Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia - perifeerse närvisüsteemi spetsiifiline kahjustus suhkurtõve düsmetaboolsete protsesside tõttu. Diabeetiline neuropaatia avaldub rikkumise tundlikkus (paresteesiatest, tuimus jäsemetes), autonoomse närvisüsteemi talitlushäired (tahhükardia, hüpotensioon, düsfaagia, kõhulahtisus, Higitus), urogenitaalne häired, ja nii edasi. D. diabeetiline neuropaatia toodetud toimiva kontrolli endokriin-, närvi-, südame, seedetrakti, kuseteedes. Ravi hõlmab insuliinravi, neurotroopsete ravimite kasutamist, antioksüdante, sümptomaatilise ravi määramist, nõelravi, PTL-i, treeningravi.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on üks kõige sagedasemaid suhkurtõve tüsistusi, mis on tuvastatud 30-50% patsientidest. Diabeetiline neuropaatia on näidustatud diabeedihaigete perifeerse närvikahjustuse ilmingute all, välja arvatud teised närvisüsteemi düsfunktsiooni põhjused. Diabeetilist neuropaatiat iseloomustab närvijuhtimise, tundlikkuse, somaatilise ja / või autonoomse närvisüsteemi häirete halvenemine. Kliiniliste ilmingute mitmekesisuse tõttu peavad diabeetiline neuropaatia seisma silmitsi endokrinoloogia, neuroloogia, gastroenteroloogia, dermatoloogia, podiatria, uroloogia, günekoloogia, kardioloogia valdkonna spetsialistidega.

Diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon

Sõltuvalt topograafiast eristatakse perifeerset neuropaatiat, kus ülekaalus seljaaju närvid patoloogilises protsessis ja autonoomne neuropaatia - rikkudes siseorganite innervatsiooni. Vastavalt diabeetilise neuropaatia sündroomi klassifikatsioonile eristatakse järgmist:

I. Üldise sümmeetrilise polüneuropaatia sündroom:

  • Valdava sensoorsete närvide kahjustusega (sensoorne neuropaatia)
  • Mootori närvide peamine kahjustus (motoorne neuropaatia)
  • Sensoorsete ja motoorse närvide kombineeritud kahjustusega (sensorimotoorne neuropaatia)
  • Hüperglükeemiline neuropaatia.

Ii. Autonoomse (autonoomse) diabeetilise neuropaatia sündroom:

  • Kardiovaskulaarne
  • Seedetrakt
  • Urogenitaalne
  • Hingamisteede
  • Laeva mootor

Iii. Fokaalse või multifokaalse diabeetilise neuropaatia sündroom:

  • Kraniaalne neuropaatia
  • Tunneli neuropaatia
  • Amüotroofia
  • Radikuloonuropaatia / pleksopaatia
  • Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP).

Mitmed autorid märgivad tsentraalset neuropaatiat ja selle järgmisi vorme: diabeetiline entsefalopaatia (entsefalomüopaatia), ägedad veresoonte ajuhäired (PNMK, insult), akuutsed vaimsed häired, mis on põhjustatud metaboolsest dekompensatsioonist.

Vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile, võttes arvesse diabeetilise neuropaatia ilminguid, on protsessi mitu etappi:

1. Subkliiniline neuropaatia

2. Kliiniline neuropaatia:

  • krooniline valu
  • ägeda valu vorm
  • valutu vorm koos tundlikkuse vähenemise või täieliku kadumisega

3. Hilise tüsistuste staadium (jalgade neuropaatiline deformatsioon, diabeetiline jala jne).

Diabeetilise neuropaatia põhjused

Diabeetiline neuropaatia viitab metaboolsele polüneuropaatiale. Eriline roll diabeetilise neuropaatia patogeneesis kuulub neurovaskulaarsetesse faktoritesse - mikroangiopaatiatesse, mis häirivad närvide verevarustust. Mitmed metaboolsed häired, mis tekivad sel taustal, viivad lõpuks närvikoe turse, närvikiudude metaboolsete protsesside häire, närviimpulsside juhtimise katkemise, suurenenud oksüdatiivse stressi, autoimmuunkomplekside tekke ja lõpuks närvikiudude atroofia.

Diabeetilise neuropaatia tekkimise suurenenud riskifaktorid on vanus, diabeedi kestus, kontrollimatu hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, rasvumine ja suitsetamine.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Perifeerne polüneuropaatia

Perifeerset polüneuropaatiat iseloomustab motoorsete ja sensoorsete häirete kompleksi, mis on kõige tugevam jäsemete osas. Diabeetiline neuropaatia avaldub põletamisel, tuimusel, nahapunetusel; varvaste ja jalgade valu, sõrmed; lühikesed lihaste spasmid.

Võib tekitada tundmatust temperatuuri stiimulite suhtes, ülitundlikkust puudutada, isegi väga kerge. Need sümptomid on tavaliselt öösel halvemad. Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb lihasnõrkus, nõrgenemine või reflekside kadumine, mis viib kõndimise muutumisele ja liikumiste koordineerimisele. Valude ja paresteesiate ammendumine põhjustab unetust, isu kaotust, kehakaalu langust, patsientide vaimse seisundi depressiooni - depressiooni.

Perifeerse diabeetilise neuropaatia hilinenud tüsistused võivad hõlmata suu haavandilisi defekte, varvaste vasarataolisi deformatsioone, jala kaare kokkuvarisemist. Perifeerne polüneuropaatia eelneb sageli diabeetilise jala sündroomi neuropaatilisele vormile.

Autonoomne neuropaatia

Autonoomne diabeetiline neuropaatia võib tekkida ja tekkida südame-veresoonkonna, seedetrakti, urogenitaalse, sudomotoorse, respiratoorse ja muu vormi kujul, mida iseloomustab üksikute organite või tervete süsteemide talitlushäire.

Diabeetilise neuropaatia kardiovaskulaarne vorm võib tekkida juba esimesel 3–5-aastasel diabeedi ajal. Seda väljendub tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon, EKG muutused (QT-intervalli pikenemine), valutut müokardi isheemia ja südameatakkide suurenenud risk.

Diabeetilise neuropaatia gastrointestinaalset vormi iseloomustab maitse hüpersalivatsioon, söögitoru düskineesia, mao motoorse evakueerimise funktsiooni sügavad häired (gastroparees), patoloogilise gastroösofageaalse refluksi teke (düsfaagia, kõrvetised, söögitoru). Suhkurtõvega patsientidel on hüpohappeline gastriit, Helicobacter pylori'ga seotud maohaavand sagedased; sapipõie ja sapikivide haiguse düskineesia suurenenud risk. Diabeetilise neuropaatia soolekahjustusega kaasneb kahjustatud peristaltika koos düsbioosi, vesise kõhulahtisuse, steatorröa, kõhukinnisuse, väljaheitekontinentsuse tekkega. Maksa osaliselt tuvastatakse rasvhapet.

Autonoomse diabeetilise neuropaatia urogenitaalses vormis on häiritud põie ja kuseteede toon, mis võib kaasneda uriinipeetusega või kusepidamatusega. Diabeediga patsientidel on kalduvus areneda kuseteede infektsioonide (tsüstiit, püelonefriit) tekkeks. Mehed võivad esitada kaebusi erektsioonihäirete, valuliku munasarjade vigastamise pärast; naised - vaginaalne kuivus, anorgasmia.

Diabeetilise neuropaatia Sudomotoorseid häireid iseloomustab distaalne hüpo- ja anhidroos (jalgade ja peopesade vähenenud higistamine) koos kompenseeriva tsentraalse hüperhüdroosiga, eriti söögi ajal ja öösel. Diabeetilise neuropaatia hingamisteede vorm ilmneb apnoe episoodide, kopsude hüperventilatsiooni, pindaktiivse aine tootmise vähenemise korral. Diabeetiline neuropaatia arendab sageli diploopia, sümptomaatilist hemeraloopiat, halvenenud termoregulatsiooni, asümptomaatilist hüpoglükeemiat, „diabeetilist kahheksiat” - progresseeruvat ammendumist.

Diabeetilise neuropaatia diagnoos

Diagnostiline algoritm sõltub diabeetilise neuropaatia vormist. Esialgsel konsulteerimisel analüüsitakse hoolikalt südame-veresoonkonna, seedetrakti, hingamisteede, urogenitaalsete ja visuaalsete süsteemide muutuste ajalugu ja kaebusi. Diabeetilise neuropaatiaga patsientidel on vaja määrata glükoosi, insuliini, C-peptiidi, glükosüülitud vere hemoglobiini taset; perifeersete arterite pulseerimise uuring, vererõhu mõõtmine; alumiste jäsemete kontrollimine deformatsioonide, seenhaiguste, sarvkesta ja kõõluste esinemise suhtes.

Sõltuvalt diabeetilise neuropaatia diagnoosi ilmingutest, välja arvatud endokrinoloog ja diabetoloog, võivad osaleda ka teised spetsialistid - kardioloog, gastroenteroloog, neuroloog, oftalmoloog, uroloog-androloog, günekoloog, ortopeed, podolog. Kardiovaskulaarse süsteemi esmane uurimine koosneb EKG-st, kardiovaskulaarsetest testidest (Valsalva test, ortostaatiline test jne), EchoCG; kolesterooli ja lipoproteiinide määramiseks.

Diabeetilise neuropaatia neuroloogiline uuring hõlmab elektrofüsioloogilisi uuringuid: elektromüograafia, elektroneurograafia, tekitatud potentsiaalid. Reflekside ja erinevate sensoorsete tundlikkuse hindamine: kombineeritud monofilament; vibratsioon - häälestava kahvliga; temperatuur - külma või sooja objekti puudutamisel; valu - nõelaga nüri nihutades nahka; propriotseptiivne - kasutades stabiilsuskatseid Rombergi asendis. Diabeetilise neuropaatia ebatüüpiliste vormide korral kasutatakse gastrocnemius närvi ja naha biopsia biopsiat.

Diabeetilise neuropaatia gastroenteroloogiline uurimine hõlmab kõhu organite ultraheliuuringut, endoskoopiat, mao röntgenikiirust, bariumide läbipääsu kontrollimist peensooles, Helicobacteri teste. Kuseteede kaebuste korral tehakse uriini üldine analüüs, viiakse läbi neerude ultraheliuuring, põis (sh ultraheli koos jäägi uriiniga), tsüstoskoopia, intravenoosne urograafia, põie lihaste elektromograafia jne.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi viiakse läbi järjekindlalt ja järk-järgult. Diabeetilise neuropaatia efektiivne ravi on võimatu ilma diabeedi kompenseerimist saavutamata. Selleks on ette nähtud insuliin või tabletid diabeedivastaste ravimitega, teostatakse glükoosi jälgimine. Diabeetilise neuropaatia ravi integreeritud lähenemisviisi osana on vaja välja töötada optimaalne toitumis- ja treeningrežiim, vähendada ülekaalulisust, säilitada normaalne vererõhu tase.

Põhikursuse ajal on näidatud neurotroopsed vitamiinid (rühm B), antioksüdandid (alfa-lipohape, vitamiin E) ja mikroelemendid (ravimid Mg ja Zn). Diabeetilise neuropaatia valuliku vormiga on soovitav manustada analgeetikume, antikonvulsante.

Füsioterapeutilised ravimeetodid on kasulikud: närvide elektrostimuleerimine, magnetteraapia, laserteraapia, valgusravi; nõelravi, treeningteraapia. Diabeetilises neuropaatias on vajalik jalgade hoolikas hooldamine: mugav (ortopeediline vastavalt näidustusele) kingad; meditsiinilise pediküüri, suu-vannide, niisutavate jalgade jms teostamine. Diabeetilise neuropaatia autonoomsete vormide ravi toimub, võttes arvesse arenenud sündroomi.

Diabeetilise neuropaatia prognoosimine ja ennetamine

Diabeetilise neuropaatia (nii perifeerse kui autonoomse) varajane avastamine on patsientide soodsa prognoosi ja parema elukvaliteedi võti. Diabeetilise neuropaatia algstaadiumid võivad olla pöörduvad diabeedi stabiilse kompenseerimise tõttu. Keeruline diabeetiline neuropaatia on peamine riskitegur valutu müokardiinfarkti, südame rütmihäirete ja alumiste jäsemete mitte-traumaatiliste amputatsioonide suhtes.

Diabeetilise neuropaatia vältimiseks, veresuhkru taseme pideva jälgimise, ravi õigeaegse korrigeerimise ja diabeetiku ja teiste spetsialistide korrapärase jälgimise tagamiseks on vaja.

Diabeetiline neuropaatia: sümptomid ja ravi

Diabeetiline neuropaatia - närvide kahjustus, mis kuulub perifeersesse närvisüsteemi. Need on närvid, mille kaudu aju ja seljaaju kontrollib lihaseid ja siseorganeid. Diabeetiline neuropaatia on diabeedi tavaline ja ohtlik tüsistus. See põhjustab erinevaid sümptomeid.

Perifeerne närvisüsteem on jagatud somaatiliseks ja autonoomseks (autonoomne). Somaatilise närvisüsteemi abil kontrollib inimene teadlikult lihaste liikumist. Autonoomne närvisüsteem reguleerib hingamist, südamelööke, hormooni tootmist, seedimist jne.

Kahjuks mõjutab diabeetiline neuropaatia mõlemat. Somaatilise närvisüsteemi talitlushäire võib tekitada pahandavaid valusid või muuta diabeetikuks näiteks jalgade probleemide tõttu puudega. Autonoomne neuropaatia suurendab äkksurma ohtu - näiteks südame rütmihäirete tõttu.

Diabeetilise neuropaatia peamine põhjus on krooniliselt kõrgenenud veresuhkur. See diabeedi tüsistus ei arene kohe, vaid aastate jooksul. Hea uudis on see, et kui veresuhkru taset alandate ja õppite stabiilselt selle normaalset säilitamist, taastuvad närvid järk-järgult ja diabeetilise neuropaatia sümptomid täielikult kaovad. Kuidas saavutada seda diabeedi korral veresuhkru tase on stabiilne - lugege allpool.

Diabeetiline neuropaatia: sümptomid

Diabeetiline neuropaatia võib mõjutada närve, mis kontrollivad erinevaid lihaseid ja siseorganeid. Seetõttu on selle sümptomid väga erinevad. Kõige üldisemal juhul on need jagatud „positiivseteks“ ja „negatiivseteks”.

Neuropaatilised sümptomid

  • Põletustunne
  • Tugev valu
  • Laskmine, "elektrilöögid"
  • Piinav
  • Hüperalgeesia - ebanormaalselt kõrge tundlikkus valuvaigistite suhtes
  • Allodüünia - valutundlikkus, mis puutub kokku valutute stiimulitega, näiteks kergelt puudutades
  • Jäikus
  • "Surm"
  • Numbness
  • Piinav
  • Tasakaalu kõndimisel

Paljudel patsientidel on mõlemad.

Sümptomite loetelu, mida diabeetiline neuropaatia võib põhjustada:

  • jäsemete tuimus ja kihelus;
  • kõhulahtisus (kõhulahtisus);
  • erektsioonihäired meestel (rohkem lugege "Impotentsus diabeedis - tõhus ravi");
  • põie kontrolli kaotamine - inkontinents või ebatäielik tühjendamine;
  • lõtvus, näo, suu või silmade lihased;
  • silmahaigused, mis on tingitud silmamuna liikumisvõime halvenemisest;
  • pearinglus;
  • lihasnõrkus;
  • neelamisraskused;
  • häiritud kõne;
  • lihaskrambid;
  • anorgasmia naistel;
  • lihaste põletav valu või “elektrilöök”.

Nüüd kirjeldame üksikasjalikult 2 tüüpi diabeetilise neuropaatia sümptomeid, mida patsientidel on oluline teada, sest need esinevad eriti sageli.

Alfa-lipoiinhape diabeetilise neuropaatia raviks - loe siit üksikasjalikult.

Sensoorne neuropaatia

Pikimad närvikiud ulatuvad alumise jäseme poole ja nad on diabeedi kahjulike mõjude suhtes kõige haavatavamad. Sensomotoorne neuropaatia avaldub selles, et patsient ei tunne järk-järgult oma jalgade signaale. Nende signaalide loend sisaldab valu, temperatuuri, rõhku, vibratsiooni, positsiooni ruumis.

Diabeetik, kellel on tekkinud sensorimotoorne neuropaatia, võib näiteks astuda naelale, saada haiget, kuid ei tunne seda ja rahulikult edasi minna. Samuti ei tunne ta, kui tema jalg on vigastatud liiga pingul või ebamugavalt, või kui vannitoa temperatuur on liiga kõrge.

Sellises olukorras esineb tavaliselt haavu ja jalgade haavandeid, võib esineda dislokatsioon või luumurd. Seda kõike nimetatakse diabeetilise jala sündroomiks. Sensomotoorne neuropaatia võib avalduda mitte ainult tundlikkuse kadumisena, vaid ka jalgade põletus- või õmblusvaluna, eriti öösel.

2. tüüpi diabeediga patsiendi tagasikutsumine, kellel oli probleeme pärast jalgade teket pärast verevarustuse suhkru paranemist...

Diabeetiline autonoomne neuropaatia

Autonoomne närvisüsteem koosneb närvidest, mis kontrollivad südant, kopse, veresooni, luu ja rasvkoe, seedesüsteemi, kuseteede süsteemi, higinäärmeid. Kõik need närvid võivad mõjutada diabeetilist autonoomset neuropaatiat.

Kõige sagedamini põhjustab see järsu tõusuga pearinglust või minestamist. Südamerütmihäiretest tingitud ootamatu surma oht suureneb umbes 4 korda. Toidu aeglast liikumist maost soolestikku nimetatakse gastropareesiks. See tüsistus põhjustab asjaolu, et vere glükoosisisaldus varieerub suuresti ja veresuhkru püsiv säilitamine normaalsetes tingimustes muutub väga raskeks.

Autonoomne neuropaatia võib põhjustada kusepidamatust või põie tühjendamist. Viimasel juhul võib põis tekkida infektsioon, mis lõpuks tõuseb ja kahjustab neerusid. Kui mõjutatakse närve, mis kontrollivad peenise verevoolu, esineb meestel erektsioonihäireid.

Diabeetilise neuropaatia põhjused

Diabeetilise neuropaatia kõigi vormide peamine põhjus on krooniliselt kõrgenenud veresuhkru tase patsiendil, kui teda hoitakse pidevalt kõrgel mitu aastat. Selle diabeedi komplikatsiooni tekkeks on mitmeid mehhanisme. Me vaatame kahte peamist.

Kõrgenenud veresuhkru tase kahjustab närve toitvaid väikesi veresooni (kapillaare). Vähendatakse kapillaaride avatust verevoolu jaoks. Selle tulemusena hakkavad närvid hapniku puudumise tõttu lämbuma ja närviimpulsside juhtivus väheneb või kaob täielikult.

Glükatsioon on glükoosi ja valkude kombinatsioon. Mida suurem on glükoosi kontsentratsioon veres, seda rohkem valke see reaktsioon läbi viiakse. Kahjuks põhjustab paljude valkude glükatsioon nende toimimise häirimist. See kehtib ka närvisüsteemi moodustavate valkude kohta. Paljud glükatsiooni lõpptooted on inimese keha mürgid.

Kuidas arst diagnoosib

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimiseks kontrollib arst, kas patsient tunneb puudutust, survet, valulikku süstimist, külma ja soojust. Tundlikkus vibratsiooni suhtes kontrollitakse häälestusraami abil. Rõhu tundlikkus - kasutades monofilamenti. Arst selgitab ka, kas patsiendil on põlveliiges.

Ilmselgelt võib diabeetik ise ise neuropaatia testida. Sõltumatute teadusuuringute tundlikkus sobivate, näiteks puuvillast tampoonide puudutamisel. Et kontrollida, kas teie jalad tunnevad temperatuuri, teevad kõik soojad ja jahedad objektid.

Arst saab täpsema diagnoosi tegemiseks kasutada keerulisi meditsiiniseadmeid. See määrab diabeetilise neuropaatia tüübi ja selle arenguetapi, st kui palju mõjutab närve. Kuid ravi on igal juhul sama. Me arutame seda hiljem käesolevas artiklis.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia peamine ravimeetod on veresuhkru taseme alandamine ja õppimine selle taseme jätkusuutlikuks säilitamiseks, nagu diabeetikuteta tervetel inimestel. Kõigil teistel terapeutilistel meetmetel ei ole väikest osa glükoosi kontrolli verest. See kehtib mitte ainult neuropaatia, vaid kõigi teiste diabeedi tüsistuste kohta. Soovitatavad artiklid teie tähelepanu jaoks:

Kui diabeetiline neuropaatia põhjustab tugevat valu, võib arst määrata ravimeid, et leevendada kannatusi.

Ravimid, mida kasutatakse diabeetilise polüneuropaatia valu sümptomaatiliseks raviks

Diabeetiline neuropaatia. Neuropaatia põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all.

Diabeetiline neuropaatia on närvisüsteemi mõjutav diabeedi tüsistus. Diabeedi korral hävitatakse aju närvirakkude kehad ja nende protsessid, mis moodustavad närvirakke.

Diabeetilise neuropaatia ilmingud on väga erinevad. Nad sõltuvad sellest, milline närvisüsteemi osa on rohkem kui teised. Kõige sagedamini kurdavad inimesed tuimus, tunne kaotus, tugev valu jäsemetes ja impotentsus. Kõige ohtlikumaks tagajärjeks on diabeetilise jala sündroom. Inimene ei tunne valu jalgadel väikestest vigastustest, nad muutuvad mitte-paranevateks haavanditeks, mis võivad põhjustada gangreeni ja jäsemete amputatsiooni.

Enam kui 330 ml inimest elab planeedil diabeediga. Diabeetiline neuropaatia on diabeedi kõige sagedasem tüsistus. See areneb 60–90% patsientidest, umbes 5-15 aastat pärast haiguse algust. Oht on sama ohtlik ka I ja II tüüpi diabeediga inimestele.

Diabeetilise neuropaatia tekkimist põhjustavad tegurid:

  • kõrgenenud veresuhkru tase;
  • kõrge vererõhk;
  • geneetiline sõltuvus;
  • suitsetamine ja joomine.
Diabeetilise neuropaatia ravi on pikk ja kallis. Kuid enamikul juhtudel on võimalik taastada närvid ja vabaneda haiguse ilmingutest.

Kuidas närvid töötavad

Haiguse olemuse selgitamiseks mäletame, kuidas närvisüsteem toimib. See koosneb närvirakkudest - neuronitest. Neil on keha ja 2 tüüpi protsessid: pikad aksonid ja lühikesed hargnenud dendriidid.

Anatoomiliselt jagatud kesk- ja perifeersed närvisüsteemid. Keskosas on aju ja seljaaju, võib öelda, et need koosnevad neuronite kehadest. Perifeerne närvisüsteem on närvirakkude protsessidest koosnevad närvid. Nad erinevad kehast aju ja seljaaju kaudu.

Samuti on närvisüsteemi jagunemine somaatiliseks ja vegetatiivseks. Somaatiline NA juhime teadlikult. Ta juhib skeletilihaste tööd. Aga vegetatiivne süsteem reguleerib näärmete ja siseorganite tööd ning ei sõltu meie tahtest.

Närv koosneb tuhandetest peenest kiududest - närvirakkude protsessidest, mis on kaetud müeliiniga ja sidekoe endoneuritis. Signaalide paremaks juhtimiseks on kiud kokku pandud õhukestesse kimpudesse, mis on ühendatud lahtise sidekoe - perineuriumi - ümbrisega. Perineuriumis liiguvad arterid ja veenid, mis annavad närvile toitumist. Õhuke kimp kogutakse kokku ja kaetakse tiheda sidekoe epineuriumiga. Selle ülesanne on kaitsta närvi kahjustuste eest. Seda kogu struktuuri nimetatakse närvi pagasiks.

Närvid - on kolm tüüpi:

  • Tundlikud närvid. Koosneb tundlikest (afferentsetest) närvirakkudest. Neil on ühes otsas retseptorite sensoorsed rakud. Tänu sellele kuuleme, näeme, tunneme temperatuuri, rõhku, vibratsiooni, valu, eristame maitset ja lõhna. Retseptoriga kokkupuutes tekib selles närviimpulss. Närvi kaudu, nagu traadiga, edastatakse see ajusse ja töödeldakse seal. Võime eeldada, et aju näeme, kuuleme ja tunneme valu.
  • Mootori närvid koosnevad mootorikiududest. Aju kaudu edastatakse närvi impulss-käsk kõigile meie lihastele ja organitele. Ja nad reageerivad järsult kokkutõmbumisega või lõõgastumisega.
  • Segatud närvid koosnevad motoorsete ja sensoorsete närvirakkude kiududest ja võivad täita mõlemaid funktsioone.
Iga sekund annab meie närvisüsteem kehale ja koordineerib kõiki elundeid. Seetõttu põhjustab selle kahjustamine tõsiseid terviseriske.

Mis juhtub närvisüsteemiga suhkurtõve korral

Kui suhkurtõbi inimese veres ei ole glükoosi tase stabiilne. Kui see langeb, närvirakud nälga. Kui glükoos on liiga palju, põhjustab see vabade radikaalide teket. Need ained oksüdeerivad rakud ja põhjustavad hapnikušoki. Suurenenud glükoosisisaldusega kaasneb sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumine kudedesse. Need süsivesikud häirivad vee ja mineraalide imendumist rakkudes, mis viib närvikiudude turse.

Kui inimesel on ka kõrge vererõhk, siis toimub väikeste kapillaaride spasm, mis toidab närviraket. Selle tulemusena kogevad rakud hapniku nälga ja surevad.

Viimastel aastatel arvatakse, et muutunud geen, mis on pärilik, mängib suurt rolli diabeetilise neuropaatia arengus. See muudab neuronid tundlikumaks kõrgendatud glükoositaseme mõjude suhtes. Neuronite protsessid lõhuvad ja ei suuda signaali edastada. Samuti hävitatakse müeliinist aksonite mantel, mis on ette nähtud närvikiudude isoleerimiseks ja impulsi hajutamise vältimiseks.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Diabeetilise neuropaatia sümptomid sõltuvad sellest, millisest närvisüsteemi osast haigus enam mõjutab. Käesolevas artiklis käsitleme ainult perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Kuigi diabeet on halvenenud ja kesknärvisüsteem ja eriti ajukoor. Seda komplikatsiooni nimetatakse diabeetiliseks entsefalopaatiaks.

Kui see mõjutab perifeerset närvisüsteemi, ilmnevad sümptomid mõne kuu pärast. See on tingitud asjaolust, et keha närvid võtavad väga palju, alguses, terveid närve, hävitatavate funktsioone. Käed ja jalad kannatavad esimesena, sest pikema närvikiudude korral esineb rohkem kahjustusi.

Sensoorne neuropaatia

See on sensoorsete närvide kahjustus, mis avaldab moonutatud tundeid sümmeetriliselt näo mõlemale jalale, käele või küljele.

  1. Ülitundlikkus stiimulite suhtes (hüperesteesia)
    Seda avaldab indekseerimine, kihelus, põletamine või chilliness, aeg-ajalt terav dagger valu. Selle põhjuseks on närvide rikkumine, mis põhjustab naha retseptorite aju ebapiisavat signaalimist.
  2. Ebapiisav vastus stiimulitele
    • Vastuseks mistahes nahaärritusele võib tekkida valu (stroking, tirling). Niisiis ärkab inimene valu tõttu tekke puudumise tõttu.
    • Vastuseks ühele stiimulile, nagu valgus, tekivad paljud tunded: tinnitus, suu ja lõhn. „Isolatsioon” on häiritud närvirakenduses ja silma tekkinud erutus laieneb teistele retseptoritele (lõhn, maitse ja kuulmisretseptorid).
  3. Desensitiseerimine või tunne täielik kadu.
    Esimesed ilmingud esinevad jalgadel ja peopesadel, seda nähtust nimetatakse "sokkideks ja kindadeks sündroomiks". Inimesel on tunne, et ta tunneb objekti kindad ja kõnnib, mitte paljajalu, vaid villased sokid. Paljud kahjustused närvirakke erinevates osades häirivad signaale retseptoritelt ajusse sisenemiseks.
Motor neuropaatia

See on motoorsete närvide kahjustus, mis edastab aju käsud lihastele. Sümptomid arenevad järk-järgult, nad suurenevad puhkuse ajal ja öösel.

  1. Stabiilsuse kaotus kõndimisel
    Vähenenud tundlikkus toob kaasa asjaolu, et jalad muutuvad nn "vatt", lihased ei allu ja hakkavad järk-järgult atrofeeruma.
  2. Mootori koordineerimise rikkumine
    See on tingitud kraniaalnärvide kahjustustest, mis edastavad andmeid ajusse vestibulaarsest seadmest, mis vastutab keha asukoha eest kosmoses.
  3. Piirates liigeste liikuvust, paisuvad ja deformeeruvad
    Esimene on varvaste ja käte liigesed. Alguses muutub väikeste sõrmede ja siis ülejäänud sõrmede sirgendamine raskeks. Suhkru taseme kõikumine häirib liigeste ja luude mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust, põhjustades nende põletikku ja kasvu.
  4. Lihaste nõrkus ja nõrkus käes ja jalgades
    Normaalse lihasfunktsiooni jaoks vajavad nad head vereringet ja innervatsiooni. Diabeedi korral on mõlemad tingimused rikutud. Lihased muutuvad nõrgaks ja inimene ei tunne oma liigutusi. Haiguse algstaadiumis muutuvad lihased närviliseks ja aja jooksul vähenevad nende maht ja atroofia.
Autonoomne neuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia korral on häiritud autonoomse närvisüsteemi närvid, mis vastutavad siseorganite toimimise eest. Selle tulemusena saavad organid moonutatud käske, hapniku ja toitainete sisaldus halveneb.

  1. Häired seedesüsteemis
    • neelamishäire;
    • mao sfinktrid on lõdvestunud, mis põhjustab sagedast röhitsust, kõrvetised;
    • kõhukrambid, mis viivad oksendamiseni;
    • väheneb soole liikuvus - tekib krooniline kõhukinnisus;
    • See juhtub, et soole motoorika kiireneb, seejärel tekib kõhulahtisus kuni 20 korda päevas, sagedamini öösel. Samas ei kaota inimene kaalu, sest toidul on aega seedida.
    Seedetrakti töö vajab pidevalt NA reguleerimist ja närvide häired põhjustavad seedetrakti ebaõnnestumist.
  2. Vaagna organite häired
    • impotentsus. Atraktsioon püsib, kuid peenise täitmine verega halveneb. See on tingitud laeva inervatsiooni ja töö rikkumisest südamlikes kehades.
    • vähenenud põie toon. Kusepõie lihased ei saavuta signaali, et see lepingule jõuaks ja see veniks. Urineerimine muutub harva (1-2 korda päevas) ja aeglane. Põis on täielikult tühi. See jääb pidevalt uriiniks ja see toob kaasa bakterite paljunemise ja tsüstiidi tekke.
  3. Südamehäired
    • südamepekslemine;
    • südame rütmihäire - arütmia;
    • tõsine nõrkus püsti tõusta, mis on seotud vererõhu langusega püstises asendis;
    • südame tundlikkuse vähendamine, isegi südameatakk on valutu.
    Süda nõuetekohane toimimine sõltub autonoomsete närvide reguleerimisest. Mõned neist kiirendavad südame tööd suurenenud koormuse ajal, samas kui teised aeglustavad kokkutõmbeid, võimaldades südant puhata. Diabeetilise neuropaatia korral on tasakaal häiritud ja süda töötab valesti. Sellega seoses suureneb ulatusliku südameinfarkti oht järsult.
  4. Naha muutused
    Higinäärmete töö on katki. Alguses on tugev higistamine, eriti öösel keha ülemises osas. Ka nägu ja jalad higistavad palju. Subkutaansete kapillaaride laienemine põhjustab naha punetust ja põsepuna.
    Aja jooksul eraldavad higinäärmed kapillaarsete spasmide tõttu ebapiisavat higi ja nahk muutub kuivaks. Sellele ilmuvad kohad, kus on palju kontsentreeritud melaniinipigmenti ja sellest ilma jäetud kahvatuid alasid.
    Naha kaitsev funktsioon on halvenenud ja see toob kaasa asjaolu, et mistahes mikrotrauma asukohas ilmneb mädane põletik. See võib põhjustada jäsemete gangreeni ja amputatsiooni.
  5. Ähmane nägemine
    Närvi kahjustused põhjustavad õpilase reguleerimist. See on nägemishäire, eriti pimedas.

Diabeetilise neuropaatia diagnoos

Ajalugu võtmine

On väga oluline, et neuroloog saaks täielikku teavet kõikide muutuste kohta kehas. Selleks kasutatakse spetsiaalseid skaalasid ja küsimustikke: neuroniliste sümptomite Michigani skaala, neuroloogiliste sümptomite ulatust, sümptomite üldist ulatust.

Teie üksikasjalikud vastused aitavad teil teada, millised närvid mõjutavad ja määravad haiguse arengu ulatuse.

Kontroll

Uurimise käigus uurib arst jalgade ja peopesade liigesed, mille deformatsioon räägib diabeetilisest neuropaatiast. Määrake, kas naha punetus, kuivus ja koorimine. Erilist tähelepanu pööratakse esimesele kannatavatele jalgadele. Erilist tähelepanu väärivad kuivus või liigne higistamine, kõhupiirkonnad, sigad, põletikualad ja haavandid.

Vibratsiooni tundlikkuse uuring

Korraldab Ruedel-Seifferi lõpetatud häälestustahv. See on terasest kahvel, millel on käepidemel plastikotsak. Hambad tabavad ja häälestamise kahvli hakkab vibreerima.

Vibreeriva kahvliharja käepide on asetatud mõlema jala suurele varbale ja teistele osadele. Uuring viiakse läbi kolm korda. Kui te ei tunne 128 Hz sageduste kõikumise sagedust, näitab see vähenenud tundlikkust ja diabeetilise neuropaatia arengut.

Reljeefse tundlikkuse määramine

Tundlikkuse taset mõõdetakse spetsiaalse seadme abil - monofilament. See tööriist sarnaneb pliiatsiga, millele on kinnitatud paks tükk. Arst vajutab nahale 2 sekundit sellisel pingutusel, et püügiliin on kaardunud. Iga punkti uuritakse 3 korda.

Samal eesmärgil, kasutades puuvilla pungasid või vatitükke, mis viiakse läbi peopesade ja jalgade erinevates osades. Esmalt puudutage küünarvarre nahka nii, et sa tead, mida oodata. Siis palutakse sul silmad sulgeda. Arst puudutab alajäsemete nahka ja te räägite oma tundetest. Alusta sõrmedest ja juhtida ülespoole. Seega määrake, kus tundlikkus ei ole ja kuhu see salvestatakse. See aitab määrata, kus närvikiud on kahjustatud.

Temperatuuritundlikkuse määramine

Proov on valmistatud seadmest, mis näeb välja nagu väike silinder, mille üks ots on metall ja teine ​​plast. Nad puudutavad vaheldumisi nahka.

Kui te ei tunne metalli ja plasti temperatuuri erinevust, kinnitab see diabeetilise neuropaatia arengut.

Valu tundlikkuse määramine

Valu tundlikkust kontrollitakse nüri neuroloogilise nõelaga, ühekordselt kasutatava hambaorkuga või spetsiaalse hammasrattal. Arst palub teil sulgeda silmad ja kihutab nahka suurest varbast jalgsi siseküljele. Kui te tunnete ainult puudutust, kuid mitte süstimise valu, näitab see närvikiudude rikkumist.

Diabeetilise neuropaatia reflekside hindamine

  • Põlve jerk. Arst tabab patelli all olevat kõõlust neuroloogilise haamriga. Kui see ei vähenda reie nelinurkset lihast, tähendab see närvikahjustusi.
  • Achilleuse refleks. Teil palutakse põlvitada diivanil. Arst lööb Achilleuse kõõluse kreeni kohal malleusega. Tavaliselt paindub jalg. Kui see ei juhtu, võib-olla on neuropaatia.
Elektroneograafia ja elektromograafia

Sageli viiakse need protseduurid läbi närvide ja lihaste töö uurimiseks samaaegselt. Elektroneurograafi abil uurivad nad impulsi kiirust piki närvi ja kuidas nad reageerivad impulsile erinevatesse lihastesse, mis on ühe närvi poolt innerveeritud. Lihaste reaktsiooni tulemused registreeritakse elektromograafi abil paberilindil või muul kandjal.

Andurid on kinnitatud naha külge või lihasesse asetatakse õhukesed nõelelektroodid. Närvi stimuleerib elektrivoolu nõrk väljavool ja närvi abil fikseeritud andurite abil uuritakse selle levimise kiirust ja lihaste vastust.

Diabeetilise neuropaatia sümptom on:

  • hilinenud signaal. See võtab teda kauem läbi kahjustatud närvirakke;
  • vastuseks impulsile ei vähendata kõiki närvi poolt innerveerunud lihaskiude.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia ravil on kolm peamist valdkonda:

  1. vere glükoositaseme vähendamine;
  2. valu leevendamine;
  3. kahjustatud närvikiudude taastamine.
Suhkru taseme normaliseerimine diabeetilises neuropaatias

Diabeetilise neuropaatia ravi peamine ülesanne on suhkru taseme normaliseerimine. Selleks kasutage ravimeid, mis vähendavad vere glükoosisisaldust. Need on jagatud 3 gruppi:

  1. Suurendage insuliini tootmist organismis:
    • meglitiniidid: nategliniid, repagliniid;
    • sulfonüüluurea derivaadid: gliklasiid, vedelik, glimepiriid;
  2. Insuliinitundlikkuse sensibilisaatorid (sensibilisaatorid):
    • tiasolidiindioonid: rosiglitasoon, tsyglitasoon, troglitasoon, englitasoon;
    • biguaniidid: metformiin, fenformiin;
  3. Süsivesikute imendumise rikkumine soolestikus:
    • alfa-glükosidaasi inhibiitorid: akarboos, miglitool.
    Endokrinoloog valib iga patsiendi jaoks eraldi ravimi. Kui ravi oli ebaefektiivne, määratakse insuliin. Sõltuvalt haiguse omadustest peab see olema 1-3 korda päevas.
See juhtub, et pärast glükoosi taseme normaliseerumist suurenevad diabeetilise neuropaatia sümptomid. See tingimus võib kesta kuni 2 kuud. See keha reaktsioon ütleb, et vastupidised muutused toimuvad närvis ja need taastatakse.

Ravimid valu leevendamiseks ja närvide taastamiseks

Autonoomne neuropaatia

Diabeediga patsienti võib mõjutada ükskõik milline autonoomne funktsioon ja kahjustus on hajutatud.

Kliinilisest pildist domineerib aga ükskõik millise süsteemi lüüasaamine, mis võimaldab meil tuvastada mitmeid täpselt määratletud sündroome.

Kardiovaskulaarne autonoomne neuropaatia

Kliinika, diagnoosimine ja mittemeditsiiniline ravi
Kardiovaskulaarse neuropaatia kõige varasemad kliinilised sümptomid on normaalse öise bradükardia puudumine ja hingamisteede rütmihäirete kadumine, mis on märke kahjustusest. Tulevikus areneb kardiovaskulaarsete reflekside sümpaatiline denerveerimine, mis põhjustab kehva kehalise taluvuse. Võib-olla tänu südame ülitundlikkusele tsirkuleerivatele katehhoolamiinidele, areneb tahhüarütmia ja ootamatu surm. Samuti soodustab see valutut müokardiinfarkti.
Kliiniliselt ilmne ortostaatiline hüpotensioon näib üsna hilja. Südame löögisageduse varieeruvuse spektraalne analüüs on väga tundlik diagnostiline test südame autonoomse neuropaatia suhtes. Autonoomset kardiovaskulaarset neuropaatiat võib diagnoosida ka südame löögisageduse ja vererõhu kergesti läbi viidud uuringute põhjal.
Tuleb märkida, et ükski tabelis kirjeldatud testidest ei diagnoosinud usaldusväärselt autonoomset kardiovaskulaarset neuropaatiat, kuid kompleksis annavad nad üsna täpse hinnangu.
Raske autonoomse neuropaatiaga patsientidel ei tõuse südame löögisagedus ja norepinefriini plasmataseme tõus, mis põhjustab ortostaatilist hüpotensiooni. Kuid autonoomsete kardiovaskulaarsete neuropaatiate piirjoonte ilmingute korral võivad ravimid (diureetikumid, tritsüklilised antidepressandid, fenotiasiidid, nitraadid, beetablokaatorid või insuliin) tekitada pöörduvat ortostaatilist hüpotensiooni. Sellega seoses võimaldavad ülaltoodud lihtsad diagnostilised testid kiiresti jälgida autonoomse neuropaatia ilminguid ravi taustal.
Kaks täiendavat faktorit võivad autonoomset neuropaatiat põdevatel patsientidel hüpotensiooni süvendada: 1) toidu tarbimine vähendab järsult rõhku primaarse autonoomsete häiretega patsientidel ja tekitab ortostaatilist hüpotensiooni; 2) insuliin alandab vererõhku ainult autonoomse neuropaatiaga patsientidel. Kuid mõnedel patsientidel võivad need omadused olla tõeline probleem.
Suremus autonoomse kardiovaskulaarse neuropaatiaga patsientidel ulatub järgmise 5 aasta jooksul 25% -ni ja see on sõltumatu riskitegur suremuse suurenemiseks. Kõrvaltoime võib olla tingitud asjaolust, et iseseisva neuropaatiaga patsientidel on reeglina muud diabeedi tüsistused, mis suurendavad suremust. Näiteks võib tekkida vaikne müokardiinfarkt või intervall Q-T, mis suurendab suremust.
Üldiselt ei ole peale T1DM-i glükeemia hoolika kontrollimise ka teisi efektiivseid vahendeid kardiovaskulaarse autonoomse neuropaatia vältimiseks. Ortostaatilise hüpotensiooni ravi koosneb kahest komponendist - mittefarmakoloogilisest ja farmakoloogilisest.


Mittefarmakoloogiline ravi hõlmab järgmisi meetmeid: t

  • Patsiendi oskuste õpetamine mitte seista ja mitte kiiresti üles tõusta. Tuleb selgitada, et ortostaatilised sümptomid on hommikul, pärast söömist rohkem väljendunud, kui käed tõusevad südame asendi ja soojuse kohal.
  • Soovitame suurendada soola tarbimist. Patsientidel, kellel on autonoomne neuropaatia, võib häirida naatriumi imendumist, mida saab kompenseerida soola tarbimise liberaliseerimisega.
  • Vältige diureesi suurenemist kalduvas asendis. Suhtelise hüpovoleemiaga patsiendid suurendasid öise diureesi, mis halvendab ortostaatilise hüpotensiooni ilminguid hommikul. Öine diureesi võib vähendada, kui magad on voodi ülemise otsaga.
  • Vähendage venoosse voodi mahtu. Päeva jooksul soovitatakse patsientidel kanda pikki elastseid sokke või sukad, mis suruvad tihedalt jalgade pindmised veenid. Diabeetilise neuropaatia tõttu ei saa seda rakendada kõik, kellel on diabeet. Kuna suurim venoosse vere kogunemine leiab aset kõhupiirkonnas, võib kasutada tihedaid kõhu sidemeid, võib-olla isegi kõigepealt.
  • Lamades tuleb eemaldada pingelised elastsed sokid või sukad, sest see võib stimuleerida diureesi ja hüpertensiooni.

Seedetrakti autonoomne neuropaatia


Kliinilised ilmingud


Suhkurtõve korral võib mõjutada seedetrakti ükskõik millist osa, mis ilmneb järgmiste häiretega:

  • düsfaagia;
  • kõhuvalu;
  • iiveldus;
  • imendumishäire;
  • väljaheite inkontinents;
  • kõhulahtisus;
  • kõhukinnisus

Mittespetsiifilised seedetrakti (GI) sümptomid diabeedihaigetel on sageli seotud difuusse, kuid halvasti väljendunud GI autonoomse düsfunktsiooniga, mis põhjustab vistseraalsete organite motivatsiooni.
75% -l diabeediga patsientidest avastatakse söögitoru motoorika rikkumine üksikasjaliku uurimise ajal. Mootori düsfunktsioon avaldub peristaltilise aktiivsuse vähenemises koos topelt- ja kolmekordse kontraktsioonipiigi või muu kahjustatud peristaltikaga, samuti söögitoru alumise sfinkterli nõrkusega. Söögitoru talitlushäire on nii autonoomse neuropaatia jaoks nii iseloomulik, et selle puudumine seedetrakti häiretega patsiendil on ettekäändeks soole düsfunktsiooni põhjuste otsimiseks peale diabeedi. Söögitoru liikumishäired ilmnevad düsfaagia, ebamugavustunne rinnaku taga ja põletustunne südame piirkonnas. Kuigi paljudel patsientidel avastatakse söögitoru düsfunktsioon ainult instrumentaalselt ja see ei põhjusta patsiendil sümptomeid. Söögitoru düsfunktsiooni korral tuleb osteoporoosi ravis kasutatavate bisfosfonaatide määramisel olla eriti ettevaatlik, sest söögitorus viibides võivad nad põhjustada söögitoru haavandeid, perforatsiooni ja verejooksu ning mediastiniiti.
Elektrogastrograafia kasutuselevõtuga oli võimalik tuvastada, et diabeetilises gastropaatias on täheldatud arütmiat, tahhigastriaid, bradygastriaid, pylorospasmi ja hüpomotoorseid pea. Orgaanilised kahjustused ilmnevad gastropareesiga, antral dilatatsiooni ja obstruktsiooniga, haavandite, põletiku ja bezoari moodustumisega (võõrkeha maos). Diabeetiline gastroparees esineb 25% diabeediga patsientidest. Viivitusega mao tühjenemine (gastroparees) põhjustab iiveldust, oksendamist, varajast küllastustunnet, kõhupuhitust pärast söömist, epigastraalset valu ja anoreksiat. Viivitusega toidu tarbimine tekitab probleeme glükoosisisaldust vähendava ravi valikul, kuna sellega kaasneb glükeemia ettearvamatu suurenemine või vähenemine.
GI sümptomite kontrollimine, peegeldades seedetrakti ülemist trakti, viiakse läbi vedeliku läbipääsu instrumentaalse hindamise abil. Kuigi objektiivsete andmete ja subjektiivsete sümptomite vahel puudub tihe seos, eriti kui need on mõõdukalt väljendunud. Sellisel juhul tuleb läbi viia diferentsiaaldiagnoos mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandiga ja maovähiga.
GI autonoomse neuropaatia korral tuleks vältida dieeti, mille toitumine on kõrgenenud, kuna need viivitavad mao tühjenemisega ja põhjustavad kõhul tihedate kivide toitainete moodustumist (bezoar).

Farmakoteraapia gastroparees
Gastropareesi korral on dopamiini antagonistid, metoklopramiid või domperidoon (motilium) efektiivsed ning viimasel on vähem kõrvaltoimeid ja seda võib määrata metoklopramiidi talumatuse suhtes. Erütromütsiini positiivne toime gastropareesil on tingitud asjaolust, et see aktiveerib motiliini retseptoreid, aktiveerides mao liikuvust. Ta nimetatakse annuseks 250 mg 0,5 tundi enne sööki. Clofelini, alfa-2-adrenergiliste retseptorite antagonisti, kasutatakse diabeetilise kõhulahtisuse raviks. Samuti kõrvaldab see kõhupuhituse, iivelduse ja oksendamise, kuid võib suurendada ortostaatilist hüpotensiooni.
Ravimiteraapiale mittevastava gastropareesi korral kasutatakse mao elektrostimuleerimist - elektriline stimulaator (Medtronic) implanteeritakse laparoskoopiliselt või laparotomiliselt mao seroosse membraanini. Hallake seda eemalt, valides sümptomeid kõrvaldava stimuleerimisrežiimi.
Gastropareesi ebaõnnestunud konservatiivse ravi korral kasutatakse kirurgilisi meetodeid - gastrostoomia või eunostoom.

Diabeetiline kõhulahtisus

Diabeetiline kõhulahtisus esineb 20% diabeediga patsientidest. Tavaliselt võib valutut, seda tavaliselt öösel esineda, kombineerida väljaheiteinkontinentsi ja järgida kõhukinnisuse perioodi. Peaks läbi põhjalikud diferentsiaaldiagnoosimist muud kõhulahtisuse põhjustajad: sorbitool osana spetsialiseeritud tooteid diabeetikutele, metformiin, akarboos, laktoositalumatuse, eksokriinne kõhunäärmepuudulikkus, tsöliaakia, kollageenkoliit koliit, amioloidoz, kartsinoidsed glkzhagonoma, gastrinoom, VIPoom ja kergesti Glandin tootva kasvajad.
Ravi sõltub kõhulahtisusega kaasnevatest häiretest. Tsöliaakia ja pankrease puudulikkuse korral määratakse vastavalt gluteenivaba dieet ja kõhunäärme ensüümid. Antibiootikumravi on võimalik, kui avastatakse soole mikrofloora liigne kasv või seda ei saa välistada. Hüdrofiilseid toidulisandeid, nagu psüllium (fütokliin), võib määrata, kui kõhulahtisus vaheldub kõhukinnisusega, kuid neid tuleb ettevaatusega määrata patsientidele, kellel on suurem tõenäosus bezoari tekkeks. Kolestüramiin vähendab sapphapete sisaldust seedetraktis, mis võib põhjustada soole ärritust. Traditsioonilistel sünteetilistel opioididel, difenoksülaadil või imodiumil on hea antidiarrheaalne toime ja seda võib määrata diabeetilise kõhulahtisuse varases staadiumis. Kõhulahtisuse korral taastab klonidiin adrenergilise düsfunktsiooni, vähendades soole suurenenud liikuvust. Hiljuti on diabeetilise kõhulahtisuse ravis näidatud oktreotiidi, kaasa arvatud pikenenud, efektiivsust, tõenäoliselt gastroenteropankioossete peptiidide pärssimise kaudu, mis eeldatavasti mängib rolli kõhulahtisuse ja elektrolüütide häirete tekkimisel sooles. Kuid mõnedel patsientidel võivad sümptomid süveneda, tavaliselt steatorröa tõttu. See on väga kallis ravim ja seda määratakse, kui teised ravimid ei aita.

Kõhukinnisus

Kõhukinnisus esineb 25% diabeediga patsientidest ja 50% juhtudest, kellel on autonoomne diabeetiline neuropaatia. Nende ravi algab rõhuasetusega tervislikule eluviisile - regulaarne kehaline aktiivsus (näiteks jalgsi käimine), vedeliku ja toidulisandi piisav tarbimine. Paljudel patsientidel on hea toime, kui tarbitakse väga lahustuvaid toidulisandeid hüdrofiilse kolloidi kujul (1-2 supilusikatäit psülliumi) üks kuni kolm korda päevas, mida tuleb võtta koos toiduga ja mida ei manustata vahetult enne magamaminekut. Osmootsed ained nagu sorbitool või laktuloos avaldavad samuti mõju. Nende annuseid saab tiitrida efektiivseks. Sümptomite ilmnemisel võib osmootilisi lahtistavaid aineid kasutada ebaregulaarselt (30 ml magneesiumi või antatsiidide emulsiooni). Vältida tuleb soolestiku peristaltikat stimuleerivaid laksatiivseid ravimeid, kuna need võivad kahjustada pikema kasutusega jämesoole mesenteriaalset plexust. Kui püsiv kõhukinnisus määrab vilja, sest see mõjutab jämesoole silelihaseid.

Reproduktiivne düsfunktsioon
Retrograadne ejakulatsioon peegeldab ejakulatsiooni ajal välise vesikulaarse sulgurlihase sulgemise ja avamise vahelise koordineerimise puudumist. See avaldub meeste viljatuses ja diagnostiline märk on sperma avastamine uriinis pärast ejakulatsiooni. Seda sperma võib kasutada kunstlikuks viljastamiseks.
Diabeediga meestel on erektsioonihäired (peenise jäikus ei ole suguühe korral) tavaliselt neuropaatilised, kuid võivad olla seotud ka psühhogeense, neurogeensete, endokriinsete, vaskulaarsete, ravimitegurite, vanuseliste teguritega või nende kombinatsiooniga. Normaalse hommikuse erektsiooni ja impotentsuse säilitamine, mis ilmneb ainult teatud seksuaalpartneriga, näitab erektsioonihäire psühhogeenset olemust. On võimalik läbi viia spetsiaalne instrumentaalne uuring, mis registreerib öiste erektsioonide, mis objektiivistavad erektsiooni rikkumist.
Diabeediga patsientidel on erektsioonihäirete puhul vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos, eelkõige hüpogonadismi ja hüperprolaktineemia korral. Proksimaalne arteriaalne puudulikkus on kergesti diagnoositav instrumentaalselt ja sellega võib kaasneda erektsioonihäired. Kuid selle kirurgiline eemaldamine ei taasta tavaliselt erektiilset funktsiooni.
Antihüpertensiivsed, antikolinergilised, antipsühhootilised, antidepressandid, ravimid, barbituraadid, alkohol ja amfetamiinid on ravimid, mis tekitavad erektsioonihäireid. Sellisel juhul tuleb ravimit võimalikult palju muuta. Neuropaatiline impotentsus on tavaliselt, kuid mitte alati, kaasas teiste diabeetilise neuropaatia ilmingutega.
Neurogeensete etioloogiate erektsioonihäirete raviks on peamiseks 5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitoriks - sildenafiiltsitraat. Selle toime tulemusena stimuleeritakse peenise õõnsate kehade verevarustust. Nendeks ravimiteks on: Cialis, Viagra jt.. Patsiente, kelle ravimid on ebaefektiivsed, võib implanteerida õõnsasse kehasse peenise proteesidega.

Diabeetiline põie düsfunktsioon

Diabeedi korral on põie düsfunktsiooni põhjuseks diabeetiline neuropaatia, mis viib põie vistseraalse innervatsiooni kadumiseni. Neurogeenset põie düsfunktsiooni täheldatakse sagedamini diabeedi 1 korral (40–50%) kui suhkurtõve 2 korral (25%) ja võrdselt mõlema soo puhul. Samal ajal, kui T1DM areneb pärast 10-aastast haigust ja langeb kokku perifeerse diabeetilise neuropaatia ilmumisajaga. Üldiselt on diabeetilise põie düsfunktsiooni (diabeetiline tsüstopaatia) esinemissagedus 1–3 1000 diabeedihaiget.
Diabeetiline tsüstopaatia avaldub esialgu põie ülevoolu tunde vähendamisel (tavaliselt toimub see tavaliselt 300-400 ml vedeliku kogunemise korral), urineerimise sageduse vähenemine (2-3 päevani ja mitte öösel, hoolimata polüuuriast). Hiljem on kaebusi põie puuduliku tühjendamise, nõrga uriini voolu, urineerimisaja pikenemise, uriini voolu katkemise kohta, mis on tingitud detruusori lihastoonuse järkjärgulisest kadumisest (põie sein). See viib kusepõie ebatäieliku tühjendamiseni ja uriinipeetusesse. Tulevikus esineb uriini lekke sümptomeid ja täielikku uriinipidamatust. Kuna ainult -25% patsientidest ise, ilma juhtivate küsimusteta, esineb iseloomulikke kaebusi, peab arst neid sümptomeid aktiivselt uurima kõigil patsientidel, kellel on pikaajaline haigus. Diabeetilise tsüstopaatiaga patsiendid on kalduvus kuseteede infektsioonidele.

  • uriinijäägi mõõtmine (normaalne 200 ml), mille maht on ultraheliga kergesti määratud;
  • urineerimise sageduse ja mahu registreerimine kolmeks päevaks (norm on -250-300 ml ja diabeetilises tsüstopaatias, 500-600 ml);
  • Uroflomeetria (inglise keeles: uroflowmetry, "uropotokometriya"), kus urineerimise tipus on selle kiirus tavaliselt> 20 ml / s ja diabeetilises tsüstopaatias - vähem kui 15 ml / sek. Urofloromeetriaga tehakse graafiline ülevaade uriini voolu omadustest - urineerimise maksimaalne ja keskmine mahumäär, urineerimise aeg, eritunud uriini maht ja teised.

Diabeetilise tsüstopaatia diagnoosikriteeriumid on üle 500 ml jääva uriini maht, urineerimine 6-8-tunnise intervalliga ja ruumala üle 600 ml ja kuplikujuline uroflomeetria kõver normaalse tippvooluga.
Diabeetilise tsüstopaatia ravimise põhieesmärk on kõrvaldada suurenenud uriinijäägikogus ja meetmed, et kompenseerida põie täite madalamaid sensoorset tundeid. Selle tulemusena on konservatiivne ravi urineerimine, mis sõltub ajast, mitte sensatsioonist.

  1. Urineerimisaeg iga 4-6 tunni järel.
  2. Kolmekordse urineerimise läbiviimine on urineerimise kordamine 3-5 minutit pärast esimest, kuni uriini eritumine on lõppenud. See nõuab tavaliselt urineerimist kõhulihastes, et suurendada kõhuõõne rõhku.
  3. Kui uriini jääkide kogus ületab 200-300 ml, hoolimata ülaltoodud meetmete rakendamisest, väheneb uroflow kõvera tipp, siis määratakse alfa-blokaatorid. Pange tähele, et ravi alfa-blokaatoritega ei ole soovitatav pikka aega.
  4. Kui uriini jääkide kogus ületab 500 ml, soovitatakse katetreerimist 1-3 korda päevas. Asümptomaatilise bakteriuria korral ei toimu profülaktilist keemiaravi, vaid ainult sümptomaatilise ravi korral.

Kui ülaltoodud meetodid on ebaefektiivsed, viiakse läbi kirurgiline uroloogiline korrektsioon - kusepõie kaela dissektsioon urodünaamilise takistuse riski vähendamiseks.

Muud autonoomsed sündroomid

Sümptomite kadumine - hüpoglükeemia prekursorid võivad olla autonoomse neuropaatia ilming, mis varjab hüpoglükeemia adrenergilisi sümptomeid. Selle tulemusena avaldub hüpoglükeemia patsiendile ootamatu teadvusekaotus. Positiivne mõju on glükeemia range ja sagedane enesekontroll ning võimalik, et glükeemia sihtväärtuste suurenemine. Mõnedel juhtudel võib olla kasulik insuliinianduriga ravi.
Autonoomne sudomotoorne düsfunktsioon ilmneb samaaegselt jäsemete asümptomaatilise anhüdroosiga ja keha ja näo suurenenud higistamisega (keskne hüperhüdroos). Seda võib vallandada söömise - higistamisega. Sudomotoorne düsfunktsioon rikub keha termoregulatsiooni mehhanisme, mis panevad patsiendid soojust šoki ja hüpertermiase.

Lisaks Depressiooni