Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia: õpi kõike, mida vajate. Lugege selle põhjuste, sümptomite, diagnoosi ja kõige tähtsamate tulemuste kohta. Mõista, millised on head pillid ja folk õiguskaitsevahendid. Vaadake, kuidas hoida veresuhkrut 3,9-5,5 mmol / l pidevalt 24 tundi ööpäevas, nagu tervetel inimestel. Pärast glükoositaseme normaliseerimist 2. tüüpi ja 1. tüüpi diabeediga patsientidel taastatakse järk-järgult numeerunud käte ja jalgade tundlikkus, valu kaob ja teised ebameeldivad sümptomid kaovad.

Diabeetiline neuropaatia on närvikiudude kahjustus, mille on põhjustanud vere glükoosisisalduse suurenemine. Närvikiud on kogu kehas, pea tipust kuni varba. Neile järgnevad impulsid kontrollivad kõigi organite ja süsteemide tööd. Seetõttu võib neuropaatia põhjustada erinevaid sümptomeid, sõltuvalt sellest, millised närvid kõige rohkem kannatavad. Mõned selle komplikatsiooni ilmingud on peaaegu märkamatud, teised aga võivad patsiendi elu tõsiselt halvendada.

Diabeetiline neuropaatia: üksikasjalik artikkel

See lehekülg kirjeldab diabeetilise neuropaatia põhjuseid, sümptomeid, diagnoosimist ja ravi. Õpi kõike, mida vajate, folk õiguskaitsevahendeid ja ravimeid, samuti füsioteraapia protseduure. Selle komplikatsiooni vastu võitlemine peaks olema osa 2. tüüpi diabeedi või 1. tüüpi diabeedi tõrje programmi järkjärgulisest ravist.

Saate vähendada vere suhkrusisaldust ja hoida seda stabiilsena, nagu tervetel inimestel, ööpäevaringselt. Selleks kasutage kõigepealt Dr. Bernsteini meetodeid - mine madala süsivesiku dieediga. Ilma glükoosi normaalse taseme saavutamata ei aita palju kaasa närvikahjustuste ja teiste diabeedi tüsistuste ravimeid, folk õiguskaitsevahendeid, massaaži ja nõelravi.

Põhjused

Diabeetiline neuropaatia ilmneb patsientidel, kelle veresuhkru tase on pikka aega kõrgem kui tervetel inimestel. Ühel päeval ei ole sellel komplikatsioonil aega arendada. Ta vajab vähemalt paar kuud. Mida halvem on diabeedi kontroll ja seda pikem on haiguse kestus, seda raskem on närvikiudude kahjustamine.

Suurenenud glükoos on diabeetilise neuropaatia peamine põhjus, mis põhjustab 85-90% selle sümptomitest. Suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine raskendab haiguse raskust. Mõnikord võib lisaks insuliini tekitavatele pankrease beetarakkudele esineda ka närvikiudude autoimmuunrünnakuid.

Sümptomid

Diabeetilise neuropaatia sümptomid jagunevad positiivseks (valu, põletamine) ja negatiivseks (tuimus, tunne kaotus). Valu põhjustab kõige rohkem kaebusi patsientidel. Kuid tegelikult on negatiivsed sümptomid ohtlikumad. Jalatsite tuimus ja tunne kaotus on juba raskete vigastuste, gangreeni ja amputatsiooni käeulatus. Ja valu stimuleerib diabeetikuid aktiivselt paranema, suurendades nende võimalusi puude vältimiseks.

Reeglina hakkavad patsiendid muutusi täheldama ainult siis, kui nende närvikiud on juba suurenenud glükoosisisaldusega tõsiselt mürgitatud. Meditsiinilised uuringud võivad neuropaatiat määrata kaua enne selle sümptomite ilmnemist. Rohkem teavet allpool kirjeldatud diagnoosi kohta. Ja nüüd saate teada kõige levinumatest diabeetilise neuropaatia tüüpidest ja nende põhjustatud probleemidest.

Perifeerne neuropaatia - mõjutab jalgade ja käte närve. Nad on perifeerias, kaugel kesklinnast, mida peetakse pagasiks ja peaks. Jalad kannatavad tavaliselt kõigepealt ja hiljem saavad nende käed liituda. Sümptomid:

  • tuimus, valu kaotamise võime, puudutus, temperatuurimuutused;
  • kihelus või põletustunne;
  • võib olla suurenenud tundlikkus, puutumatus;
  • äge valu, krambid;
  • Achilleuse kõõluse refleksi nõrgenemine või täielik kadumine;
  • tasakaalu ja koordineerimise kaotamine, ebastabiilsus kõndimisel.

Me kordame seda, et perifeersest neuropaatiast on see juba käimas tõsiste probleemidega, mis nõuavad kirurgilist sekkumist. Jalad on vaja igal õhtul kontrollida, et avastada jalgade hõõrdumise, haavade, haavandite, deformatsioonide ilmumist. Artiklis “Diabeetiline suu” õppige jalgade hooldamise reegleid ja järgige neid hoolikalt.

Vaadake dr Bernsteini videot neuropaatia põhjustatud jalgade probleemidest. Uurige, kui kaua te võite jalgade valu ja tuimusest vabaneda. Ja mis kõige tähtsam, kuidas seda teha. Diabeetiline neuropaatia on ravitav komplikatsioon, erinevalt pimedusest ja neerupuudulikkusest. Kasutage videos kirjeldatud meetodit - ja teile on meeldivalt üllatunud tulemused. On tõelisi patsiendi edulugusid.

Autonoomse diabeetilise neuropaatia sümptomid

Autonoomne närvisüsteem kontrollib kehas toimuvaid funktsioone ilma inimese teadliku osaluseta. See on südamelöök, hingamine, sapipõie ja põie tühjendamine, toidu liikumine läbi seedetrakti, vilkuv. Autonoomset diabeetilist neuropaatiat peetakse väga ohtlikuks. See suurendab surmaohtu paljude põhjuste, näiteks südame rütmihäirete tõttu. Tema sümptomid on järgmised:

  • tundlikkuse vähenemine madala veresuhkru suhtes (hüpoglükeemia);
  • uriinijäägi säilitamine põis;
  • kusepidamatus;
  • kõhukinnisus, kontrollimatu kõhulahtisus või nende kombinatsioon;
  • viivitamine toidu ülekandmisel maost soolte, mis põhjustab iiveldust, oksendamist, tunnet
  • kõhu ülerahvastatus;
  • neelamisraskused;
  • suurenenud pulss puhkusel;
  • järsk vererõhu langus istumis- või lamamisasendist tõusmisel (ortostaatiline hüpotensioon);
  • seksuaalhäired meestel ja naistel.

Uriinijääkide säilimine uriinis suurendab kuseteede infektsioonide riski. Ortostaatiline hüpotensioon põhjustab pearinglust ja võib isegi põhjustada minestust.

Mõnikord kannatavad õpilaste kitsendusi reguleerivad närvid. Seetõttu on valguse kohanemine häiritud ja tekivad muud nägemishäired. Närvikiud, mis on südame lihaste piirkonnas, võivad kaotada tundlikkuse. Sellisel juhul võib patsient kannatada südame isheemiatõve all, kuid valu ei teki enne, kui äkki tekib südameatakk.

Eriti oluline on mao kaudu söödud toidu soole edasikandumine. Seda probleemi nimetatakse diabeetiliseks gastropareesiks. See põhjustab veresuhkru hüppeid, takistab insuliini ja tablettide annuste kogumist. Diabeetilise neuropaatia poolt põhjustatud stagnatiivne toit maos esineb ebakorrapäraselt ja ettearvamatult. Sellised episoodid teevad raskeks diabeedi hea kontrollimise ja paranemise tee. Seda probleemi saab siiski lahendada Dr. Bernsteini ainulaadsete meetoditega. Lugege artiklis “Diabeetiline gastroparees”, kuidas tegutseda.

Diagnostika

Kõigepealt peate järgima veresuhkru dünaamikat vastavalt veresuhkru mõõturiga tehtud sagedaste mõõtmiste tulemustele. Võtke ka laboratoorsed testid glükaaditud hemoglobiini kohta. Kuna suurem on glükoosi tase, seda raskem ja ohtlikum diabeetiline neuropaatia. Täpse diagnoosi tegemiseks kontrollib arst kõõluste reflekse, lihasjõudu ja tooni, puutetundlikkust, vibratsiooni ja temperatuuri.

Jalgade puutetundlikkust hinnatakse mikrofilamenti kasutades. See on käepidemel õhuke nailonkiud. Selle pikkus, paksus ja kaal on täpselt vastavuses. Kui diabeetik ei tunne nailonkiudude puudutust, tähendab see, et tal on suur risk jalgade probleemide tekkeks ja sellele järgnevaks amputatsiooniks. Loe lähemalt artiklist “Diabeetiline suu”. Mikrofilamenti asemel saate kasutada puuvillast vatit või puuvillaseid, isegi lihtsalt mängu on kerge puudutada. Tulemuse usaldusväärsus on peaaegu sama.

Tundlikkust vibratsiooni suhtes kontrollitakse 128 Hz läbimõõduga häälestusseadme abil. Autonoomset neuropaatiat saab diagnoosida EKG-taolise uuringu abil. Arst võib mõõta ka patsiendi vererõhku istudes, seistes ja lamades, et kontrollida ortostaatilist hüpotensiooni. Spetsiaalsed seadmed võimaldavad mõõta närviimpulsside edastamise kiirust ning lihaste elektriliste heidete tugevust. Kuid neuropaatia praktiliseks raviks ei anna nende uuringute tulemused midagi.

Diagnoos „alumiste jäsemete diabeetiline neuropaatia” tähendab, et patsiendi nahatundlikkus jalgade puudutamiseks, vibratsioon, valu ja temperatuur on halvenenud. Me kordame, et sellistel diabeetikutel on suurim risk haavandite ja gangreeni tekkeks, mis vajavad amputatsiooni. Puude vältimiseks peate õppima jalgade hooldamise reegleid artiklis “Diabeetiline suu” ja järgima neid iga päev. Diabeetilist neuropaatiat alajäsemetes nimetatakse ka distaalseks.

Arst võib soovida naha või närvi biopsia. See annab talle võimaluse vaadata mikroskoobi alla, milles on närvikiud. Patsiendid ei tohiks selle uuringuga nõustuda. Kuna see on väga ebameeldiv ja selle tulemused ei mõjuta diabeetilise neuropaatia ravi taktikat. Välja arvatud juhul, kui olete teadustöös osalenud. Seal ei saa tõesti ilma biopsiata teha.

Diabeetiline neuropaatia: ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi käsitleb peamiselt endokrinoloogi. Vajadusel suunab ta patsiendi neuroloogi, samuti diabeetilise jala spetsialisti (podiatrist, mida ei tohi segi ajada lastearstiga). Võib osutuda vajalikuks nakkushaiguste spetsialisti ja uroloogi, samuti diabeetiku suitsetamisest loobumise spetsialisti kaasamine.

Enamik patsiente otsib imetavaid võimalusi diabeedi tüsistuste raviks, mis võiksid asendada dieedi ja insuliini süstid. Selliseid meetodeid ei ole veel olemas. Normaalsete vere glükoosisisalduste saavutamata ja säilitamisel ei ole võimalik diabeetilisest neuropaatiast taastuda. Lugege ja kasutage 2. tüüpi diabeedi või 1. tüüpi diabeedi tõrje astmelist ravi. Me kordame, et närvikiudude kahjustamine on pöörduv komplikatsioon. Te saate sellest täielikult vabaneda, kui hoiate pidevalt normaalset suhkrut, jälgides režiimi iga päev.

Mõned kodumaiste ja välismaiste kliinikute veebisaidid lubavad suhkruhaigete neuropaatia kiiret ja lihtsat ravi. Teised tugevad meditsiinilised ressursid ütlevad, et see komplikatsioon on ravitav, saate selle arengut aeglustada. Tõde on keskel. Normaalse vere suhkrusisalduse saavutamisel ja säilitamisel, nagu tervetel inimestel, on diabeetiline närvikahjustus tõesti ravimatu. Siiski, dr. Bernsteini lähenemise abil on teil võimalik oma glükoositaseme normaalseks muuta. Kõigepealt peate minema toitvat ja maitsvat madala süsinikusisaldusega dieeti.

Kas saate soovitada diabeetilisi neuropaatilisi tablette?

Pillid ei aita diabeetilise neuropaatia poolt põhjustatud tuimus ja tunne kadumine. Nendest probleemidest ei aita midagi, välja arvatud veresuhkru normaliseerumine. Valu puhul on laialdaselt kasutatud ravimeid, mis võivad seda leevendada. Need on krambivastased ained, antidepressandid ja opioidanalgeetikumid. Neid kirjeldatakse üksikasjalikult artiklis „Valu diabeedis”.

Toidulisanditest võtavad paljud diabeetikud alfa-lipohapet ja B-grupi vitamiine. Nende ainete efektiivsus on küsitav, uurimistulemused on nii positiivsed kui ka negatiivsed. Ei alfa-lipohappe ega B-vitamiinid ei asenda madala süsivesiku dieedi ja insuliini võtete säilitamist normaalse veresuhkru säilitamiseks.

Kui soovite proovida, tellige siin alfa-lipohappe ja B-vitamiinid USAst. See on mitu korda odavam kui Berlition, Thiogamma, Thioctacid, Milgamma, Benfotiamine ja muud apteekides müüdavad pillid. Võite valida kvaliteetseid toidulisandeid, millel on kümneid ja sadu reaalseid positiivseid kommentaare.

Patsientidel on uriinis sageli uriinipeetus. Vajadus testida kuseteede infektsioone. Vajadusel võtke antibiootikumid nende vastu võitlemiseks. Inkontinentsuse probleemil on mitmeid lahendusi, mida saate spetsiaalsetel saitidel kergesti leida. Kui teil on probleeme seedetraktiga, lugege artiklit “Diabeetiline gastroparees” ja tehke seda, mida ta ütleb. Ortostaatilisele hüpotensioonile ei tekkinud minestust, peate õppima aeglaselt istuma ja lamavas asendis üles tõusma.

Millised on head folk õiguskaitsevahendid?

Diabeetilise neuropaatia abiks ei ole abinõusid. Sealhulgas takjas, saialill, elecampane, rosmariin, nelk ja muud taimed, samuti sinine savi ja tärpentiin. Mõned toiduained, mida soovitavad traditsiooniline meditsiin, suurendavad veresuhkru taset ja süvenevad diabeet. Need on maapirni, kuupäevad, mesi, sidrun, kitsepiim. Neuropaatia ja teiste diabeedi tüsistuste rahvahooldus ei aita, kuid toob kaasa vähearenenud, laiskade ja kergeusklike patsientide haua. Puhta vee joomisest saad rohkem kasu kui loetletud fondide kasutamisest.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia - perifeerse närvisüsteemi spetsiifiline kahjustus suhkurtõve düsmetaboolsete protsesside tõttu. Diabeetiline neuropaatia avaldub rikkumise tundlikkus (paresteesiatest, tuimus jäsemetes), autonoomse närvisüsteemi talitlushäired (tahhükardia, hüpotensioon, düsfaagia, kõhulahtisus, Higitus), urogenitaalne häired, ja nii edasi. D. diabeetiline neuropaatia toodetud toimiva kontrolli endokriin-, närvi-, südame, seedetrakti, kuseteedes. Ravi hõlmab insuliinravi, neurotroopsete ravimite kasutamist, antioksüdante, sümptomaatilise ravi määramist, nõelravi, PTL-i, treeningravi.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on üks kõige sagedasemaid suhkurtõve tüsistusi, mis on tuvastatud 30-50% patsientidest. Diabeetiline neuropaatia on näidustatud diabeedihaigete perifeerse närvikahjustuse ilmingute all, välja arvatud teised närvisüsteemi düsfunktsiooni põhjused. Diabeetilist neuropaatiat iseloomustab närvijuhtimise, tundlikkuse, somaatilise ja / või autonoomse närvisüsteemi häirete halvenemine. Kliiniliste ilmingute mitmekesisuse tõttu peavad diabeetiline neuropaatia seisma silmitsi endokrinoloogia, neuroloogia, gastroenteroloogia, dermatoloogia, podiatria, uroloogia, günekoloogia, kardioloogia valdkonna spetsialistidega.

Diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon

Sõltuvalt topograafiast eristatakse perifeerset neuropaatiat, kus ülekaalus seljaaju närvid patoloogilises protsessis ja autonoomne neuropaatia - rikkudes siseorganite innervatsiooni. Vastavalt diabeetilise neuropaatia sündroomi klassifikatsioonile eristatakse järgmist:

I. Üldise sümmeetrilise polüneuropaatia sündroom:

  • Valdava sensoorsete närvide kahjustusega (sensoorne neuropaatia)
  • Mootori närvide peamine kahjustus (motoorne neuropaatia)
  • Sensoorsete ja motoorse närvide kombineeritud kahjustusega (sensorimotoorne neuropaatia)
  • Hüperglükeemiline neuropaatia.

Ii. Autonoomse (autonoomse) diabeetilise neuropaatia sündroom:

  • Kardiovaskulaarne
  • Seedetrakt
  • Urogenitaalne
  • Hingamisteede
  • Laeva mootor

Iii. Fokaalse või multifokaalse diabeetilise neuropaatia sündroom:

  • Kraniaalne neuropaatia
  • Tunneli neuropaatia
  • Amüotroofia
  • Radikuloonuropaatia / pleksopaatia
  • Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP).

Mitmed autorid märgivad tsentraalset neuropaatiat ja selle järgmisi vorme: diabeetiline entsefalopaatia (entsefalomüopaatia), ägedad veresoonte ajuhäired (PNMK, insult), akuutsed vaimsed häired, mis on põhjustatud metaboolsest dekompensatsioonist.

Vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile, võttes arvesse diabeetilise neuropaatia ilminguid, on protsessi mitu etappi:

1. Subkliiniline neuropaatia

2. Kliiniline neuropaatia:

  • krooniline valu
  • ägeda valu vorm
  • valutu vorm koos tundlikkuse vähenemise või täieliku kadumisega

3. Hilise tüsistuste staadium (jalgade neuropaatiline deformatsioon, diabeetiline jala jne).

Diabeetilise neuropaatia põhjused

Diabeetiline neuropaatia viitab metaboolsele polüneuropaatiale. Eriline roll diabeetilise neuropaatia patogeneesis kuulub neurovaskulaarsetesse faktoritesse - mikroangiopaatiatesse, mis häirivad närvide verevarustust. Mitmed metaboolsed häired, mis tekivad sel taustal, viivad lõpuks närvikoe turse, närvikiudude metaboolsete protsesside häire, närviimpulsside juhtimise katkemise, suurenenud oksüdatiivse stressi, autoimmuunkomplekside tekke ja lõpuks närvikiudude atroofia.

Diabeetilise neuropaatia tekkimise suurenenud riskifaktorid on vanus, diabeedi kestus, kontrollimatu hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, rasvumine ja suitsetamine.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Perifeerne polüneuropaatia

Perifeerset polüneuropaatiat iseloomustab motoorsete ja sensoorsete häirete kompleksi, mis on kõige tugevam jäsemete osas. Diabeetiline neuropaatia avaldub põletamisel, tuimusel, nahapunetusel; varvaste ja jalgade valu, sõrmed; lühikesed lihaste spasmid.

Võib tekitada tundmatust temperatuuri stiimulite suhtes, ülitundlikkust puudutada, isegi väga kerge. Need sümptomid on tavaliselt öösel halvemad. Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb lihasnõrkus, nõrgenemine või reflekside kadumine, mis viib kõndimise muutumisele ja liikumiste koordineerimisele. Valude ja paresteesiate ammendumine põhjustab unetust, isu kaotust, kehakaalu langust, patsientide vaimse seisundi depressiooni - depressiooni.

Perifeerse diabeetilise neuropaatia hilinenud tüsistused võivad hõlmata suu haavandilisi defekte, varvaste vasarataolisi deformatsioone, jala kaare kokkuvarisemist. Perifeerne polüneuropaatia eelneb sageli diabeetilise jala sündroomi neuropaatilisele vormile.

Autonoomne neuropaatia

Autonoomne diabeetiline neuropaatia võib tekkida ja tekkida südame-veresoonkonna, seedetrakti, urogenitaalse, sudomotoorse, respiratoorse ja muu vormi kujul, mida iseloomustab üksikute organite või tervete süsteemide talitlushäire.

Diabeetilise neuropaatia kardiovaskulaarne vorm võib tekkida juba esimesel 3–5-aastasel diabeedi ajal. Seda väljendub tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon, EKG muutused (QT-intervalli pikenemine), valutut müokardi isheemia ja südameatakkide suurenenud risk.

Diabeetilise neuropaatia gastrointestinaalset vormi iseloomustab maitse hüpersalivatsioon, söögitoru düskineesia, mao motoorse evakueerimise funktsiooni sügavad häired (gastroparees), patoloogilise gastroösofageaalse refluksi teke (düsfaagia, kõrvetised, söögitoru). Suhkurtõvega patsientidel on hüpohappeline gastriit, Helicobacter pylori'ga seotud maohaavand sagedased; sapipõie ja sapikivide haiguse düskineesia suurenenud risk. Diabeetilise neuropaatia soolekahjustusega kaasneb kahjustatud peristaltika koos düsbioosi, vesise kõhulahtisuse, steatorröa, kõhukinnisuse, väljaheitekontinentsuse tekkega. Maksa osaliselt tuvastatakse rasvhapet.

Autonoomse diabeetilise neuropaatia urogenitaalses vormis on häiritud põie ja kuseteede toon, mis võib kaasneda uriinipeetusega või kusepidamatusega. Diabeediga patsientidel on kalduvus areneda kuseteede infektsioonide (tsüstiit, püelonefriit) tekkeks. Mehed võivad esitada kaebusi erektsioonihäirete, valuliku munasarjade vigastamise pärast; naised - vaginaalne kuivus, anorgasmia.

Diabeetilise neuropaatia Sudomotoorseid häireid iseloomustab distaalne hüpo- ja anhidroos (jalgade ja peopesade vähenenud higistamine) koos kompenseeriva tsentraalse hüperhüdroosiga, eriti söögi ajal ja öösel. Diabeetilise neuropaatia hingamisteede vorm ilmneb apnoe episoodide, kopsude hüperventilatsiooni, pindaktiivse aine tootmise vähenemise korral. Diabeetiline neuropaatia arendab sageli diploopia, sümptomaatilist hemeraloopiat, halvenenud termoregulatsiooni, asümptomaatilist hüpoglükeemiat, „diabeetilist kahheksiat” - progresseeruvat ammendumist.

Diabeetilise neuropaatia diagnoos

Diagnostiline algoritm sõltub diabeetilise neuropaatia vormist. Esialgsel konsulteerimisel analüüsitakse hoolikalt südame-veresoonkonna, seedetrakti, hingamisteede, urogenitaalsete ja visuaalsete süsteemide muutuste ajalugu ja kaebusi. Diabeetilise neuropaatiaga patsientidel on vaja määrata glükoosi, insuliini, C-peptiidi, glükosüülitud vere hemoglobiini taset; perifeersete arterite pulseerimise uuring, vererõhu mõõtmine; alumiste jäsemete kontrollimine deformatsioonide, seenhaiguste, sarvkesta ja kõõluste esinemise suhtes.

Sõltuvalt diabeetilise neuropaatia diagnoosi ilmingutest, välja arvatud endokrinoloog ja diabetoloog, võivad osaleda ka teised spetsialistid - kardioloog, gastroenteroloog, neuroloog, oftalmoloog, uroloog-androloog, günekoloog, ortopeed, podolog. Kardiovaskulaarse süsteemi esmane uurimine koosneb EKG-st, kardiovaskulaarsetest testidest (Valsalva test, ortostaatiline test jne), EchoCG; kolesterooli ja lipoproteiinide määramiseks.

Diabeetilise neuropaatia neuroloogiline uuring hõlmab elektrofüsioloogilisi uuringuid: elektromüograafia, elektroneurograafia, tekitatud potentsiaalid. Reflekside ja erinevate sensoorsete tundlikkuse hindamine: kombineeritud monofilament; vibratsioon - häälestava kahvliga; temperatuur - külma või sooja objekti puudutamisel; valu - nõelaga nüri nihutades nahka; propriotseptiivne - kasutades stabiilsuskatseid Rombergi asendis. Diabeetilise neuropaatia ebatüüpiliste vormide korral kasutatakse gastrocnemius närvi ja naha biopsia biopsiat.

Diabeetilise neuropaatia gastroenteroloogiline uurimine hõlmab kõhu organite ultraheliuuringut, endoskoopiat, mao röntgenikiirust, bariumide läbipääsu kontrollimist peensooles, Helicobacteri teste. Kuseteede kaebuste korral tehakse uriini üldine analüüs, viiakse läbi neerude ultraheliuuring, põis (sh ultraheli koos jäägi uriiniga), tsüstoskoopia, intravenoosne urograafia, põie lihaste elektromograafia jne.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi viiakse läbi järjekindlalt ja järk-järgult. Diabeetilise neuropaatia efektiivne ravi on võimatu ilma diabeedi kompenseerimist saavutamata. Selleks on ette nähtud insuliin või tabletid diabeedivastaste ravimitega, teostatakse glükoosi jälgimine. Diabeetilise neuropaatia ravi integreeritud lähenemisviisi osana on vaja välja töötada optimaalne toitumis- ja treeningrežiim, vähendada ülekaalulisust, säilitada normaalne vererõhu tase.

Põhikursuse ajal on näidatud neurotroopsed vitamiinid (rühm B), antioksüdandid (alfa-lipohape, vitamiin E) ja mikroelemendid (ravimid Mg ja Zn). Diabeetilise neuropaatia valuliku vormiga on soovitav manustada analgeetikume, antikonvulsante.

Füsioterapeutilised ravimeetodid on kasulikud: närvide elektrostimuleerimine, magnetteraapia, laserteraapia, valgusravi; nõelravi, treeningteraapia. Diabeetilises neuropaatias on vajalik jalgade hoolikas hooldamine: mugav (ortopeediline vastavalt näidustusele) kingad; meditsiinilise pediküüri, suu-vannide, niisutavate jalgade jms teostamine. Diabeetilise neuropaatia autonoomsete vormide ravi toimub, võttes arvesse arenenud sündroomi.

Diabeetilise neuropaatia prognoosimine ja ennetamine

Diabeetilise neuropaatia (nii perifeerse kui autonoomse) varajane avastamine on patsientide soodsa prognoosi ja parema elukvaliteedi võti. Diabeetilise neuropaatia algstaadiumid võivad olla pöörduvad diabeedi stabiilse kompenseerimise tõttu. Keeruline diabeetiline neuropaatia on peamine riskitegur valutu müokardiinfarkti, südame rütmihäirete ja alumiste jäsemete mitte-traumaatiliste amputatsioonide suhtes.

Diabeetilise neuropaatia vältimiseks, veresuhkru taseme pideva jälgimise, ravi õigeaegse korrigeerimise ja diabeetiku ja teiste spetsialistide korrapärase jälgimise tagamiseks on vaja.

Diabeetiline neuropaatia: sümptomid ja ravi

Diabeetiline neuropaatia - närvide kahjustus, mis kuulub perifeersesse närvisüsteemi. Need on närvid, mille kaudu aju ja seljaaju kontrollib lihaseid ja siseorganeid. Diabeetiline neuropaatia on diabeedi tavaline ja ohtlik tüsistus. See põhjustab erinevaid sümptomeid.

Perifeerne närvisüsteem on jagatud somaatiliseks ja autonoomseks (autonoomne). Somaatilise närvisüsteemi abil kontrollib inimene teadlikult lihaste liikumist. Autonoomne närvisüsteem reguleerib hingamist, südamelööke, hormooni tootmist, seedimist jne.

Kahjuks mõjutab diabeetiline neuropaatia mõlemat. Somaatilise närvisüsteemi talitlushäire võib tekitada pahandavaid valusid või muuta diabeetikuks näiteks jalgade probleemide tõttu puudega. Autonoomne neuropaatia suurendab äkksurma ohtu - näiteks südame rütmihäirete tõttu.

Diabeetilise neuropaatia peamine põhjus on krooniliselt kõrgenenud veresuhkur. See diabeedi tüsistus ei arene kohe, vaid aastate jooksul. Hea uudis on see, et kui veresuhkru taset alandate ja õppite stabiilselt selle normaalset säilitamist, taastuvad närvid järk-järgult ja diabeetilise neuropaatia sümptomid täielikult kaovad. Kuidas saavutada seda diabeedi korral veresuhkru tase on stabiilne - lugege allpool.

Diabeetiline neuropaatia: sümptomid

Diabeetiline neuropaatia võib mõjutada närve, mis kontrollivad erinevaid lihaseid ja siseorganeid. Seetõttu on selle sümptomid väga erinevad. Kõige üldisemal juhul on need jagatud „positiivseteks“ ja „negatiivseteks”.

Neuropaatilised sümptomid

  • Põletustunne
  • Tugev valu
  • Laskmine, "elektrilöögid"
  • Piinav
  • Hüperalgeesia - ebanormaalselt kõrge tundlikkus valuvaigistite suhtes
  • Allodüünia - valutundlikkus, mis puutub kokku valutute stiimulitega, näiteks kergelt puudutades
  • Jäikus
  • "Surm"
  • Numbness
  • Piinav
  • Tasakaalu kõndimisel

Paljudel patsientidel on mõlemad.

Sümptomite loetelu, mida diabeetiline neuropaatia võib põhjustada:

  • jäsemete tuimus ja kihelus;
  • kõhulahtisus (kõhulahtisus);
  • erektsioonihäired meestel (rohkem lugege "Impotentsus diabeedis - tõhus ravi");
  • põie kontrolli kaotamine - inkontinents või ebatäielik tühjendamine;
  • lõtvus, näo, suu või silmade lihased;
  • silmahaigused, mis on tingitud silmamuna liikumisvõime halvenemisest;
  • pearinglus;
  • lihasnõrkus;
  • neelamisraskused;
  • häiritud kõne;
  • lihaskrambid;
  • anorgasmia naistel;
  • lihaste põletav valu või “elektrilöök”.

Nüüd kirjeldame üksikasjalikult 2 tüüpi diabeetilise neuropaatia sümptomeid, mida patsientidel on oluline teada, sest need esinevad eriti sageli.

Alfa-lipoiinhape diabeetilise neuropaatia raviks - loe siit üksikasjalikult.

Sensoorne neuropaatia

Pikimad närvikiud ulatuvad alumise jäseme poole ja nad on diabeedi kahjulike mõjude suhtes kõige haavatavamad. Sensomotoorne neuropaatia avaldub selles, et patsient ei tunne järk-järgult oma jalgade signaale. Nende signaalide loend sisaldab valu, temperatuuri, rõhku, vibratsiooni, positsiooni ruumis.

Diabeetik, kellel on tekkinud sensorimotoorne neuropaatia, võib näiteks astuda naelale, saada haiget, kuid ei tunne seda ja rahulikult edasi minna. Samuti ei tunne ta, kui tema jalg on vigastatud liiga pingul või ebamugavalt, või kui vannitoa temperatuur on liiga kõrge.

Sellises olukorras esineb tavaliselt haavu ja jalgade haavandeid, võib esineda dislokatsioon või luumurd. Seda kõike nimetatakse diabeetilise jala sündroomiks. Sensomotoorne neuropaatia võib avalduda mitte ainult tundlikkuse kadumisena, vaid ka jalgade põletus- või õmblusvaluna, eriti öösel.

2. tüüpi diabeediga patsiendi tagasikutsumine, kellel oli probleeme pärast jalgade teket pärast verevarustuse suhkru paranemist...

Diabeetiline autonoomne neuropaatia

Autonoomne närvisüsteem koosneb närvidest, mis kontrollivad südant, kopse, veresooni, luu ja rasvkoe, seedesüsteemi, kuseteede süsteemi, higinäärmeid. Kõik need närvid võivad mõjutada diabeetilist autonoomset neuropaatiat.

Kõige sagedamini põhjustab see järsu tõusuga pearinglust või minestamist. Südamerütmihäiretest tingitud ootamatu surma oht suureneb umbes 4 korda. Toidu aeglast liikumist maost soolestikku nimetatakse gastropareesiks. See tüsistus põhjustab asjaolu, et vere glükoosisisaldus varieerub suuresti ja veresuhkru püsiv säilitamine normaalsetes tingimustes muutub väga raskeks.

Autonoomne neuropaatia võib põhjustada kusepidamatust või põie tühjendamist. Viimasel juhul võib põis tekkida infektsioon, mis lõpuks tõuseb ja kahjustab neerusid. Kui mõjutatakse närve, mis kontrollivad peenise verevoolu, esineb meestel erektsioonihäireid.

Diabeetilise neuropaatia põhjused

Diabeetilise neuropaatia kõigi vormide peamine põhjus on krooniliselt kõrgenenud veresuhkru tase patsiendil, kui teda hoitakse pidevalt kõrgel mitu aastat. Selle diabeedi komplikatsiooni tekkeks on mitmeid mehhanisme. Me vaatame kahte peamist.

Kõrgenenud veresuhkru tase kahjustab närve toitvaid väikesi veresooni (kapillaare). Vähendatakse kapillaaride avatust verevoolu jaoks. Selle tulemusena hakkavad närvid hapniku puudumise tõttu lämbuma ja närviimpulsside juhtivus väheneb või kaob täielikult.

Glükatsioon on glükoosi ja valkude kombinatsioon. Mida suurem on glükoosi kontsentratsioon veres, seda rohkem valke see reaktsioon läbi viiakse. Kahjuks põhjustab paljude valkude glükatsioon nende toimimise häirimist. See kehtib ka närvisüsteemi moodustavate valkude kohta. Paljud glükatsiooni lõpptooted on inimese keha mürgid.

Kuidas arst diagnoosib

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimiseks kontrollib arst, kas patsient tunneb puudutust, survet, valulikku süstimist, külma ja soojust. Tundlikkus vibratsiooni suhtes kontrollitakse häälestusraami abil. Rõhu tundlikkus - kasutades monofilamenti. Arst selgitab ka, kas patsiendil on põlveliiges.

Ilmselgelt võib diabeetik ise ise neuropaatia testida. Sõltumatute teadusuuringute tundlikkus sobivate, näiteks puuvillast tampoonide puudutamisel. Et kontrollida, kas teie jalad tunnevad temperatuuri, teevad kõik soojad ja jahedad objektid.

Arst saab täpsema diagnoosi tegemiseks kasutada keerulisi meditsiiniseadmeid. See määrab diabeetilise neuropaatia tüübi ja selle arenguetapi, st kui palju mõjutab närve. Kuid ravi on igal juhul sama. Me arutame seda hiljem käesolevas artiklis.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia peamine ravimeetod on veresuhkru taseme alandamine ja õppimine selle taseme jätkusuutlikuks säilitamiseks, nagu diabeetikuteta tervetel inimestel. Kõigil teistel terapeutilistel meetmetel ei ole väikest osa glükoosi kontrolli verest. See kehtib mitte ainult neuropaatia, vaid kõigi teiste diabeedi tüsistuste kohta. Soovitatavad artiklid teie tähelepanu jaoks:

Kui diabeetiline neuropaatia põhjustab tugevat valu, võib arst määrata ravimeid, et leevendada kannatusi.

Ravimid, mida kasutatakse diabeetilise polüneuropaatia valu sümptomaatiliseks raviks

Diabeetiline neuropaatia: mis see on ja kuidas seda ravida

Diabeetiline neuropaatia areneb veresuhkru taseme tõusu taustal. Haigus kahjustab perifeerset närvisüsteemi, mis põhjustab lihaste nõrgenemist. Tähelepanuta jäetud patoloogia tekitab tõsiseid komplikatsioone kuni elutähtsate organite talitlushäirete tekkimiseni, mistõttu on oluline teada, kuidas diabeedi korral ravida alajäsemete neuropaatiat.

Mis on diabeetiline neuropaatia?

Diabeetilise neuropaatia omaduste mõistmiseks, mis on iseloomulike sümptomite põhjused, on vaja mõista haiguse mehhanismi. See patoloogia esineb suhkurtõve taustal, mis põhjustab ainevahetushäireid ja väikeste veresoonte kahjustusi, mis mõjutab negatiivselt aju närvirakkude seisundit. Aju kude pundub ja see viib impulssjuhtivuse rikkumiseni. See tähendab, et aju kaotab võime edastada signaale keha teatud osadele.

Ainevahetuse ja vereringega seotud probleemide tõttu suurenevad oksüdatiivsed protsessid, mis põhjustab kudede järkjärgulist surma, mis saavad ebapiisavaid toitaineid.

Diabeetilist neuropaatiat arengu algstaadiumis iseloomustab närvide kahjustus, mis põhjustab impulsside ülekandmist ülemisse ja alumisse jäsemesse.

Seetõttu väheneb jalgade ja peopesade tundlikkus ning nahk on kergesti vigastatav, mistõttu sageli tekivad haavad.

Madalamate jäsemete diabeetilise neuropaatia korral moodustab keskmiselt 78% patsientidest trofilisi, pikaajalisi haavandeid. Haigus ise areneb esimese 5-15 aasta jooksul 60-90% diabeedi juhtudest. Peale selle esineb neuropaatia inimestel, kellel on mõlemad põhilised patoloogiad.

Diabeetilise neuropaatia vormid

Alumise jäseme perifeerse neuropaatia korral on kliiniline pilt mitmekesine. Seda seletab asjaolu, et veresuhkru taseme langus kutsub esile erinevate närvikiudude lüüasaamise. Selle omaduse põhjal konstrueeritakse haiguse klassifikatsioon.

Eristatakse järgmisi diabeetilise neuropaatia vorme:

  • keskne;
  • sensorimotor;
  • autonoomne (vegetatiivne);
  • proksimaalne;
  • fookus.

Patoloogia kesksel kujul on aju tööga seotud häired. Haigus kutsub esile halvenenud kontsentratsiooni, teadvuse halvenemist, kuseteede ja soolte düsfunktsiooni.

Sensomotoorne neuropaatia iseloomustab jäsemete tundlikkuse vähenemine ja liikumise koordineerimise halvenemine. Selle haigusega patsientidel on lühiajalised krambid. Enamik patoloogiaid mõjutab ühte osa ja üldiste sümptomite intensiivsus suureneb õhtul. Haiguse arengu hilises perioodis on jalad täiesti tuimad (patsient ei tunne valu). Nõrgestatud juhtivuse tõttu tekivad haavandid.

Erinevalt sensorimotorist tekitab sensoorset neuropaatiat ainult tundlikkuse vähenemine. Koordineerimine jääb samaks. Mootori neuropaatia korral on mootori funktsioonid häiritud. Selle haigusega patsiendil on raskusi liigutada, rääkida, süüa.

Autonoomse närvisüsteemi kiudude mõjutamisel ilmneb autonoomne neuropaatia. Seetõttu on üksikute organite töö häiritud. Eelkõige vegetatiivse süsteemi lüüasaamisega väheneb hapniku juurdevool kehasse, toitainete assimileerumine halveneb ning esinevad soole ja põie düsfunktsioonid. See haiguse vorm kutsub esile kõige mitmekesisemad kliinilised nähtused.

Proksimaalne patoloogia tüüp on lokaliseeritud. Sellise vormiga patsient tunneb muret puusaliigese valu pärast. Patoloogilise protsessi edenedes halveneb närvikiudude juhtivus märkimisväärselt, mis põhjustab lihaste atroofiat. Täiustatud juhtudel kaotab patsient liikumisvõime.

Kui fokaalne vorm mõjutab üksikuid närvikiude. Seda tüüpi haigust iseloomustab ootamatu algus. Olenevalt närvikiudude asukohast ja funktsioonidest, mille eest nad vastutavad, on patsiendil teatud kehaosade (peamiselt pool nägu) valu ja halvatus. Fokaalse vormi kulgu on raske ennustada.

Neuropaatia põhjused diabeedis

Diabeetilise neuropaatia peamine põhjus on glükoosi (suhkru) kontsentratsiooni muutus veres. See tingimus ei ole alati tingitud põhihaiguse ravireeglite mittetäitmisest. Diabeedi korral võib neuropaatiat põhjustada järgmised tegurid:

  • loomulikud muutused kehas, mis tekivad inimese kasvamisel;
  • ülekaaluline;
  • märkimisväärne ja püsiv vererõhu tõus;
  • suhkru taseme järsk tõus;
  • hüperlipideemia (suurenenud lipiidide tase);
  • suitsetamine;
  • närvikiudude põletik;
  • geneetiline eelsoodumus teatud haigustele.

Patoloogilise arengu riskirühm hõlmab inimesi, kelle diabeet on juba ammu diagnoositud. Mida vanem inimene, seda raskemad sümptomid muutuvad ja seda raskem on suhkru taseme kontrollimine.

Kõige ohtlikumaks peetakse autonoomset neuropaatiat. See patoloogiline vorm võib põhjustada südame seiskumise tõttu patsiendi surma.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Neuropaatia kulgu diabeedi korral iseloomustavad erinevad sümptomid. Haiguse keskne vorm avaldub kiiremini, kuna aju on häiritud.

Diabeetilise neuropaatia sümptomite ilmnemine perifeerse kahjustuse korral täheldatakse mitu kuud pärast patoloogilise protsessi algust. Seda asjaolu seletab asjaolu, et esimesed terved närvi struktuurid täidavad kahjustatud funktsioone.

Kui alajäseme neuropaatia sensoorne vorm areneb, täiendatakse diabeedi sümptomeid järgmiste kliiniliste nähtustega:

  1. Hüperesteesia (ülitundlikkus erinevate stiimulite suhtes). Seda seisundit iseloomustab "goosebumpide" sagedane ilmnemine, põletustunne või kihelus, intensiivne (dagger) valu.
  2. Ebanormaalne reaktsioon stiimulitele. Inimene tunneb mõnevõrra puudutades palju valu. Lisaks tekivad sageli stiimulile reageerides paljud tunded samaaegselt (suu suus, väliste lõhnade tunne ja tinnitus).
  3. Tundlikkuse vähenemine või täielik kaotamine. Kõige sagedasemaks tüsistuseks on diabeedi korral jäsemete nohu.

Haiguse motoorses vormis täheldatakse järgmisi nähtusi:

  • ebakindel kõndimine;
  • liikumiste koordineerimise puudumine;
  • liigeste turse, mis vähendab liikuvust;
  • lihasnõrkus, mis väljendub tugevuse vähenemises jalgades ja käes.

Patoloogia autonoomset vormi iseloomustavad kõige levinumad sümptomid:

  1. Seedetrakti häired. Sellise häire korral on patsiendil neelamisraskused, kõhukrambid, krooniline kõhukinnisus või intensiivne kõhulahtisus, röhitsus ja kõrvetised.
  2. Vaagna elundite talitlushäired. Impotentsus areneb ebapiisava vere mikrotsirkulatsiooni tõttu ja närvijuhtivuse rikkumine põhjustab põie lihaste toonuse vähenemist. Viimane viib urineerimise vähenemiseni ja aitab kaasa bakteriaalse mikrofloora liitumisele.
  3. Südamelihase düsfunktsioon. Sellega kaasneb tahhükardia või arütmia. Kui keha liigub horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse, langeb arteriaalne rõhk järsult südame düsfunktsiooni tõttu. Kuid see rikkumine põhjustab südame tundlikkuse vähenemist. Isegi südameinfarkti korral ei tunne patsient valu.

Autonoomse neuropaatia algstaadiumis on võimalik suurenenud higistamine. See sümptom esineb kõige enam keha ülemises osas öösel. Patoloogilise protsessi tekkimisel tekib kapillaaride spasm, mis vähendab higi tootmist. See põhjustab naha äravoolu. Seejärel ilmuvad näole ja keha teistele osadele pigmendi laigud. Tõsistel juhtudel põhjustab veresoonte spasm nahale sageli vigastusi.

Samuti on haiguse autonoomses vormis võimalik nägemisnärvi kahjustada, mille tõttu nägemine halveneb.

Need sümptomid aitavad määrata diabeetilise neuropaatia ravi. Need märgid viitavad patoloogilise protsessi ligikaudsele lokaliseerimisele.

Diabeedi neuropaatia diagnoos

Patsiendi esialgne uurimine viiakse läbi, kasutades diabeetilise neuropaatia diagnoosimiseks neuroloogilist komplekti. Seda kasutatakse vererõhu mõõtmiseks, kõhuõõne, südame, naha seisundi hindamiseks. Diabeetilise neuropaatia diagnoosimiseks neuroloogi värbamisel uuritakse ka dermise tundlikkuse taset erinevate stiimulite mõjude suhtes.

Viimaseid näitajaid hinnatakse häälestusseadme abil (vibratsioonimõju) ja nõelaga haamriga (puutetundlik mõju).

Tundlikkuse astet saab määrata ka diabeetilise neuropaatia diagnoosimiseks monofilamentide abil.

Kahjustuste laadi ja asukoha kindlaksmääramiseks täiendatakse patsiendi uuringuid vere ja uriini laboratoorsete testidega. Esimene meetod aitab tuvastada seedetrakti kõrvalekaldeid, teine ​​- kuseteede.

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimine hõlmab ka järgmisi manipulatsioone:

  • vererõhu näitajate igapäevane jälgimine;
  • Kõhukelme ultraheli;
  • EKG;
  • FEGDS;
  • radiograafia.

Sageli saadetakse pärast põhjalikku diagnoosi patsiendile konsultatsioonid spetsialiseeritud spetsialistidele, et välistada teisi haigusi.

Preparaadid diabeetilise neuropaatia raviks

Diabeetilises neuropaatias on ravi keeruline, hõlmates ravimite manustamist erinevatelt rühmadelt. Ravi aluseks on ravimid, mis normaliseerivad veresuhkru taset:

  • ravimid, mis suurendavad insuliini sünteesi (Nateglinide, Repaglinide, Glimepiride, Gliclazide);
  • ravimid, mis suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes ("Ziglitazon", "Englitazon", "Fenformin");
  • vahendid, mis vähendavad soole imendumise kiirust ("Miglitol", "Akarbosa").

Valu vähendamiseks ja närvikiudude juhtivuse taastamiseks nimetatakse:

  1. Alfa-lipohappe valmistised ("Tiogamma", "Tiolepta"). Ravimid vähendavad glükoosi kontsentratsiooni veres ja normaliseerivad ainevahetust.
  2. Neurotroopsed (B-grupi vitamiinid). Hingake närvisüsteemi kahjustavat põletikulist protsessi.
  3. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (nimesuliid, indometatsiin). Vähendage valu põletiku pärssimise teel.
  4. Tritsüklilised antidepressandid ("Amitriptyliin"). Vähendab valu ülekandumise eest vastutavate impulsside kiirust.
  5. Antikonvulsandid ("Pregabaliin", "Gabapentiin"). Vältige lihaste kokkutõmbumist.
  6. Sünteetilised opioidid (Zaldiar, oksükodoon). Mõjutab temperatuuri ja valu retseptoreid.
  7. Antiarütmilised ravimid ("Meksiletin"). Kasutatakse südame lihaste lüüasaamisel.
  8. Anesteetikumid (plaastrid, geelid, salvid). Kõrvaldage valu jäsemetes.

Diabeetilist neuropaatiat ravitakse edukalt madala süsivesikusisaldusega dieediga, mida täiendatakse tingimata lipoehappe ja B-vitamiinide võtmisega suurtes annustes.

Rahva abinõude käsitlemine

Diabeetilist neuropaatiat kontrollitakse hästi traditsioonilise meditsiini abil. Allpool kirjeldatud ainete kasutamist tuleb arstiga kokku leppida. Diabeetilise neuropaatia ravis kasutatakse:

  1. Sinine (roheline) savi. Kasutatakse kompressina. Ravimi valmistamiseks peate 100 g savi lahjendama putru seisundisse. Tööriista rakendatakse probleemsele piirkonnale ja vananeb kuni täieliku kõvenemiseni.
  2. Karpoorõli. Seda kasutatakse kahjustatud piirkonna massaažiks. Protseduur viiakse läbi 15 minutit.
  3. Calendula lillede infusioon. See võtab 2 spl. algse koostisosa ja 400 ml keeva veega. Toode infundeeritakse 2 tundi, seejärel võetakse 100 ml kogu päeva jooksul. Infusiooni tuleb tarbida kuni kaks kuud.
  4. Lemon Peel. Esmalt tuleb hästi koorida ja seejärel kinnitada jalgadele ja siduda. Protseduur tuleb läbi viia enne magamaminekut kaks nädalat.
  5. Keetmine Eleutherococcus. See võtab 1 spl. kuiv juur ja 300 ml keeva veega. Koostisained segatakse ja aurustatakse veevannis 15 minutit. Saadud kompositsioonile lisatakse seejärel 1 tl. mesi ja 2 spl. sidrunimahl. Päeva jooksul soovitatav joomine.

Diabeetilist neuropaatiat ei ravita traditsioonilise meditsiini abil. Ülaltoodud ravimid peatavad haiguse sümptomid ja parandavad närvikiudude juhtivust.

Diabeetilise neuropaatia prognoosimine ja ennetamine

Diabeetiline neuropaatia diabeedi korral põhjustab erinevaid komplikatsioone. Selle haiguse prognoos määratakse sõltuvalt juhtumi hooletusest ja patoloogilise protsessi lokaliseerimisest. Piisava ravi puudumisel on võimalik valutu müokardiinfarkt, suu deformatsioon ja amputatsiooni oht.

Diabeetilise neuropaatia ennetamine alumiste jäsemete puhul hõlmab diabeedile määratud spetsiaalse dieedi järgimist, veresuhkru ja vererõhu pidevat jälgimist, halbade harjumuste tagasilükkamist. Selle haiguse korral on oluline arsti poole pöörduda, kui ilmnevad üldise seisundi halvenemise tunnused.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on diabeedi tüsistus, mis mõjutab närvisüsteemi toimimist. Neuropaatia esimesed sümptomid on käte ja jalgade kipitus, tuimus või sügelus. On mitmeid liike: sensoorne, vegetatiivne, fookuskaugus.

Neuropaatia peamine põhjus on hüperglükeemia - suurenenud glükoosi kontsentratsioon veres, mis põhjustab närvikiudude struktuuri häireid ja häirib nende tööd, lähtudes närviimpulsside ülekandest. Teised tegurid, mis suurendavad haiguse tekkimise riski, on järgmised:

  • suitsetamine
  • ülemäärane joomine
  • hüperlipideemia või LDL-kolesterooli ja vere triglütseriidide ebanormaalsed väärtused, t
  • geneetiline eelsoodumus.

Diabeetiline neuropaatia on haigus, mis esialgu ei põhjusta sümptomeid. Siis räägivad nad peidetud vormist, mida saab diagnoosida ainult närvikiudude töö eriuuringute abil.

Mis on diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on perifeerse ja autonoomse närvisüsteemi erinevate osade kahjustuste sündroomide kombinatsioon, mis esineb suhkurtõve kahjustatud metaboolsete protsesside taustal ja raskendab selle kulgu.

Statistika kohaselt on diabeedi üks kõige sagedasemaid ja raskemaid tüsistusi ning diabeedihaigetel diagnoositakse diabeetilise neuropaatia erinevaid vorme.

Haiguse kliinilised ilmingud on väga erinevad, nii et enamik arste on spetsialiseerunud kitsas spetsialiseerumisega diabeetilisele neuropaatiale - neuropatoloogidele, uroloogidele, endokrinoloogidele, gastroenteroloogidele, dermatoloogidele jne.

Arengu põhjused ja mehhanismid

Diabeetilise neuropaatia peamine põhjus on krooniliselt kõrgenenud veresuhkru tase, mis viib lõpuks närvirakkude struktuuri ja toimimise muutumiseni. Süsivesikute ainevahetuse rikkumise tõttu suhkurtõvega patsientidel tekib mikroangiopaatia - patoloogilised muutused veresoonte veresoontes, mille tõttu häiritakse närvide normaalset verevarustust.

Mitmetest ainevahetushäiretest tingituna areneb närvikoe turse, kõik närvikiudude ainevahetusprotsessid on häiritud, närviimpulsside juhtimine halveneb, pärssitakse antioksüdantide süsteemi, põhjustades närvirakkudele kahjulike vabade radikaalide kogunemist ja algab autoimmuunkomplekside areng, mis võib lõppeda autoimmuunkomplekside tekkega närvikiudude atroofia.

On mitmeid tegureid, mis suurendavad diabeetilise neuropaatia tekkimise riski:

  • vanus;
  • pikk diabeedi kogemus;
  • lagunemisfaas;
  • kõrge vererõhk;
  • ülekaalulisus ja rasvumine;
  • suitsetamine, alkoholi joomine.

Sümptomid, sündroomid, liigid

Diabeetiline neuropaatia liigitatakse mitmel viisil. Mitmed autorid eristavad nelja peamist tüüpi:

  • perifeerne neuropaatia - üks levinumaid tüüpe, kus jäsemete närvikiudude kahjustus on ja alamjäsed on sagedamini mõjutatud;
  • autonoomne neuropaatia - kus on häiritud paljude siseorganite töö - süda, kõht, sooled, seksuaalne düsfunktsioon;
  • proksimaalne neuropaatia, mida iseloomustab puusade, tuharate ja puusaliigeste väljendunud valu sümptomid;
  • fokaalne neuropaatia - kus on üksikute närvikiudude lokaalne kahjustus.

On olemas diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon, mille alusel võetakse aluseks sündroomide eristamine iseloomulike kliiniliste ilmingutega ja muidugi. Selle kohaselt on eraldatud difuusne neuropaatia (mis mõjutab kõiki närvikiude) ja fokaalne neuropaatia (mis mõjutab inimese kehapiirkondi).

Difuusse neuropaatia levimus on palju suurem, see progresseerub kiiresti ja sageli on asümptomaatiline. See hõlmab autonoomset diabeetilist neuropaatiat ja distaalset sümmeetrilist sensorimotoorset diabeetilist polüneuropaatiat.

Fokaalne neuropaatia on vähem levinud, esineb ägedalt, kaotades aja jooksul kliinilisi ilminguid. Siia kuuluvad kraniaalne neuropaatia, radikulopaatia, plexopaatia, mononeuropaatia.

Perifeerne neuropaatia

Perifeerne diabeetiline neuropaatia esineb peamiselt alumistes jäsemetes, mida iseloomustavad jalgade põletavad ja valulikud sümptomid, mis esinevad sageli öösel, äkilise kuumuse või külma tunne ja jalgades olevad goosebumpid.

Patsiendid puutuvad väga tundlikuks, mõnikord on nad isegi valusad. Võib täheldada jäsemete lihaste deformatsioone. Kõik kahjustused. jäsemete naha terviklikkuse rikkumine muutub haavadeks, mis ei paranenud pika aja jooksul.

Autonoomne neuropaatia

Autonoomset diabeetilist neuropaatiat iseloomustab närvisüsteemi vegetatiivse osa kahjustamine, mis kontrollib ja koordineerib siseorganite tööd. Sellisel juhul võivad enamiku organite ja süsteemide rikkumised esineda.

Eriti, seedetrakti töö eest vastutavate närvikiudude lüüasaamisega kurdavad patsiendid iiveldust, kõrvetist, kõhuvalu, isegi väikese koguse toidu tarbimise, kõhupuhituse, kõhulahtisuse või kõhukinnisuse korral.

Urogenitaalse süsteemi töö eest vastutavate närvikiudude lüüasaamisega võib tekkida põie pareessioon ja uriini ei evakueerita ajas uriinist tingitud urineerimispuuduse tõttu, suurendades seeläbi kuseteede infektsiooni riski. Patsiendid kaebavad sagedase, harva või tahtmatu urineerimise pärast.

Lisaks sellele, kuna seksuaalse erutusega meestel on erektsiooni tekkimise ja säilitamise tõttu negatiivne mõju närvidele, võib autonoomne neuropaatia põhjustada erektsioonihäireid, säilitades samas patsiendi seksuaalse soovi.

Autonoomses neuropaatias võib südame-veresoonkonna kahjustuse tõttu esineda selliseid sümptomeid nagu pearinglus ja teadvuse ebamõistlik kadu, suurenenud südame löögisagedus, valutu stenokardia jne. Naha puhul täheldavad patsiendid ülemäärast jäsemete kuivust, liigset higistamist või selle täielikku puudumist.

Fokaalne neuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia esineb tavaliselt äkitselt, mõjutades pea, kere ja jäsemete närvikiude. Seda iseloomustab erinevate tugevuste ja lihasnõrkusega valu. Lisaks nendele sümptomitele võib tekkida ka Bell'i halvatus, mis mõjutab poole poole nägu, kahekordset nägemist ja valu rinnus või kõhus, mis on tihti valesti südameatakki või apenditsiidi rünnak.

Kui üks või mitu ülalnimetatud sümptomit on tuvastatud, peaksid diabeediga patsiendid võtma ühendust spetsialistiga, et teostada diabeetilise neuropaatia diferentsiaaldiagnoos teiste haigustega, millel on sarnased sümptomid, nagu näiteks neuropaatia, neuropaatia neurotoksiliste ravimite manustamisel või mürgiste kemikaalide mõjul (lahustid, raskmetallühendid jne).

Diagnoosimise meetodite kogum

Diabeetilise neuropaatia diagnostiliste meetodite loetelu on otseselt seotud neuropaatia vormiga, mida patsient taotles. Seetõttu kogutakse esmase konsulteerimise käigus hoolikalt anamneesi ja kaebusi, mille põhjal osaleb endokrinoloog või diabetoloog teiste spetsialistide uurimisel.

Diabeetilise neuropaatiaga patsientide neuroloogiline uurimine hõlmab elektromograafiat ja elektroneurograafiat, refleksi hindamist ja kõigi meeli tajumise taset.

Seedetrakti kahjustuste sümptomite juuresolekul ei ole üleliigne abdominaalsete organite ultraheliuuring, mao röntgenikiirgus ja esophagogastroduodenoscopy. Kui patsient kaebab urogenitaalsüsteemi, on vaja teha uriini, neerude ja põie ultraheli üldine analüüs uriini jääkmahu, tsüstoskoopia ja urograafia määramiseks.

Kuidas ravida

Diabeetilise neuropaatia ravis on oluline järjepidevus ja faasimine. Kuna haigus on samaaegne esimese ja teise tüüpi suhkurtõvega, siis on kõigepealt vajalik suhkurtõve ülekandmine kompenseerimisetappi. Vere glükoosisisalduse korrigeerimist teostab endokrinoloog või diabetoloog, kasutades insuliini või diabeediravimeid.

Vajab regulaarset veresuhkru taseme jälgimist. Lisaks tuleb patsiendi keeruliseks raviks välja töötada spetsiaalne toitumine ja määrata treeningrežiim. Kui patsient on rasvunud, on vajalik ülekaalulisuse vähendamise programm. Vähem oluline on vererõhu taseme jälgimine.

Sümptomaatiline ravi sõltub diabeetilise neuropaatia tüübist ja koosneb B-grupi vitamiinide võtmisest, millel on neurotroopne toime, antioksüdandid, magneesiumi- ja tsingipreparaadid. Kui diabeetilise neuropaatiaga kaasneb tugev valu, kasutage valuvaigisteid ja antikonvulsante.

Eksperte kasutatakse laialdaselt diabeetilise jala neuropaatia füsioteraapia, näiteks elektrilise närvi stimulatsiooni, magnetteraapia, laserteraapia, nõelravi, füsioteraapia ravis. Ülekaaluliste jalgade kahjustustega patsiendid soovitasid hoolikalt jalgu hooldada, nende hüdratatsiooni ja mugavate jalatsite kandmist, välistades sarvkesta ja sordi moodustumise.

Ennetamine ja ravi - tõhususe erinevused

Suhkru diabeedi tekkimise tõenäosus ja tüsistuste raskus sõltuvad otseselt süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise kasulikkusest, samuti ennetusmeetmete rakendamisest. Iga diabeediga patsient peaks läbima vähemalt 1 kord 6 kuu jooksul veresoonte ravi, mille eesmärk on vältida komplikatsioonide, sealhulgas diabeetilise neuropaatia teket.

Kahjuks on suhkurtõvega patsiente sageli raske veenda ennetusravi vajalikkuse kohta, sest haiguse algstaadiumis ei häirita patsienti ja tavaliselt ignoreeritakse glükoosi kõrgenenud taset. Samal ajal sõltub ravimeetmete tõhusus otseselt sellest, kui varakult nad alustatakse ja kuidas neid regulaarselt hoitakse.

Seetõttu tuleb tunnistada, et neuropaatia ja teiste suhkurtõve komplikatsioonide tekke ärahoidmine peaks algama kohe pärast diabeedi avastamist ja jätkama kogu raviperioodi vältel.

Diabeetiline neuropaatia: diagnoos, ravi, ennetamine

Neuropaatia, millel on iseloomulik kliiniline pilt, esineb enamasti teiste patoloogiliste seisundite ilminguna. Praegu on umbes 400 haigust, millest üks on märk närvikiudude lüüasaamisest.

Enamik neist on üsna haruldased ja paljude praktikute jaoks on peamine patoloogia koos neuropaatia arenguga diabeet. Arenenud riikides on see üks esimesi kohti neuropaatia esinemissageduses (umbes 30%). Erinevate uuringute kohaselt tuvastatakse diabeetilist polüneuropaatiat 10-100% -l diabeetikutest.

Patogenees

Diabeetilise neuropaatia patogeneesis on mikroangiopaatia ja ainevahetushäired kõige olulisemad. Mikroangiopaatia on funktsionaalsed ja / või struktuursed muutused kapillaarides, mis vastutavad närvikiudude mikrotsirkulatsiooni eest.

Metaboolsed häired hõlmavad järgmisi protsesse:

  • nn polüooli šundi (fruktoosi metabolismi häirimine) aktiveerimine - alternatiivne viis glükoosi ainevahetuseks, kus see muundatakse ensüümi aldoosreduktaasi abil sorbitooliks ja seejärel fruktoosiks; nende metaboliitide akumuleerumine suurendab rakkudevahelise ruumi osmolaarsust ja närvikoe turset;
  • müo-inositooli taseme langus, millele järgneb fosfoinositooli (närvirakkude membraanide komponent) sünteesi vähenemine, mille tulemuseks on energia metabolismi vähenemine ja närviimpulsside katkemine;
  • valkude mitte-ensümaatiline ja ensümaatiline glükosüülimine - müeliin ja tubuliin (närvikiudude struktuursed komponendid), mis viib demüeliniseerumiseni ja häiritud närviimpulssideni;
  • kapillaarsete keldervalkude glükosüülimine põhjustab närvikiudude metaboolsete protsesside paksenemist ja häireid;
  • suurenenud oksüdatiivne stress (suurenenud glükoosi ja lipiidide oksüdatsioon, vähenenud antioksüdantide kaitse), mille tulemuseks on otseste tsütotoksiliste toimetega vabade radikaalide akumulatsioon;
  • autoimmuunsete komplekside tootmine; Mõnede aruannete kohaselt inhibeerivad insuliini vastased antikehad närvi kasvufaktorit, mis viib närvikiudude atroofiani.

Klassifikatsioon

1. Subkliiniline etapp:

  • Muudatused elektrodiagnostiliste testide tulemustes: närviimpulsside juhtivuse vähenemine sensoorse ja motoorse perifeerse närvi korral, indutseeritud neuromuskulaarse potentsiaali amplituudi vähenemine.
  • Tundlikkuse testi tulemuste muutus: vibratsioon, puutetundlikkus, temperatuur.
  • Muutused funktsionaalsete testide tulemustes, mis iseloomustavad autonoomse närvisüsteemi aktiivsust: sinusõlme funktsiooni halvenemine ja südamerütm, nõrgestatud reflektor.

2. Kliiniline etapp

3. Difuusne neuropaatia

4. Distaalne sümmeetriline neuropaatia: sensoorsete närvide (sensoorsete vormide) esmase kahjustus, motoorsete närvide esmane kahjustus (motoorne vorm), ühendatud närvi kahjustus (sensorimotori vorm).

5. Autonoomne neuropaatia:

  • seedetrakt: mao atoonia, sapipõie atoonia, diabeetiline enteropaatia (öine kõhulahtisus);
  • südame-veresoonkonna süsteem: valutu müokardiinfarkt, ortostaatiline hüpotensioon, südame arütmia;
  • põis;
  • reproduktiivsüsteem: erektsioonihäired, retrograde ejakulatsioon;
  • muud organid ja süsteemid: nõrgestatud pupillide refleks, higistamine, asümptomaatiline hüpoglükeemia.

7. Fookuse neuropaatia: kraniaalnärvid, mononeuropaatia (ülemise või alumise jäseme), mitmekordne mononeuropaatia, polüradikulopaatia, plexopaatia.

Diagnostika

1. Anamneesi kogumine ja patsiendi kaebuste tuvastamine (erinevate neuropaatia vormide subjektiivsete sümptomite määramise küsimused on toodud tabelis).

  • üksuste pealevõtmine
  • kui hoiate esemeid
  • kõndides
  • trepist ronides
  • raskusi objektide puudutamisel
  • hämmastav kõndimine
  • tuimus tunne
  • tihvtid ja nõelad
  • jalgade põletustunne
  • tõusuteel pearinglus
  • urineerimisraskused
  • probleeme väljaheitega (öine kõhulahtisus)
  • erektsioonihäired

Ülaltoodud testid võimaldavad teil kiiresti ja usaldusväärselt tuvastada perifeerse diabeetilise neuropaatia tunnuseid. Täiendava neuropaatia, elektromüograafia, elektrokardiograafia (sügava hingamise testid, Valsalva manööver, keha asukoha määramine), vererõhu mõõtmise (keha positsioneerimine, käte pikaajaline kokkusurumine) ja mao röntgenkiirte täpsema diagnoosimise ja avastamise jaoks kontrastiga ja ilma selleta, kõhuõõne ultraheliuuring, intravenoosne urograafia, tsüstoskoopia jne.

Ravi ja ennetamine

Praegu toimub diabeetilise polüneuropaatia ravi mitmes etapis.

  1. Esimeses etapis tehakse glükeemia korrektsioon. Mitmed viimastel aastatel läbi viidud uuringud on veenvalt tõestanud, et optimaalse veresuhkru taseme saavutamine ühe päeva jooksul takistab diabeetilise neuropaatia ilmingute teket. Neuropaatia kõige kaasaegsem ja pädevam ravi on ebaefektiivne ilma diabeedi järjepideva kompenseerimiseta.
  2. Teises etapis vähendatakse patsiendi kehakaalu, optimeeritakse füüsilise aktiivsuse režiimi ja säilitatakse normaalne vererõhk.
  3. Kolmandas etapis määrati neurotroopsed vitamiinid (rühm B).
  4. Neljandas etapis antakse alfa-lipohappe preparaadid ja kui need on eraldi kasutamise korral ebaefektiivsed, antakse neile kombineeritud ravi neurotroopsete vitamiinide, alfa-lipohappe preparaatide ja muude vahenditega.

Järgmised on diabeetilise neuropaatia peamised ravimid.

Neurotroopsed vitamiinid on mitmesuguste biokeemiliste protsesside koensüümid, parandavad närvirakkude energiat, takistavad valkude glükosüülimise lõpptoodete moodustumist. Nende vitamiinide valmistamine oli ette nähtud diabeetilise neuropaatia jaoks üsna pikka aega, kuid nende terapeutiline toime oli kerge.

Benfotiamiin on B1-vitamiini rasvlahustuv vorm, mis imendub seedetraktis 10 korda paremini ja pääseb kergemini närvikoesse kui B-grupi vees lahustuvad ravimid. Benfotiamiini manustatakse annuses 150 mg päevas 1,5... 3 kuud.

Üks Milgamma drage sisaldab 100 mg benfotiamiini ja 100 mg püridoksiini (vitamiin B6). Tal on ette nähtud 1 tablett 3 korda päevas 1,5-2 kuud. Milgamma süstelahus (1 ampull, 2 ml) sisaldab 100 mg tiamiini (vitamiin B1), 100 mg püridoksiini, 1000 μg tsüanokobalamiini (vitamiin B12), 20 mg lidokaiini ja 40 mg bensüülalkoholi.

Rasketel juhtudel ja valuliku neuropaatia vormiga alustatakse ravi Milgamma (2 ml) igapäevaste süstimistega lihasesse (10 süsti) ja seejärel kantakse ravimit pillide kujul. Diabeetilise neuropaatia profülaktikaga kaasneb Milgamma 1 tableti võtmine 3 korda päevas 3 nädala jooksul 3 nädala jooksul.

Esialgu manustatakse 2-4 nädala jooksul alfa-lipohapet ravimina Tiogamma (Wörwag Pharma, Saksamaa) igapäevaselt intravenoosseks tilgutamiseks 600 mg päevas (minimaalne kursus 15, optimaalselt - 20 infusiooni). Hiljem lülituvad nad Tiogamma tablettide hulka, mis sisaldavad 600 mg päevas 600 mg alfa-lipohapet 1,5-2 kuud. Profülaktiline kursus hõlmab 600 mg / päevas ravimi võtmist 1 kuu jooksul iga 3 kuu järel.

Antioksüdantide kaitse suurendamiseks, rakkude proliferatsiooni parandamiseks, kudede hingamise vältimiseks, suurenenud läbilaskvuse ja kapillaaride ebakindluse vältimiseks on diabeetilise neuropaatiaga patsientidel määratud E-vitamiini toidulisandeid, nagu Oxytex, 1 kapsel päevas 2 kuud.

Et kompenseerida mikroelementide puudust organismis, on ette nähtud magneesiumi ja tsingi ravimid. Vasika lihaste öise krampide kõrvaldamiseks, et parandada müokardi kontraktiilset funktsiooni, kasutatakse magneesiumi preparaate nagu magneesiumsulfaat ja magneesium orotaat.

Magneesiumsulfaati manustatakse koos alfa-lipohappe preparaatidega intravenoosselt aeglaselt (10 minuti jooksul) 10-20 ml 10% lahuses. Tulevikus nimetada magneesium orotate 1000 mg 3 korda päevas 7 päeva jooksul, seejärel 500 mg 2-3 korda päevas iga päev. Ravi kestus on vähemalt 4-6 nädalat.

Tsingi puudulikkus suhkurtõve korral on üks erektsioonihäirete põhjuseid (tsink osaleb testosterooni metabolismis), võib põhjustada munandite hüpotroofiat ja spermatogeneesi halvenemist, vähenenud libiido. Kroonilise neerupuudulikkuse korral esineb tavaliselt tsingipuudus. Täiendamiseks on tsinksulfaadile määratud 10 mg päevas (tsinki) 1,5-2 kuud.

Valuliku diabeetilise neuropaatia raviks võib ülaltoodud preparaatidele lisada erinevaid analgeetikume (atsetüülsalitsüülhape, paratsetamool jne), tritsüklilisi antidepressante (amitriptüliin - 25, 50 või 100 mg öösel), antikonvulsantne karbamasepiin suurtes annustes - 600-1200 mg / päevas, fenütoiin - algannus 3-4 mg / kg päevas, toetades - 200-500 mg päevas, paikselt manustatud kreemi kapsaitsiiniga.

Kardiovaskulaarse süsteemi autonoomse neuropaatia, kardio-selektiivsete beeta-adrenoblokkerite, bisoprolooli, kaltsiumikanali blokaatorite - verapamiili, samuti magneesiumpreparaatide - magneesiumsulfaadi ja magneesiumi orotate - raviks. Bisoprolool on väga tõhus südame-selektiivne beetablokaator, mis praktiliselt ei blokeeri bronhide ja soolte veresoonte beeta2-retseptoreid.

Ravim on välja kirjutatud, alustades annusest 1,25 mg, järk-järgult suurendades annust kuni efektiivse, kuid mitte üle 10 mg ööpäevas. Olenemata annusest võetakse ravimit 1 kord päevas. Verapamiili annus - 40-80 mg 3 korda päevas.

Hüpovitaminoosi ja suhkurtõvega patsientide komplikatsioonide üldiseks ennetamiseks on ette nähtud multivitamiini preparaadid. Optimaalne vitamiinide ja mineraalainete komplekt on ravim "Vitamiinid diabeetikutele". Üks ravimit sisaldav tablett sisaldab C-vitamiini (90 mg), E-vitamiini (18 mg), beetakaroteeni (2,1 mg), niatsiini (7,5 mg), pantoteenhapet (3 mg), vitamiini B6 (1,6 mg). ), vitamiin B1 (1,1 mg), vitamiin B2 (1,5 mg), foolhape (0,3 mg), biotiin (0,03 mg), vitamiin B12 (0,0015 mg) ja tsink ( 12 mg) ja kroomi (200 μg). "Vitamiinid diabeedihaigetele" võtavad talvise lõpus 2-3 kuud kestvate kursuste ajal ühe tableti päevas - igal aastal varakevadel.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia probleemi sotsiaalmajanduslikku tähtsust on raske üle hinnata, sest diabeet on meie aja kõige levinum haigus. Maailma Terviseorganisatsiooni hinnangul on üle 180 miljoni inimese maailmas diabeet ja 2030. aastaks võib see arv kahekordistuda. Suhkurtõve metaboolsed häired põhjustavad ühel või teisel viisil kõigi organite ja kehasüsteemide kahjustusi.

Kõige sagedamini on diabeediga patsientide puue ja lühenenud eluiga tingitud hilisest veresoonte tüsistustest, nagu müokardiinfarkt, insult, perifeerse vaskulaarse haiguse (makroangiopaatia), samuti retinopaatia, nefropaatia, neuropaatia (mikroangiopaatia). Diabeetiline neuropaatia (diabeetilise neuropaatia kõige levinum vorm on polüneuropaatia) mõjutab rohkem kui 50% diabeediga patsientidest.

Diabeetiline neuropaatia ilmneb tavaliselt käte ja jalgade kipitus, valu, tuimus või nõrkus. Polüneuropaatia tekke riskitegurid diabeedihaigetel hõlmavad iseenda haiguse kestust, HbA1c (glükosüülitud hemoglobiini sisaldus on süsivesikute metabolismi kompenseerimise näitaja viimase 60-90 päeva jooksul) taset veres, düslipideemias, kõrge kehamassiindeksis, albuminuurias, hüpertensioonis ja suitsetamises.

Tänapäeval on stabiilse normoglükeemia saavutamine esimene samm diabeetilise neuropaatia ravis, mis on siiski väga tähtis, nagu näitab neuropaatia esinemissageduse võrreldavus 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel. Seega näitas DCCT uuring (Diabeetikontroll ja tüsistuste uurimise rühm, 1993), et piisav glükeemiline kontroll vähendas uute polüneuropaatia juhtude esinemissagedust ja äsja tuvastatud polüneuropaatiaga patsientidel stabiilse glükeemilise kontrolli taustal ilmnes kliiniliste sümptomite taandumine.

Järelanalüüs, milles osales enamik DCCT osalejaid, näitas, et eelmine pikaajaline adekvaatne glükeemiline kontroll parandas oluliselt pikaajalist prognoosi, vähendades polüneuropaatia ja teiste diabeedi hiljutiste tüsistuste tekkimise tõenäosust. Kuid tavapärases kliinilises praktikas saavutatakse suhteliselt vähesel arvul patsientidel süsivesikute metabolismi optimaalne ja pikaajaline kompenseerimine.

Arvestades haiguse progressiivset iseloomu, on väga oluline kasutada diabeetilise neuropaatia patogeneesi erinevaid osi mõjutavaid ravimeid. Haiguste puhul, mis põhjustavad patsiendi elukvaliteedi vähenemise koos põhiliste diabeedivastaste ravimitega, on soovitatav rakendada ka ravitud närvikiudude ja mikrovärvide spetsiifilist ravi.

Diabeedis on perifeersete närvide tüüpiline kahjustus distaalne polüneuropaatia. Metaboolsed muutused mõjutavad peamiselt sensoorseid närvikiude, mille tulemuseks on paresteesiad ja valu. Patsiendid on mures pistmise, tuimus, jalgade rahulikkuse või põletustunne, jäsemete valu pärast. Valusad sümptomid ilmuvad mitme aasta jooksul valdavalt puhkusel ja muutuvad seejärel püsivamaks ja intensiivsemaks.

Tegelikult hõlmab metaboolne ravi ravimite kasutamist, mis sisaldavad keha sisekeskkonnale iseloomulikke aineid, millel on esmane metaboolne toime, st mõjutab homeostaasi, mis on otseselt seotud biokeemiliste protsessidega substraatide, koensüümide, kofaktorite või teiste ainevahetuses osalejatega, mitte regulatiivsete mehhanismidega. kui absoluutne enamus ravimitest.

Tavaliselt on metaboolsed ravimid lisaväärtusega, kuid neuropaatiatel suureneb nende roll, kuna ainevahetushäired on antud juhul oluline seos patogeneesis. Seetõttu on diabeetilise neuropaatia ravis patogeneetiliselt põhjendatud B-rühma vitamiinide kasutamine nende spetsiifilise neurotroopse toime tõttu.

B-vitamiinid on perifeersete autonoomsete närvikiudude funktsiooni parandamiseks laialdaselt määratud metaboolse teraapiana, aeglustavad komplikatsioonide progressiooni ja vähendavad valu intensiivsust.

Järgmisi B rühma vitamiine - tiamiini (B1), püridoksiini (B6) ja tsüanokobalamiini (B12) peetakse traditsiooniliselt neurotroopseteks. Nendel vitamiinidel on erinevad metaboolsed ja kliinilised mõjud, kuid neid ühendab närvikoe normaalse toimimise jaoks suur tähtsus.

Vitamiin B6 - püridoksiin - on enam kui 100 ensüümi kofaktor, mõjutab närvikoe struktuuri ja funktsiooni, peamiselt tänu oma võimele reguleerida aminohapete ainevahetust, tagades seega valgu ainevahetuse normaliseerumise ja ennetades liigse koguse neurotoksilise ammoniaagi kogunemist.

Närvisüsteemi optimeerimine on tagatud ka püridoksiini osalemisega katehhoolamiinide, histamiini ja kesknärvisüsteemi inhibeeriva vahendaja sünteesil - gamma-aminovõihape (GABA). Lisaks suurendab püridoksiin magneesiumi rakusiseseid varusid, millel on oluline roll ainevahetusprotsessides ja närvisüsteemi aktiivsuses.

Suhkurtõve korral esinevate ainevahetushäirete korrigeerimiseks mängib olulist rolli kolmanda neurotroopse vitamiini, tsüanokobalamiini (B12) anaboolne funktsioon. Diabeetilise neuropaatia ravis on kõige olulisem vitamiini B12 võime taastada müeliini ümbrise struktuur ja vähendada neurogeenset valu. Polüneuropaatia ravis on võimalik kasutada iga neurotroofset vitamiini eraldi või nende komplekse.

Benfotiamiin tungib oma lipiidide lahustuvuse tõttu hästi nii vere-aju barjääri kui ka närvirakkude lipofiilse membraani kaudu. Rakkude sees muutub benfotiamiin kiiremini tiamiindifosfaadiks, mis soodustab glükoosi optimaalset kasutamist. Seega on lipofiilsel benfotiamiinil parem farmakokineetika, mis määrab selle kasutamise suurema efektiivsusega.

Vitamiin B6 (püridoksiin). Püridoksiin imendub jejunumis passiivse difusioonimehhanismi kaudu, mis ei mõjuta küllastumist, mistõttu sõltub püridoksiini sisenemine verest selle kontsentratsioonist soole luumenis.

Vitamiin B12 (tsüanokobalamiin). Vastavate päevaste päevade imendumiseks sooles on vaja soola mikrofloora sünteesitud ja toiduga varustatud tsüanokobalamiini annuseid, kasutades sisemist anti-aneemilist faktorit.

Kui tsüanokobalamiini füsioloogilised kontsentratsioonid on sooles kõrgemad, on imendumine võimalik ilma lossi teguri kaasamiseta passiivse transpordi ja pinotsütoosi tõttu. Tsüanokobalamiini pikaajaline säilimine organismis on tingitud eelkõige hepato-enteraalse vereringe mõjust. Tiamiini, püridoksiini ja tsüanokobalamiini intramuskulaarse manustamise korral on nende biosaadavus umbes 20%.

Vervag Pharma Company esitab turul kaks väga efektiivset neurotroopset ravimit, mis moodustavad ühe ravikuuri:

  • Milgamma on süstepreparaat, mis sisaldab 100 mg tiamiini ja püridoksiini 2 ml-s (1 ampull) ja 1000 μg tsüanokobalamiini. 20 mg lidokaiini olemasolu preparaadis ja väike kogus ampulli muudavad süstid praktiliselt valutuks ja ravi on patsiendile mugav.
  • Milgamma compositum on kombineeritud preparaat, mis sisaldab 100 mg benfotiamiini ja 100 mg püridoksiini 1 tabletis.

Ravi kestus koosneb 10 Milgamma intramuskulaarsest süstist ja 6 nädalat Milgamma Compositum'i 1 tableti suukaudsest manustamisest 3 korda päevas. Milgamma kompositsiooni profülaktilisi kursusi soovitatakse 2 korda aastas.

Milgamma ja Milgamma Compositumi preparaatide efektiivsust on tõestanud arvukad uuringud.

Peaaegu kõik uurijad hõlmasid valuliku neuropaatiaga patsiente ja kõik olid osutunud Milgamma Compositum'i suu kaudu valuvaigistamisel väga tõhusaks.

Erinevate autorite sõnul vähenes 3 nädala jooksul pärast Milgamma võtmist spontaansete jalgade intensiivsus jalgades 30-50% ja enamik patsiente, kes enne ravi alustasid valuvaigistid, keeldusid neist. 6-nädalase ravikuuri lõpuks vähenes valu tugevus 2–3 või rohkem, mis sõltus nende algsest intensiivsusest - mida raskem oli valu sündroom, seda raskem oli positiivne mõju. Valu täielik kadumine saavutati 30-66% juhtudest.

Seega võib üks kõige püsivamaid ja samal ajal demonstreerivaid mõjusid, mida täheldati Milgamma kompositsiooni kasutamisel, pidada valu leevendamiseks, mis on seotud perifeerse närvisüsteemi kahjustusega. Kuid vaatamata analgeetilise toime raskusele ja stabiilsusele vajab selle areng teatud aega, mis paljude kõrge intensiivsusega neurogeensete valu sündroomidega piirab suukaudsete ravimite kasutamist, mistõttu on soovitatav kombineerida Milgamma ja Milgamma Compositum'i.

Uurimistulemuste kohaselt võib 2 ml Milgamma igapäevast süstimist akuutse seljaga valu abil võrrelda 75 mg diklofenaki igapäevaste süstimistega, mis avaldab veelgi tugevamat positiivset mõju Milgamma taustale ja kõrvaltoimed olid peaaegu puuduvad.

Teises kliinilises uuringus raviti 24 tüüpi I ja II tüüpi diabeediga patsienti Milgamma Compositum'iga ja efektiivsust hinnati närviimpulsside kiiruse järgi. Esimesed kaks nädalat manustati ravimit annuses 320 mg ja seejärel 120 mg järgmise 10 nädala jooksul. Ravirühmas paranesid oluliselt närviimpulsside kiiruse indeksid (n. Peroneus).

Lõpuks näitas platseebokontrollitud, randomiseeritud BENDIP uuring (BENfotiamine DIabetic Polineuropathy ravis, 2008) ka benfotiamiini positiivset toimet diabeetilise polüneuropaatia sümptomitele. Seega laiendab glükoosi ainevahetust ja teisi (antioksüdant) toimeid benfotiamiin diabeetilise polüneuropaatiaga patsientide ravivõimalusi.

Benfotiamiini kasulikku toimet näidati ka alkohoolse (teise kõige levinum) polüneuropaatia ravis. Seega kontrollitud uuringus „BAP 1 STUDY” (benfotiamiin alkohoolse polineuropaatia ravis) 8 nädala jooksul koos alkohoolse polüneuropaatiaga ühes patsiendirühmas (30 patsienti) kasutati teises grupis (26 patsienti) suukaudset benfotiamiini annuses 320 mg päevas. - benfotiamiini, püridoksiini ja tsüanokobalamiini suukaudne kombinatsioon ning kolmandas rühmas (28 patsienti) - suukaudne platseebo.

Benfotiamiin parandas vibratsiooni tundlikkust, lihasjõudu ja patsientide seisundit vastavalt neuropaatiliste häirete skaalale mõlemas grupis, kes said ainult benfotiamiini või selle kombinatsiooni teiste B-vitamiinidega.

Venemaal läbi viidud neuropaatilise valu diagnoosimise ja ravi uuringutes (E.I. Anisimova, A.B. Danilov, 2001; E.I. Anisimova, A. B. Danilov, 2003) näidati ka, et benfotiamiin vähendas usaldusväärselt valu sündroomi intensiivsust alkohoolne polüneuropaatia.

Uuringus osalenud 14 inimesel manustati benfotiamiini suukaudselt annuses 450 mg ööpäevas 2 nädala jooksul ja seejärel annuses 300 mg päevas veel 4 nädalat. Täheldati valu, sensoorse ja motoorse puudujäägi olulist vähenemist ja EMG parameetrite paranemist.

2008. aastal sai B-grupi vitamiinide kasutamise efektiivsus ja ohutus polüneuropaatia ravis süstemaatilise Cochrane'i ülevaatuse objektiks (Ang CD, M.J.M. Alviar, A.L. Dans et al., 2008). Peamiselt olid uuringusse kaasatud uuringud seotud benfotiamiini erinevate annuste kasutamisega. Autorite järeldused sekkumise tõhususe kohta ei olnud ühemõtteliselt positiivsed (näidati, et läbivaatuse kaasamise kriteeriumidele vastavaid uuringuid ei olnud piisavalt), kuid kõigi allikate kohaselt oli ravimite taluvus hea.

Olemasolevate eeskirjade kohaselt peaks ravimi tüüpiline kliiniline ja farmakoloogiline artikkel (TFCS, tüüpiline kasutusjuhend) sisaldama ainult usaldusväärset teavet, mis on kinnitatud kvaliteetsetes kliinilistes uuringutes. Kui ravimi kasutamise mis tahes aspekti kohta ei ole piisavalt teavet, on tootmisettevõte kohustatud seda märkima TCFS-i jaotises „Vastunäidustused”.

Kuid uuringud Milgamma ja Milgamma kompositsiooni kasutamise efektiivsuse ja ohutuse kohta lastel on olemas (nende käitumise alus oli ilmselt eelmiste täiskasvanute uuringute julgustavad tulemused) ning autorid hindavad tulemusi kahtlemata positiivsena.

Seega korraldas Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Vene Akadeemia laste ja noorukite endokrinoloogia osakond (GI Sivous, 2005) avatud, kontrollitud uuringu, mis käsitles Milgamma Compositum'i efektiivsust ja ohutust diabeetilise perifeerse sensoorse motoorse polüneuropaatiaga lastel, noorukitel ja noortel täiskasvanutel.

N.V. Bolotov ja S.V. Khudoshina (2007) uuris erinevaid viise diabeetilise polüneuropaatia korrigeerimiseks 1. tüüpi diabeediga lastel ja noorukitel. Uuringus osales 100 patsienti (keskmine vanus - 12,5 ± 1,5 aastat; diabeedi keskmine kestus - 6,5 ± 2,5 aastat), mis jagati sekkumise liikide kaupa nelja 25-liikmelisse rühma. Kõik patsiendid said glükeemilise taseme korrigeerimise, muutes insuliini annust ja dieeti ning lisaks sellele sisaldas ravi:

  • 1. rühmas (kontroll) - ainult glükeemiline korrektsioon;
  • 2. rühma - magnetteraapia;
  • 3. rühmas - Milgamma kompositsioon 1 tablett 3 korda päevas;
  • 4. rühma - magnetravi ja Milgamma kompositsiooni 1 tablett 3 korda päevas.

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise määr määrati HbAc1 taseme, metaboolsete muutuste - NO metaboliitide (analüütilise meetodi) järgi.

Tulemused, mida hinnati 1,5 kuud pärast ravi, näitasid, et 3. ja 4. rühma ravitulemused olid oluliselt paremad kui kontrollrühmas. Suurimat mõju täheldati lastel, kes said kompleksset polüneuropaatia ravi (Milgamma Compositum koos magnetteraapiaga, 4. rühm), mille taustal seerumi NO metaboliidid vähenesid keskmiselt 2,5 korda ja perifeersete närvide juhtivus suurenes 1,4 korda.

V.R. Chistyakov (2003) annab positiivseid tulemusi Milgamma kasutamisel akuutses neurosensoorses kuulmiskaotuses lastel. Tuleb märkida, et selle ravimi kasutamine taastusravimeetodite kompleksis võimaldab vähendada neurosensoorse kuulmiskao ravi kestust kolm korda, saavutades samal ajal stabiilsema ravitoime. Milgamma ei põhjustanud kõrvaltoimeid ja patsiendid talusid seda hästi.

Teine uuring V.R. Chistyakova (2008), kus osales 123 erinevat ülemiste hingamisteede neuroloogiliste kahjustustega last, näitas võimalust kasutada Milgamma monoteraapiana erineva etioloogia, subjektiivse tinnituse, hüperakuse, fonofoobia ja hüpokineetilise düsfoonia pareesiooni puhul noorte veresoonte düstoonia väljendunud sümptomitega..

Ravimi kõrge terapeutiline efektiivsus, hea talutavus ja kasutusmugavus võimaldavad autori sõnul hinnata seda ravimit kõige perspektiivsemana ülemise hingamisteede neuroloogiliste kahjustuste ravis lastel.

Seega näitavad nii katsetulemused kui ka kliinilised andmed, et Milgamma ja Milgamma kompositsioon on kliinilises praktikas (sealhulgas lastel) silmapaistev koht, nagu diabeetilise polüneuropaatia ja teiste päritoluga neuropaatiate ravis.

Diabeetiline neuropaatia

PNS-i kahjustused on diabeedi peamised tüsistused koos silmade ja neerude kahjustamisega. See esineb nii insuliinsõltuval kui ka insuliinist sõltumatul diabeedil. Diabeetilise neuropaatia erinevaid variante tuvastatakse kliiniliselt 15% diabeediga patsientidest, elektrofüsioloogiliselt - vähemalt pooltel patsientidest.

Samal ajal avastatakse diagnoosimise ajal 8% patsientidest polüneuropaatia tunnuseid ning haiguse kestuse ja patsiendi vanuse suurenemisega suureneb PNS-i kahjustamise tõenäosus. Kui diabeedi kestus ületab 20 aastat, avastatakse neuropaatia kliinilisi tunnuseid enam kui pooltel patsientidest. Mõnel juhul eelneb neuropaatia diabeedi tunnuste ilmnemisele.

Patogenees

Diabeetiliste neuropaatiate patogenees jääb ebaselgeks. PNS-i kahjustus suhkurtõve korral on seotud mikroangiopaatiaga, mis põhjustab isheemilist närvikahjustust ja on peamine põhjus asümmeetriliste neuropaatiate ja / või ainevahetushäirete tekitamisel neuronites ja lemmotsüütides, mida iseloomustab sorbitooli või müo-inositoolipuuduse akumulatsioon, mis on tingitud polüooli raja aktiveerimisest glükoosi kasutamiseks. See on eriti oluline sümmeetriliselt aeglaselt kasvavate polüneuropaatiate tekkeks.

On võimalik, et geneetilised tegurid mängivad rolli neuropaatia tekkimisel, mille tähtsus suhkurtõve patogeneesis endas ei ole kahtlane.

Kliinik

Diabeetilise neuropaatia erinevad variandid erinevad kliinilises esituses, patogeneesis, histoloogilistes muutustes, loomulikult ravivastuses, prognoosides.
Mõned neuropaatiad arenevad aeglaselt. Jätkake latentselt, teised ilmuvad teravalt. Neuropaatia erinevaid variante ühendatakse sageli üksteisega.

Sümmeetriline distaalne sensoorne polüneuropaatia. Diabeetilise neuropaatia kõige tavalisem vorm, mis mõjutab peamiselt õhukeste müeliinitud või kergelt müeliniseeritud tundlike ja vegetatiivsete kiudude aksoneid. Seda tüüpi neuropaatia peegeldab reeglina hüperglükeemia kestust ja tõsidust, kuid mõnikord on see varjatud suhkurtõve esimene ilming või see leitakse kerge haigusega.

Peenete kiudude peamise kahjustusega on kõige tüüpilisemad valu ja temperatuuri tundlikkuse rikkumised. Polüneuropaatia algab tavaliselt järk-järgult, mõnikord asümmeetriliselt ja aeglaselt, muutudes aja jooksul alati sümmeetriliseks.

Kliinilist pilti domineerivad tundlikkuse häired: tuimus, põletus, valu ja diesteesia jalgades. Valud võivad öösel intensiivistuda, nad sageli pärast kõndimist lahkuvad, mis eristab neid valu verejooksude kahjustuste korral. Paresteesiat iseloomustab külma, kõrvetamise, põletamise tunne.

Nahk muutub väga valulikuks. Mõnikord ei talu patsient voodipesu. Järk-järgult tundlikud häired levisid distaalsest proksimaalsete jalgade poole (mis kajastab praegust tagasiminekut aksonaalse degeneratsiooni protsessist, alustades pikimatest aksonitest). Harjad on harilikult kaasatud alles pärast tundlikkuse häire saavutamist põlvede tasemele.

Mootori ja sensoorsed häired käes on alati vähem väljendunud kui jalgadel. Uurimisel on vähenenud valu ja kombatav tundlikkus vastavalt sokkide ja kindate tüübile, kõõluste refleksi vähenemisele või kadumisele, esiteks Achilleele, seejärel põlvedele. Aga kui polüneuropaatia hõlmab ainult väikesi kiude, võivad kõõluse refleksid jääda pikaks ajaks puutumata, hoolimata tundlikest häiretest. Rasketel juhtudel haaravad tundlikkuse häired rindkere ja kõhu esiosad.

Paksete kiudude ülekaaluka kukkumise korral on rikutud sügavat tundlikkust, reflekside varajast kadumist, tundlikku ataksiat, jäsemete tunnet, elektrilisi heiteid (sarnaseid sümptomeid täheldatakse seljaaju tagumiste veergude kahjustamisel), reflekside varajast kadu (pseudo-labütiline sündroom). Sarnasus seljaaju luuüdi suhtes suureneb pupillaarsete häirete korral. Võib-olla paksude ja õhukeste kiudude kombineeritud lüüasaamine.

Liikumishäired on minimaalsed ja piirduvad sageli jala lihaste nõrga nõrkuse ja atroofiaga. Mõnikord areneb jalgade ekstensentide halvatus, mille tagajärjel ei saa patsient kandida oma kontsadesse ja kõndides avastatakse sammu. Hiljem võib käe lihaste mõõdukas nõrkus ühineda.

Survekohtades (näiteks metaarsete luude peades) võib tekkida valutu haavand, mida soodustavad vereringehäired ja jäseme trofism. Mõnikord esineb neuroartropaatiat (Charcot'i liigest), mis väljendub pahkluu või suu liigeste progresseeruvas deformatsioonis. Charcoti liigesed võivad areneda polüneuropaatia minimaalsete ilmingute taustal.

Haavandite patogeneesis on olulised neli tegurit: väikelaevade lüüasaamine, tundlikkuse rikkumine, autonoomne düsfunktsioon, sekundaarne infektsioon. Suu lihaste atroofia tõttu suureneb talla kontaktpind koos toega, mis põhjustab vigastusi. Vähem vigastusi, mis on tingitud valutundlikkuse häiretest, jäävad märkamatuks ja sageli nakatuvad.

Suurenenud suu verevool, mis on tingitud sümpaatiliste närvide poolt kontrollitud denerveeritud arteriovenoossete shuntside laienemisest. Suurenenud luu resorptsioon ja neuroosteoartropaatia võivad tekkida ka suurenenud verevoolu tõttu. Neuropaatilised haavandid ja artropaatiad põhjustavad liigeste tugevat deformatsiooni, sekundaarse infektsiooni osteomüeliidi või gangreeni (diabeetilise jala) tekkega.

Diabeetilise neuropaatia valu on keeruline. Selle ilming on seotud õhukeste müeliinivaba kiudude regenereerimisega või hüperglükeemiaga. On teada, et hüperglükeemia võib vähendada valu künnist ja vähendada valuvaigistite toimet, mistõttu glükoosi normaliseerumine veres võib põhjustada valu olulist vähenemist. Enamikul patsientidest kipuvad valud spontaanselt paranema mitme kuu jooksul, kuid mõnikord arenevad nad pidevalt.

Valu on intensiivne, sümmeetriline, põletav ja sageli algab distaalsetest osadest, mis järk-järgult levib proksimaalsesse, kuid mõnikord hõlmab see proksimaalseid osi algusest peale, lokaliseerudes reide esipinnale. Valu süvendab vähim kokkupuude riietega või voodipesu. Sensoorne kahjustus on sageli minimaalne. Lihaste nõrkus ja atroofia on osaliselt neurogeensed, kuid võivad olla seotud kahheksiaga.

Sageli ei ole liikumise piiramine tingitud lihasnõrkusest, vaid valu. Kehakaalu suurenemise tõttu väheneb valu. Kui valu algas glükoositaseme kiire normaliseerumise taustal, siis tuleb leevendada hüperglükeemia kontrolli ja järk-järgult saavutada normoglükeemia.

Antidepressandid mitte ainult ei vähenda valu, vaid aitavad kaasa ka kehakaalu tõusule. Täielik taastumine on reegel, kuid see toimub 6-24 kuu jooksul, mis on seotud aksoni regenereerimise lõpetamisega.

Vegetatiivne polüneuropaatia

Tavaliselt kaasnevad need sensorimotoorse häirega, kuid mõnikord ilmnevad selle ilmingud ja tekivad diabeetilise pandeutoomia sündroom. Kliinilist pilti domineerivad südame-veresoonkonna süsteemi düsfunktsiooni tunnused (ortostaatiline hüpotensioon, fikseeritud pulss), urogenitaalsüsteem (impotentsus, retrospektiivne ejakulatsioon, urineerimise halvenemine) ja seedetrakt (kõhukinnisus, kõhulahtisus, mao pareessioon).

Neerupealiste denerveerimine võib põhjustada vegetatiivse vastuse vähenemist hüpoglükeemiale, mis välistab selle kiire eliminatsiooni (patsiendid seda enam ei märka).

Sümmeetriline proksimaalne motoorne neuropaatia. Diabeetilise polüradikuloneuropaatia harvaesinev variant, mis esineb tavaliselt insuliinisõltumatu diabeediga patsientidel. See arendab subakuuti mitme nädala või kuu jooksul, mida iseloomustab proksimaalse jalalihaste (eriti reie nelinurksete lihaste ja reie tagumiste lihaste nelinurksete lihaste) kasvav nõrkus ja atroofia, mõnikord õlavöö ja õlgade lihased.

Mõnel patsiendil on ka distaalsete jäsemete nõrkus. Sensoorsed kahjustused on minimaalsed või puuduvad. Tendon ja periosteal refleksid kukuvad välja. Mõnikord esineb märgatav valu sündroom. Nii elektrofüsioloogiliselt tuvastatakse nii segmendi demüeliniseerumise kui ka aksonopaatia sümptomid.

Arvatakse, et vähemalt mõnel juhul on sümmeetriline proksimaalne diabeetiline neuropaatia tingitud autoimmuunsest vaskuliitist ja seetõttu püütakse rasketel juhtudel ravida kortikosteroide, plasefereesi või intravenoosset immunoglobuliini, kuid nende meetmete tõhusus jääb ebaselgeks.

See seisund on mõnikord ekslik esmaste lihaste kahjustuste või müelopaatia suhtes. Vead on võimalik vältida hoolika uurimise abil, paljastades ülemise ja alumise otsa tundlikkuse ja reflekteerumise kadumise, juhtmishäirete puudumise, ENMG poolt esitatud andmed ja müopaatiale iseloomuliku CPK kontsentratsiooni suurenemise veres.

Asümmeetriline proksimaalne motoorne neuropaatia (diabeetiline amüotroofia)

Võib olla tingitud nimmepiirkonna ülemiste juurte ja / või nimmepiirkonna (radiculoplexia) fokaalsetest või multifokaalsetest kahjustustest. Mõnikord põhjustab ta tõsiseid neuroloogilisi häireid, kuid omab siiski head prognoosi.

Diabeetilise amüotroofia aluseks on mikroangiopaatia poolt põhjustatud aksonaalne kahjustus, mis põhjustab isheemiat ja närviinfarkti. 20–30% diabeetilise amiotroofiaga patsientidest tuvastatakse naha närvide biopsia käigus mikrovaskuliit, kuid selle roll diabeetilise neuropaatia tekkimisel on endiselt halvasti mõistetav.

Diabeetiline amüotroofia võib olla diabeedi esimene ilming, kuid sagedamini esineb seda pikaajalise haiguse korral. Diabeetiline amüotroofia areneb tavaliselt pärast 60 aastat, sagedamini suhteliselt kerge insuliinisõltumatu suhkurtõvega patsientidel. Mehed on sagedamini kui naised. See algab ägeda või subakuutse intensiivse valu tekkimisega reie või alaselja esipinnal.

Valul on põletav iseloom, kuid see võib olla ka sügav ja igav. Desensibiliseerimine on tavaliselt minimaalne või puudub. Mõnikord ilmnes hüperesteesia. Valu sündroomi taustal esineb reie lihaste parees ja atroofia. Valu läheb tavaliselt mõne nädala jooksul, kuid mõnikord kestab mitu kuud. Parees ja atroofia püsivad mitu kuud, millega kaasneb mõnikord seletamatu kaalukaotus, mis sageli põhjustab pahaloomulise kasvaja kahtlust.

Neid kahte seisundit saab eristada ainult elektromüograafia abil, mis võimaldab tuvastada muutusi paravertebraalsetes lihastes radikulopaatia ajal, kuid mitte plexopaatia ajal. Paljudel patsientidel esineb samaaegselt distaalse sümmeetrilise polüneuropaatia ilminguid. Isegi rasketel juhtudel on prognoos soodne, kuid taastumine võib võtta mitu kuud kuni mitu aastat ja mõnel patsiendil on jäänud defekt.

Diferentsiaaldiagnoos tuleb teha reielihaste isheemiaga angiopaatia tõttu, mis mõnikord esineb raske suhkurtõve korral ja avaldub ägeda valu, lokaalse valu ja turse all. Eriti sageli mõjutavad nad reie nelinurksed, abdukeenid ja bicepsi lihased.

Thoracoabdominalne neuropaatia. Th6-Th2 madalamate rinnajuurte lüüasaamise tulemus. Kliiniliselt tuvastatakse tavaliselt ühe või kahe külgneva juure kahjustus. Mõnikord on sümptomid kahepoolsed ja nendega kaasnevad märke ülemise nimmepiirkonna juurtest.

Mõnikord läbivad need patsiendid isegi operatsiooni (eriti sageli koletsüstektoomia). Uuringus selgus, et vastavatel dermatoomidel esines hüpesteesia või hüperesteesia. Samal ajal mõjutavad ka mootori kiud, kuid sagedamini tekib see subkliiniliselt. Mitmete külgnevate juurte kaasamisega, mis innustavad kõhuseina lihaseid, on võimalik kõhuõõne teke.

EMG paravertebraalsete lihaste denerveerimine tähistab juure või närvi kahjustusi. Valu läheb tavaliselt mõne päeva jooksul ära, samas kui tundlikkuse häire taandub 4-6 nädala jooksul.

Harvemini mõjutab diabeetiline radikulopaatia emakakaela juure, millest C5-C7 on sagedamini kaasatud, mõnikord kahest küljest. Radikulopaatia kordub sageli, muutes lokaliseerumist. Mõnikord mõjutavad juured samaaegselt mitmel tasandil (polüradikulopaatia).

Madalama nimmepiirkonna või emakakaela radikulopaatia juhtumeid võib olla raske selgroo patoloogiast eristada. Tuleb meeles pidada, et diabeetilise radikulopaatia korral on selgroo sündroom (lülisamba liikuvuse piiramine, paravertebraalsete lihaste pinged, skolioos) nõrk, valu ei kao siis, kui ma pikeneb ja ööbib. X-ray abil tuvastatud muutused ei ole spetsiifilised ega võimalda eristada diabeetilist radikulopaatiat vertebrogeenist.

Mitu mononeuropaatiat. Näidatud akuutse isheemilise kahjustusega individuaalsetele närvidele, samaaegne või järjestikune.

Kraniaalne neuropaatia

Samal ajal on okulomotoorne () närv sagedamini seotud, röövimine (VI) ja blokeeriv (IV) närvid (äge diabeetiline oftalmoplaatia) röövitakse vähem. Tavaliselt puudutab see inimesi, kes on vanemad kui 59 aastat. Haigus algab ägedalt tugeva valu tõttu periorbitaalses piirkonnas, mis on mitu päeva enne nõrkust.

Uuringu käigus tuvastatakse silmaharude piiratud liikuvus säilinud pupillaarsete reaktsioonidega. See on seletatav asjaoluga, et isheemia ajal kannatavad kesknärvi kiud, samal ajal kui perifeerses piirkonnas asuvad parasümpaatilised kiud jäävad puutumata (närvi kokkusurumise ajal, näiteks tagumisse kommunikatsiooni arteri aneurüsmiga, on esimene sümptom tavaliselt laiendatud õpilane). Prognoos on soodne, reegel on täielik taastumine 3-6 kuu jooksul, kuid mõnikord on see mõnevõrra edasi lükatud. Mõnel juhul kordub kraniaalne neuropaatia.

Diagnoos

Kuna neuroloogilised häired võivad olla suhkurtõve esimene ilming, peab PNS-iga patsientide uuringute kompleksi kuuluma tingimata veresuhkru taseme uuring. Teisest küljest on vaja hoiatada mis tahes neuroloogilise patoloogia kriitilise omistamise eest selle haiguse diabeediga patsiendil.

Seetõttu tuleb diabeetiline neuropaatia diagnoosida ainult siis, kui teised haigused, mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid, on välistatud. Polüneuropaatia perekonna anamnees ja õõnsa jala esinemine võib viidata pärilikule polüneuropaatiale, ägedat algust ja valgusisalduse olulist suurenemist CSF-is on iseloomulik Guillain-Barre sündroomile ja paraproteiini avastamisele vereseerumis primaarse amüloidoosi, müeloomi või healoomulise gammapaatia kasuks.

Rinnanäärme radikulopaatias on vaja diferentsiaaldiagnoosi kõhuhaiguste, tuberkuloosse spondüliidi, metastaatiliste selgroo kahjustuste jms korral. Nimmepunktsiooni ja CSF-i uuringu läbiviimiseks on välistatud Guillain-Barre sündroom või meningese kantseromatoos.

Diabeetilise neuropaatia valgu tase CSF-is on sageli tõusnud, kuid harva ületab 1,0 g / l. Mitme mononeuropaatia korral on oluline vaskuliitide diferentsiaaldiagnoos.

Ravi

Diabeetilise neuropaatia ilmingute stabiliseerimise ja taandumise peamine tingimus on veresuhkru taseme normaliseerimine. Siiski ei ole praegu tõendeid selle kohta, et suukaudsete diabeedivastaste ravimite üleminek insuliinile kiirendab diabeetilise neuropaatia taastumist. Parandamine on registreeritud mitte varem kui 6 kuud pärast glükeemia stabiliseerimist.

Uuritakse aldoosreduktaasi inhibiitorite (albrestatiini, tolrestati), samuti gangliosiidide ja komplekssete sialoglükolipiidide efektiivsust, mis stimuleerivad aksonaalset regenereerimist, kuid praegu ei ole neid ravimeid võimalik laialdaseks kasutamiseks. Teave dieedi efektiivsuse kohta müo-inositooli piiramisega on vastuoluline. Immunoteraapia roll sümmeetrilises proksimaalses motoorses neuropaatias jääb ebaselgeks.

Sümptomaatiline ravi on oluline. Püsiva põletava valu korral kasutage lisaks analgeetikumidele ja mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele tritsüklilisi või tetratsüklilisi antidepressante (amitriptüliini, nortripüliini, desipramiini või mianseriini).

Kui need ravimid on halvasti talutavad, kasutatakse serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid. Tuleb meeles pidada, et antidepressantide valuvaigistav toime on mõnikord väiksemate või keskmise annuste määramisel tugevam. Valude tegemisel on mõnikord antikonvulsandid efektiivsed, eriti karbamasepiin. Difeniin inhibeerib insuliini sekretsiooni ja seetõttu tuleks selle ravimi kasutamist vältida.

Antipsühhootikumide lisamine antidepressantidele on võimalik, kuid tuleb meeles pidada antipsühhootilise sündroomi tekkimise riski. Valu vähendamiseks kasutatakse ka meksiletiini, kloonasepaami, klonidiini ja kapsitsiini (kapsaitsiini) väliseid preparaate.

Eriti raske on ravida perifeerse autonoomse rikke ilminguid. Ortostaatilise hüpotensiooni vähendamiseks on soovitatav magada kõrgel padjal, kasutada elastseid sukad, lisada soola toidule, mitte muuta kehaasendit järsult, vähendada annust või kõrvaldada vasodilataatorid, vähendada alkoholi tarbimist.

Mitte-ravimeetmete ebatõhususe tõttu määrati fludrokortisoon, midodriin või dihüdroergotamiin mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite lisandina, mõnikord rblockers (pindolool). Urineerimisraskuste korral on soovitatav seda regulaarselt tühjendada (iga 34 tunni järel), kolinomimeetikume ja a-adrenergilisi blokaatoreid. Aeglase mao tühjenemise korral on näidatud metoklopramiid, domperidoon, väikesed annused erütromütsiini ja kõhulahtisusega väikesed annused antibiootikume (näiteks tetratsükliini), loperamiidi või kodeiinfosfaati.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on mitmesuguste sümptomitega diabeedi tüsistus. Haigus on seotud närvide kahjustusega, mille kaudu aju ja seljaaju kontrollivad kõiki elundeid ja lihaseid.

Enamasti avaldub see paresteesiast ja jäsemete tundlikkuse vähenemisest, tahhükardiast, düsfaagiast, hüpotensioonist, kõhulahtisusest, anhidroosist või urogenitaalsest häirest. Diabeetiline neuropaatia hõlmab endokriinse, südame, seedesüsteemi ja närvisüsteemi toimimise uurimist.

Ravi viiakse läbi insuliinravi abil, samuti kasutatakse neurotroopseid ravimeid ja antioksüdante.

Diabeetiline neuropaatia - haigus on üsna tavaline, esineb pooltel diabeediga diagnoositud patsientidel.

Klassifikatsioon

Diabeetiline neuropaatia on kolm tüüpi:

  1. Üldise sümmeetrilise polüneuropaatia sündroom, millel on suurim kahjustus sensoorsetele, motoorse närvidele; sensoorsete ja motoorsete närvide segakahjustusega; hüperglükeemiline neuropaatia.
  2. Vegetatiivse diabeetilise neuropaatia sündroom: urogenitaalne, südame-veresoonkonna, seedetrakti, hingamisteede ja sudomotoorne.
  3. Fokaalse või multifokaalse diabeetilise neuropaatia sündroom: tunneli neuropaatia, kraniaalne neuropaatia, amüotroofia, radikulouropaatia ja krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia.

Samuti eristage keskne neuropaatia ja selle tüübid:

  • diabeetiline entsefalopaatia;
  • ägedad aju veresoonkonna häired;
  • ägedad vaimsed häired.

Isegi kliinilises klassifikatsioonis on mitu arenguetappi:

  • subklinichesky neuropaatia;
  • kliiniline neuropaatia (krooniline vorm, äge valu, valu ilma vormita ja samal ajal liiga väike või täielik tundlikkuse kadu);
  • hilinenud komplikatsioonide staadium, nagu diabeetiline suu - spetsiifiline muutus suu koes, mis tekib suhkurtõvega patsientide ainevahetushäirete korral. On jalgade valu, naha lõhed ja haavandid, pehmete kudede nekroos. Viimases etapis - jala või jala jalg.

Põhjused

Diabeetiline neuropaatia viitab heterogeensele haiguste rühmale, mille ilming on perifeersete närvide süsteemne kahjustus. Haiguse kliinilist pilti iseloomustab lihaste nõrkus, erinevad tundlikkuse häired ja autonoomsed häired.

Diabeetilise neuropaatia arengu peamised põhjused on vanus, rasvumine, suitsetamine, pikaajaline diabeet ja arteriaalne hüpertensioon, seisund, mis areneb vererõhku reguleerivate elundite patoloogias. Arteriaalne hüpertensioon avaldub organite oluliste muutuste, näiteks südame- ja neerupuudulikkuse kujunemisel.

Sümptomid

Perifeerse polüneuropaatia sümptomid

Perifeerne polüneuropaatia avaldub motoorse ja sensoorse funktsiooniga seotud häirete tekkimises, mis on otseselt seotud jäsemetega. Diabeetiline neuropaatia on põletustunne, tuimus, kihelus või valu sõrmedes ja jalgades.

Koos kõigi ebameeldivate tunnetega ja isegi valuga tekib unetus, söögiisu vähenemine, mis viib kehakaalu languseni ja üldise psühholoogilise seisundi depressioonini. Hilisemates etappides iseloomustab haigust jalgade haavandid ja varvaste deformatsioon haamri sarnaseks kujuks.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Samuti on üks diabeetilise neuropaatia sümptomeid autonoomne diabeetiline neuropaatia, mida iseloomustab teatud organite või süsteemide südame-veresoonkonna, seedetrakti, liikumispuudega, urogenitaalsete ja hingamisteede häirete teke.

Kardiovaskulaarse neuropaatia sümptomid

Neuropaatia kardiovaskulaarne vorm võib hakata progresseeruma diabeedi esimese viie aasta jooksul. Ilmselt tahhükardia - arütmia vorm, südame löögisagedus üle 90 löögi minutis; südamepekslemise tunne ja tugev pulsisagedus kaela, peapöörituse ja sagedase minestuse piirkonnas. See kutsub esile südamepuudulikkuse ja müokardiinfarkti tekke, ortostaatilise hüpotensiooni ja EKG muutused.

Seedetrakti diabeetilise neuropaatia sümptomid

Diabeetilise neuropaatia gastrointestinaalset vormi iseloomustab maitsetugevuse ja söögitoru düskineesia areng, gastroparees ja patoloogiline gastroösofageaalne refluks - mao söögitoru tagurpidi liikumise tõttu söögitoru seinte põletik.

Gastroösofageaalne haigus avaldub kõrvetises ja röhitsuses hapuka või kibeda järelmaitsega. Diabeediga patsiendid kannatavad sageli gastriidi ja maohaavandite all.

Urogenitaalse autonoomse diabeetilise neuropaatia sümptomid

Autonoomse diabeetilise neuropaatia urogenitaalset vormi väljendub põie toon, mis muudab urineerimise raskeks või inkontinentseks. Diabeediga inimestel on sageli kuseteede infektsioonid - tsüstiit või püelonefriit.

Diabeetilise neuropaatia Sudomotoorsed puudused avaldavad distaalset hüpo- ja anhidroosi - seisundid, mis on seotud higinäärmete muutustega, mis põhjustab higistamise vähenemist või selle täielikku puudumist kompenseeriva keskse hüperhüdroosi rikkaliku higistamise ajal, mis toimub sõltumata füüsilisest pingest või ülekuumenemisest.

Hingamisteede neuropaatia sümptomid

Hingamisteede neuropaatiaga kaasnevad apnoe sündroom, pulmonaalne hüperventilatsioon ja vähenenud pindaktiivse aine tootmine.

Diagnostika

Arsti esimesel visiidil analüüsitakse ja analüüsitakse anamneesi ja südame-veresoonkonna, seedetrakti, urogenitaalsete ja respiratoorse süsteemi muutusi. Nende tulemuste põhjal määratakse diagnostika. Diabeetilise neuropaatiaga patsiendid mõõdavad vere glükoosisisaldust ja insuliini, määravad perifeersete arterite pulseerimise, uurivad alajäsemeid, et välistada või kinnitada deformatsiooni ja seenhaigusi.

Kardiovaskulaarse süsteemi uurimiseks kasutatakse EKG-d, määratakse kardiovaskulaarsed testid, kolesterooli ja lipoproteiini tasemed.

Neuroloogiline uuring koosneb elektromograafiast ja elektroneurograafiast. Hinnatakse erinevat tüüpi reflekse ja sensoorset tundlikkust: puutetundlikkust, vibratsiooni ja temperatuuri, samuti valu.

Gastroenteroloogilist vormi uuritakse ultraheli ja röntgeniga.

Uroloogiline vorm hõlmab uriinianalüüsi, ultraheli masina kasutamist ja lihaste elektromüograafiat.

Ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi toimub mitmes etapis. Tõhusamaks raviks viiakse läbi diabeedi kompenseerimine. Selle tulemuse saavutamiseks kasutatakse insuliini või diabeedivastaseid tablette. Ravi optimeerimiseks kasutage spetsiaalselt loodud dieeti ja süstemaatilist treeningut.

Peamise ravikuuri läbimisel kasutati neurotroopseid B-vitamiine ja E-vitamiini antioksüdante.

Samuti ei ole füsioteraapia ravi üleliigne, näiteks:

  • närvi elektriline stimulatsioon - meetod impulsse elektrivooluga lihaste raviks. Vool läbib kudede ja ergutab neuromuskulaarse aparaadi rakke, seeläbi lihaseid kokku surudes. Samuti suurendab voolu kokkupuude vereringet lihaskoes. See meetod on vastunäidustatud südame rütmi rikkudes;
  • magnetoteraapia - konstantse või pulseeriva magnetvälja läbimisel kudedes laienevad laevad. Magnetoteraapia on ette nähtud põletikuvastase, trofilise ja valuvaigistava toime jaoks;
  • laserteraapiat kasutatakse vasodilatatsiooni ja immunostimulatsiooni, põletikuvastase ja antimikroobse, viirusevastase ja valuvaigistava toime jaoks. Laserteraapia suurendab keha arusaama ravimitest ja on sageli kombineeritud raviga;
  • valgusravi - erineva pikkusega valguslainete füsioterapeutiline toime. Kasutatud infrapuna-, ultraviolett- ja laserkiir. Selliste valguslainete abil muundatakse energia keemiliseks ja soojuseks, mis viib biokeemiliste protsesside aktiveerumiseni ja temperatuuri tõusu. Anumad laienevad ja vereringet parandatakse, stimuleeritakse immuunsust ja sisemiste organite refleksreguleerimine;
  • nõelravi või teisisõnu nõelravi: protseduur viiakse läbi ühe või mitme steriilse nõelaga, need sisestatakse erinevatesse punktidesse ja erinevatesse sügavustesse. Kasutatava nõela peenuse tõttu väheneb valu tunne. Protseduuri ajal tunneb patsient nõela asukohas kerget põletustunnet. Need nõelad jäävad nahale tund aega. Akupunktuuri tulemuslikuma tulemuse saavutamiseks pöörlevad nõelad protseduuri ajal vähe.

Diabeetilise neuropaatia korral on nõutav kõige täpsem jalgade hooldamine, sealhulgas mugavate jalatsite kandmine, soovitavalt ortopeediline, ja meditsiinilise pediküüri läbiviimine ning jalgade niisutamine.

Prognoos ja ennetamine

Diabeetilise neuropaatia avastamine varases staadiumis on üsna elujõuline prognoos haiguse arengust ja patsiendi elu normaliseerumisest. Algfaasis võivad diabeetilise neuropaatia sümptomid ja tunded olla erinevad, kuid need võivad olla pöörduvad ainult siis, kui saavutatakse diabeedi stabiilne kompenseerimine.

Väärib märkimist ka alfa-lipohappe ja B-vitamiinide kasutamine madala süsivesikute dieedis, nad ei kahjusta keha ning nende kasutamisest saadav kasu on üsna märkimisväärne. Alfa-lipohappe eelised ja selle toime on rakkude oksüdatiivse stressi blokeerimine ja ensüümide aktiveerimine, mis blokeerivad glükoosi akumulatsiooni närvirakkudes.

Alfa lipohape taastab kahjustatud närvid. Samuti kasutatakse sageli benfotiamiini, mis takistab glükoosi mürgist toimet närvidele.

Diabeetilise neuropaatia tüsistused, mis on esirinnas, on valutu müokardiinfarkt ja südamerütmihäired.

Diabeetilise neuropaatia vältimiseks on vaja pidevat veresuhkru taseme jälgimist. See nõuab ka ravi õigeaegset kohandamist ja korrapäraseid diabeetiku külastusi.

Diabeetiline neuropaatia, ravi ja sümptomid

Kliinilises diabetoloogias väheneb kesknärvisüsteemi kahjustus peamiselt aju verevarustuse häirete diagnoosimisel, mis tegelikult kujutab endast makroangiopaatia ilmingut ja mida käsitletakse vastavas osas. Kõrgenenud närviaktiivsuse häiret, mis on seotud suhkurtõve metaboolsete häiretega, arutatakse ainult seoses hüpoglükeemia ja diabeetilise kooma arenguga.

Neuropaatia on üks kõige sagedasemaid suhkurtõve kroonilisi komplikatsioone, mis võivad potentsiaalselt mõjutada perifeerse närvisüsteemi mis tahes osa, ning see avaldub isoleeritult ja kombinatsioonis teiste diabeedi krooniliste tüsistustega.

Kõige tavalisem kombinatsioon jala tundlikkuse neuropaatilisest kadumisest nakkusliku kahjustuse ja / või alajäsemete ateroskleroosi kaotamisega toob kaasa asjaolu, et suhkurtõbi on kõige levinum jalgade mitte-traumaatilise amputatsiooni põhjus Venemaal. Diabeetilise neuropaatia sagedus suureneb suhkurtõve kestuse ja hüperglükeemia astme suurenemise tõttu nii diabeedi kui ka diabeedi korral.

Histoloogiliselt iseloomustab neuropaatiat nii suurte kui ka väikeste müeliniseeritud närvikiudude kadumine, millega kaasneb erineva paranoodia ja segmendi demüeliniseerumise aste, sidekoe proliferatsioon ja närvi kapillaaride käärimembraani paksenemine ja kordumine ning nende lagunemine.

Neuropaatiat diabeedi korral põhjustavad mehhanismid saavutatakse hüperglükeemia ja teiste insuliinipuudulikkusega kaasnevate ainevahetushäirete kaudu, mis viivad glükoosi metabolismi polüooli raja aktiveerumiseni, valkude glükeerumiseni ja vähendavad peroksüdatsiooniproduktide eliminatsiooni rakusisest potentsiaali. Lisaks hüperglükeemiale ja polüooli raja aktiveerimisele on neuropaatia tekke põhjuseks oksüdatiivne stress, isheemia / hüpoksia, närvide kasvufaktorite häired ja immunoloogilised häired.

Neuropaatia riskiteguriteks on vanus, diabeedi kestus, glükeemiline kontroll, kolesterooli / triglütseriidide tase, arteriaalne hüpertensioon, mikrovaskulaarsed häired ja suitsetamine.

Lisaks ei erine diabeetilise neuropaatia kliinik teise etioloogia neuropaatiast (alkohoolne, toksiline, põletikuline), mistõttu selle diagnoos määratakse väljaarvamise meetodiga.

Järgnevalt on esitatud diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon, mille kohaselt esitatakse selle kirjeldus.

1) Difuusne neuropaatia (esineb sageli, sageli asümptomaatiline ja tavaliselt progresseeruv):

  • distaalne sümmeetriline sensorimotoorne polüneuropaatia;
  • autonoomne neuropaatia.

2) fokaalne neuropaatia (ilmneb ägedalt, ilmingud kaovad aja jooksul).

  • Kraniaalne neuropaatia.
  • Radikulopaatia
  • Plexopaatia
  • Mononeuropaatia / mononeuropaatia multipleks.
  • Muu mononeuropaatia.

Tuleb märkida, et sarnast kliinikut diabeetilise neuropaatiaga täheldatakse teistes, lisaks diabeedile, eriti patoloogilistele seisunditele, eriti alkohoolsele neuropaatiale ja põletikulistele. Selle tulemusena tuvastatakse diabeetilise neuropaatia diagnoos välistamise teel. Diabeetilise sensoorse neuropaatia atüüpilised ilmingud hõlmavad selle kiiret progresseerumist, rippuvat suu-, selja- või kaelavalu, kahjustuse asümmeetriaid, kehakaalu langust ja neuropaatiat perekonnas.

Mittespetsiifiline ravi

Praegu puuduvad arenenud neuropaatia otseseks ravimeetodid ja ainult selle ennetamine on kõige tõhusam. Eelkõige vähendab glükeemia säilitamine sihtväärtustes 60% võrra neuropaatia esinemissagedust ja progresseerumist.

Tioktilisel (alfa-lipohappe) happel on nii otsene antioksüdantne aktiivsus (vabade radikaalide otsene eemaldamine) kui kaudne (osaleb teiste antioksüdantide taaskasutamisel, nagu glutatiooni ja vitamiinide C ja E sisaldus). On kindlaks tehtud, et tiokhape häirib lipiidide peroksüdatsiooni ja suurendab antioksüdant-ensüümide katalaasi ja superoksiidi dismutaasi aktiivsust.

Oksüdatiivse stressi vähendamine normaliseerib tioktoorhappe normaalset vererõhu langust, samuti impulsi juhtivuse vähenemist. Mitmed uuringud on tuvastanud oma neuroregeneratiivsed ja neuro-kaitsvad mõjud. Eespool nimetatuga seoses võib seda kasutada igasuguse diabeetilise neuropaatia raviks.

Distaalne sümmeetriline sensorimotoorne polüneuropaatia

Diabeetilise polüneuropaatia kõige tavalisemat vormi täheldatakse distaalse sümmeetrilise polüneuropaatiaga 33% diabeediga patsientidest.

Sensoorsed sümptomid ja tunnused (sensoorne neuropaatia) domineerivad tavaliselt liikumishäiretest ja sõltuvad teatud närvikiudude klassi kaasamisest. Suurte kiudude lüüasaamine avaldub propriotseptiivse tundlikkuse vähenemises ja kerge puudutuses, mille tulemuseks on ebastabiilne ataksiline kõndimine ja käte ja jalgade sügavate lihaste nõrkus. Väikeste kiudude lüüasaamisega kaasneb valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine, mis suurendab vigastusi, eriti jalgades ja käes (näiteks põletused).

Selgesõnaliste kahjustuste korral võib keha lühemate närvide otstes tuvastada rindkere või kõhu sensoorsete puuduste vertikaalsed triibud.

Vahel kurdavad patsiendid kõrge ülitundlikkuse eest kerge puudutuse, pealiskaudse põletustunne või ägeda või sügava tuimuse või pisaravigastuse pärast, mis kõige sagedamini muretsevad öösel. Mõnel juhul muutub neuropaatiline valu muutumatuks, blokeerides patsiendi, eriti kui see mõjutab väikesi kiude.

Öövalude vähendamiseks satuvad patsiendid voodist välja, jalutavad, sukeldavad jalad külma vette - see on erinevus selliste valude ja isheemiliste valude vahel, mis suurendab kehalist liikumist.

Äge sensoorne neuropaatia tekib pärast süsivesikute ainevahetuse (näiteks ketoatsidoosi) järsult destabiliseerunud perioodi või insuliini kiire hüperglükeemia kiire kompenseerimise perioodi, näiteks pärast insuliinravi alustamist ("insuliini neuriit"). Kuigi sümptomid on sel juhul väga väljendunud, kuid prognoos on hea - ilmingud kaovad täielikult mõne nädala või kuu pärast.

Nii neuropaatiline valu kui ka paresteesiad on äsja moodustunud närvikiudude spontaanse depolarisatsiooni tulemus.

Mõnedel patsientidel on paradoksaalne kombinatsioon valulistest sümptomitest - nad kaebavad väljendunud spontaanse valu või paresteesia üle, kuid neuroloogiline uurimine näitab olulist tundlikkuse kadu ja seda seisundit kirjeldatakse kui "valulikku valu jalgade tundlikkuse kadu" või "peavalu / valutuid jalgu"..

Paljudel patsientidel, kellel on ilmne distaalse sümmeetrilise polüneuropaatia ilming, ei ole esinenud ebamugavustunnet: sensoorse neuropaatiaga patsientide seas põhjustab see ainult 50% juhtudest ebamugavust patsiendil ja ainult 10-20% on need nii tõsised, et nad vajavad eriravi. Ainult hoolikas uurimine sensatsioonide, nagu tuimus, külma ilmaga või jalgade surmade kohta, võib tuua esile minimaalsed subjektiivsed märgid.

Patsiendi uurimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata suuhaavandite, deformatsioonide, Charcoti liigese seisundile. Kuiv nahk näitab samaaegset sümpaatilist düsfunktsiooni (autonoomne neuropaatia). Pikemas perspektiivis on sensorimotoorne neuropaatia täheldatud väikeste lihaste atroofiat. Kõige lihtsam neuroloogiline uuring peaks sisaldama rõhu tundlikkuse hindamist (10 g monofilament) ja ühte järgmistest:

  • naha tundlikkus;
  • tundlikkus kergele puudutusele;
  • vibratsioonitundlikkus (kasutades 120 hertsi häälestuslati, mis kantakse suure varba otsa);
  • kõõluste refleksid, eriti põlv.

Kõik need katsed tuleb teha mõlemal küljel ja pärast patsiendi jalatsite kontrollimist tuleb kontrollida ka kõndimist. Raske sensoorsete häiretega patsientidel on tavapärase kõndimise ajal propriotseptiivse tundlikkuse kadumise tõttu sageli ebastabiilne kõndimine.

Sügava kõõluste reflekside, eriti Achilleuse vähenemine või puudumine, samuti 10 grammi monofilamentide tundmise kaotamine võib muidu olla asümptomaatilise neuropaatia varane ilming.

Valu või paresteesia puudumisel võib diabeetiline neuropaatia pikka aega jääda diagnoosimata, kui arst ei läbi vähemalt minimaalset (vt eespool) diagnostiliste instrumentaalsete testide komplekti.

Geneetiliselt määratud müopaatiate, motoorse närvihäirete ja neuromuskulaarsete otsade kahjustuste korral täheldatakse kahepoolset valutut proksimaalset motoorset nõrkust. Nendel juhtudel tuvastatakse elektromüogrammil iseloomulikud muutused.

Monoklonaalse healoomulise müopaatia, kroonilise põletikulise dielieliniseeriva polüneuropaatia, vaskuliidi ja paraneoplastilise sündroomi diferentsiaalne diagnoosimine nõuab üksikasjalikku elektromüograafilist uurimist, samuti närvirakkude ja paraneoplastiliste antikehade antikehade vereanalüüse.

Kui kahtlused jäävad diagnoosimisele, siis võib diagnoosi selgitamiseks aidata tserebrospinaalvedelikku immunohistoloogiliseks uuringuks ja vajadusel närvi biopsias.

Valu ravi

Enamikul juhtudel on algsed sümptomid vahelduv valu või paresteesia. Isegi tugeva valu korral kaovad nad enamiku patsientide puhul mõne kuu pärast spontaanselt, kuid mitte kõik. Paljud patsiendid on veendunud, et valu on vähi ilming ja vastupidise veenmine on sageli iseenesest kannatusi.

Pidevat ja tugevat valu neuropaatias ravitakse erinevate ravimitega, kaasa arvatud tavalised analgeetikumid ja muud vahendid, mida kasutatakse valu kõrvaldamiseks ja muudes tingimustes. Ravimi kasutamist soovitatakse vältida.

Antidepressandid

Tritsüklilisi antidepressante (TCA) on kliinilises praktikas kasutatud mitmesuguste seisundite, sealhulgas depressiooni ja neuropaatilise valu raviks rohkem kui 40 aastat. TCA-d olid esimesed ravimid, mille puhul viidi läbi platseebokontrollitud uuringud, mis osutusid efektiivseks diabeetilise polüneuropaatia neuropaatilise valu ravis. Sellega seoses viitavad nad neuropaatilise valu kõrvaldamiseks esmavaliku ravimitele.

Farmakoloogia:

TCA-d jaotatakse peamiselt ajus, südames, maksas ja kopsudes. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 24 tunni jooksul, kuid maksimaalne toime ilmneb alles 1-2 nädala pärast. TCA-d seonduvad valkudega ja konkureerivad seetõttu suhtlemisel teiste ravimitega, millel on need omadused (varfariin). TCA preparaatidel on erinev poolväärtusaeg 6 kuni 100 tundi. Ainevahetus toimub peamiselt maksas ja eritumisel uriiniga ja väljaheitega.

Kliiniline praktika

Diabeetilise neuropaatia ravi mõju täheldatakse mis tahes TCA kasutamisel ja ainult kõrvaltoimed on takistuseks. TCAd jagunevad kahte kategooriasse - sekundaarsed amiinid (amitriptüliin, imipramiin) ja tertsiaarsed amiinid (nortriptüliin, desipramiin).

Kuigi nende ravimirühmade toimemehhanismid on samad, ilmnevad nende kõrvaltoimed erinevalt. Sekundaarsed amiinid annavad kõrvaltoimete esinemissageduse võrreldes tertsiaarsete rühmadega märkimisväärselt madalamaid ja seetõttu on nad eelistatud diabeetilise neuropaatia ravis.

TCA efektiivsus sõltub saavutatud plasmakontsentratsioonist ja samal ajal esineb valu kõrvaldamine varem (mõne päeva pärast), kui nende antidepressant avaldub. Kuid kolmandik patsientidest ei saa neid kõrvaltoimete tõttu võtta. Kõrvaltoimete vähendamiseks on soovitatav alustada nende võtmist minimaalse annusega enne magamaminekut (näiteks 10-25 mg amitripüliini) koos selle edasise järkjärgulise suurenemisega.

Suitsiidimõtetega patsiente tuleb nende ravimite võtmisel hoolikalt jälgida, sest need on väga mürgised ja võivad nende surma korral põhjustada surma. Eakatel patsientidel võivad need ravimid põhjustada segadust, deliiriumi ja akuutset dementsust.

Ei soovitata kasutada raseduse ja imetamise ajal. Soovitatav on annuse suurendamine, mis võib võtta mitu nädalat või kuud, kuni ravi eesmärgi saavutamiseni. TCA-sid võib võtta koos teiste ravimitega diabeetilise neuropaatia - pregabaliini ja gabapentiini raviks.

Anesteetikumid

Neuropaatilise valu korral on võimalik kasutada ka lokaalanesteetikume, lidokaiini või kapsasiini salvi.

Lidokaiin (lidokaiin)

Farmakoloogia:

Lokokaiini paikse kasutamise mõju ilmneb 5-15 minuti jooksul. Veres on selle kontsentratsioon 1/10 südame aktiivsust mõjutavast kontsentratsioonist ja seetõttu on lidokaiini kohalik kasutamine südame aktiivsuse jaoks ohutu. Metabolism toimub maksas ja eritub neerude kaudu.

Kliiniline kasutamine: mitmetes kliinilistes uuringutes on tõestatud lidokaiini efektiivsus diabeetilise neuropaatia ravis - elukvaliteet suureneb ja neuropaatia negatiivne mõju väheneb, võimaldades patsiendil elada aktiivset eluviisi.

Lidokaiinirakendusi võib kasutada lisaks suukaudsetele anesteetikumidele ja neid ei käsitleta esimese valikravina, kuna need on suukaudsete ravimitega võrreldes vähem tõhusad ja neid kasutatakse harva.

Kõrvaltoimed on peamiselt tingitud naha kohalikust ärritusest ja depigmentatsioonist.

Taktika neuropaatilise valu raviks

Hoolimata asjaolust, et paljud uuringud on veenvalt tõestanud ülalnimetatud ravimite efektiivsust võrreldes platseeboga, ei ole tegelikus kliinilises praktikas diabeetilise neuropaatilise valu kõrvaldamine kerge ning valu optimeerimiseks kulub palju patsiendi ja arsti kannatlikkust. Üldiselt ei ole neuropaatia valulikku vormi veel piisavalt ravitud.

Teise rea analgeetikumid (tramadool) on võrdselt efektiivsed tritsükliliste antidepressantidega. Tramadooli algannus on 50 mg kaks korda päevas ja seda võib suurendada 200 mg-ni kaks korda päevas, kuid pikaajalise ravi korral kaasneb tavaline toime opiaatide sõltuvusele ja efektiivsuse vähenemisele.

Antidepressante kasutatakse seoses nende valuvaigistava toimega, mille hulgas kasutatakse serotoniini ja noradrenaliini (simbalta) tagasihaarde inhibiitorit sagedamini, kuna neil on vähem kõrvaltoimeid ja neid on kergem annustada, kuid vähem efektiivseid võrreldes tritsükliliste ravimitega.

Amitriptiliini subdepressiivsed annused leevendavad efektiivselt neuropaatilist valu - alustage öösel 10 mg annusest ja suurendavad maksimaalselt 100 mg päevas. Suurtes annustes taluvad nad halvasti, mis tekitab kolinergiavastast sündroomi (teadvuse kadu, hallutsinatsioonid). Need võivad põhjustada ka südame aktiivsuse halvenemist (südame blokeerimine, ventrikulaarsed ekstrasüstoolid, QT-laine pikenemine), mis nõuab EKG perioodilisi uuringuid.

Gabapentiini annuste vahemik on väga lai ja ravi algab annusega 300 mg päevas. ja seejärel tõuseb järk-järgult 2,4 g-ni päevas. Kõrvaltoimeid täheldatakse 10-20% juhtudest, mis sageli põhjustab efektiivsusest hoolimata ravi lõpetamist. Pregabaliin on tavaliselt efektiivne annuses 150-300 mg päevas. ja seda võib suurendada annuseni 600 mg päevas. Kõrvaltoimete tõttu peaks annuse tiitrimine olema väga järkjärguline ja mitte üle mitme päeva.

Sageli on vaja kombineerida ravimeid. Diabeetilise neuropaatilise valu raviks pakume järgnevat kolmeetapilist ravi.

Lisaks Depressiooni