoniini retseptorite antagonist, ärevushäirete ja depressiivsete seisundite korrigeerimine.
  11. Valdoxan on melatoniini retseptori stimuleeriv aine vähesel määral serotoniini retseptori alarühma blokeerija. Ärevuse ja depressiivsete häirete ravi.
  12. Velaxin on teise keemilise rühma antidepressant, mis suurendab neurotransmitterite aktiivsust.
  13. Wellbutriini - kasutatakse raskete depressioonide korral.
  14. Venlaksor on võimas serotoniini tagasihaarde inhibiitor. Nõrk β-blokaator. Depressiooni ja ärevushäirete ravi.
  15. Heptoril on lisaks antidepressantidele ka antioksüdant ja hepatoprotektiivne toime. Talub hästi.
  16. Herbion Hypericum - ravim, mis põhineb ravimtaimedel, kuulub looduslike antidepressantide rühma. See on ette nähtud kerge depressiooni ja paanikahoogude jaoks.
  17. Deprexil - antidepressandil on antihistamiinne toime, seda kasutatakse kombineeritud ärevuse ja depressiivsete häirete ravis.
  18. Deprefolt on serotoniini omastamise inhibiitor, millel on nõrk toime dopamiinile ja noradrenaliinile. Ei ole stimuleerivat ega rahustavat toimet. Toime tekib 2 nädalat pärast manustamist.
  19. Deprim - antidepressant ja sedatiivne toime ilmneb Hypericum'i taimeekstrakti ekstrakti tõttu. Lubatud kasutada laste raviks.
  20. Doksepiini - serotoniini retseptori H1 blokaator. Tegevus tekib 10-14 päeva pärast vastuvõtmise algust. Näidustused - ärevus, depressioon, paanikad.
  21. Zoloft - ulatus ei piirdu depressiivsete episoodidega. See on ette nähtud sotsiaalsete foobiate, paanikahäirete jaoks.
  22. Ixel on antidepressant, millel on laia toimespekter, mis on selektiivne serotoniini omastamise blokaator.
  23. Koaksil - suurendab serotoniini sünaptilist hoogu. Toime ilmneb 21 päeva jooksul.
  24. Maprotiliini kasutatakse endogeensete, psühhogeensete, somatogeensete depressioonidena. Toimemehhanism põhineb serotoniini omastamise pärssimisel.
  25. Miansan on aju adrenergiline stimulaator. See on ette nähtud hüpokondria ja mitmesuguse päritoluga depressiooniks.
  26. Miracytol - suurendab serotoniini toimet, suurendab selle sisu sünapsis. Kombinatsioonis monoamiini oksüdaasi inhibiitoritega on sellel selged kõrvalreaktsioonid.
  27. Negrustiin - taimse päritoluga antidepressant. Efektiivne kerge depressiooni korral.
  28. Neweloong on serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor.
  29. Prodep - blokeerib valikuliselt serotoniini püüdmise, suurendades selle kontsentratsiooni. Ei põhjusta β-adrenergilise retseptori aktiivsuse vähenemist. Efektiivne depressiivsetes tingimustes.
  30. Citalon on väga täpne serotoniini omastamise blokaator, millel on minimaalne mõju dopamiini ja norepinefriini kontsentratsioonile.

Igaüks saab endale midagi endale lubada

Antidepressandid on sageli kallid, meil on hinna tõusuga koostatud kõige odavamad neist, mille alguses on kõige odavamad ravimid ja lõpuks kallimad:

  • Kõige kuulsam antidepressant on odavaim ja kõige kallim (võib-olla nii populaarne) Fluoxetine 10 mg 20 kapslit - 35 rubla;
  • Amitripüliin 25 mg 50 tab - 51 rubla;
  • Pürasidool 25 mg 50 tabel - 160 rubla;
  • Azafen 25 mg 50 tabel - 204 rubla;
  • Deprim 60 mg 30 tabel - 219 rubla;
  • Paroksetiin 20 mg 30 tabel - 358 rubla;
  • Melipramiin 25 mg 50 tabel - 361 rubla;
  • Adepress 20 mg 30 tab - 551 rubla;
  • Velaksin 37,5 mg 28 kaart - 680 rubla;
  • Paxil 20 mg 30 tabel - 725 rubla;
  • Rexetiin 20 mg 30 tabel - 781 rubla;
  • Velaksin 75 mg 28 tabel - 880 rubla;
  • Stimuloton 50 mg 30 tabel - 897 rubla;
  • Cipramil 20 mg 15 tabel - 899 rubla;
  • Venlaksor 75 mg 30 tab - 901 hõõruge.

Tõde kaugemale teooriast

Et mõista kaasaegsete, isegi parimate antidepressantide olemust, mõista, milline on nende kasu ja kahju, tuleb uurida ka nende inimeste iseloomustusi, kes pidid neid võtma. Nagu näete, ei ole nende vastuvõtmisel midagi head.

Püüdis võidelda depressiooni vastu antidepressantidega. Möödas, sest tulemus on masendav. Otsisin palju teavet nende kohta, lugesin palju saite. Kõikjal on vastuolulisi andmeid, kuid kõikjal, kus nad loevad, kirjutavad nad, et nendes pole midagi head. Ta ise koges raputamist, lõhenemist, laienenud õpilasi. Hirmul otsustasin, et nad ei vaja mind.

Alina, 20

Naine võttis Paxili aasta pärast sünnitust. Ta ütles, et tema tervislik seisund jääb samaks. Ta loobus, kuid sündroom algas - pisarad valati sisse, paus oli, pillid kätte jõudnud. Seejärel reageerivad antidepressandid negatiivselt. Ma ei ole proovinud.

Lenya, 38

Ja antidepressandid aitasid mul, ravim Neurofulol aitas mind, seda müüakse ilma retseptita. Hästi aitasid depressiivsed episoodid. Reguleerib kesknärvisüsteemi sujuvalt. See tundus samal ajal suur. Nüüd ma ei vaja selliseid ettevalmistusi, kuid ma soovitan seda, kui ma pean midagi ilma retseptita ostma. Kui vajate tugevamat, siis pöörduge arsti poole.

Valerchik, saidi külastaja Neurodok

Kolm aastat tagasi algas depressioon, samas kui ta käis arstide vaatamiseks kliinikutesse, see muutus hullemaks. Ei olnud söögiisu, kadunud huvi elu vastu, ei olnud magada, mälu halvenes. Käis psühhiaater, kirjutas ta mulle stimulatsiooni. Mõju oli tunda 3 kuu möödumisel, lõpetas haiguse mõtlemise. Saw umbes 10 kuud. See aitas mind.

Karina, 27

Oluline on meeles pidada, et antidepressandid ei ole kahjutud ja enne nende kasutamist pidage nõu oma arstiga. Ta saab valida õige ravimi ja selle annuse.

See peaks olema väga ettevaatlik, et jälgida nende vaimset tervist ja võtta õigeaegselt ühendust spetsialiseeritud asutustega, et mitte olukorda halvendada ja haigusest vabaneda.

Lisaks Depressiooni