Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia on arütmia tüüp, mida iseloomustab südameinfarkt (paroksüsm), mille südame löögisagedus on 140 kuni 220 või rohkem minutis, mis on põhjustatud ektoopilistest impulssidest, mis viib normaalse sinuse rütmi asendamiseni. Tahhükardia paroksüsmidel on järsk algus ja lõpp, erinevad kestused ja reeglina tavaline rütm. Ekstreemsed impulsid võivad tekkida atria, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste puhul.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia on arütmia tüüp, mida iseloomustab südameinfarkt (paroksüsm), mille südame löögisagedus on 140 kuni 220 või rohkem minutis, mis on põhjustatud ektoopilistest impulssidest, mis viib normaalse sinuse rütmi asendamiseni. Tahhükardia paroksüsmidel on järsk algus ja lõpp, erinevad kestused ja reeglina tavaline rütm. Ekstreemsed impulsid võivad tekkida atria, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste puhul.

Paroksüsmaalne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeenselt sarnane ekstrasüstooliga ning mitut järjestikku järgnevat ekstrasüstooli peetakse tahhükardia lühikeseks paroksüsmiks. Paroksüsmaalse tahhükardia korral töötab süda ebaökonoomselt, vereringe on ebaefektiivne, mistõttu kardiovaskoloogia paroxysms, mis arenevad kardiopatoloogia taustal, põhjustavad vereringe ebaõnnestumist. 20–30% patsientidest, kellel on pikaajaline EKG-seire, avastatakse paroksüsmaalset tahhükardiat erinevates vormides.

Paroksüsmaalse tahhükardia liigitamine

Patoloogiliste impulsside paiknemise kohas on isoleeritud paroksüsmaalse tahhükardia atriaalsed, atrioventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid. Kõrval- ja atrioventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad kombineeritakse supraventrikulaarses (supraventrikulaarses) vormis.

Kursuse olemuse järgi esineb ägedaid (paroksüsmaalseid), pidevalt korduvaid (kroonilisi) ja pidevalt korduvaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme. Pidevalt taanduva vormi kestus võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset laienenud kardiomüopaatiat ja vereringehäireid. Arengumehhanismi kohaselt erinevad supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia vastastikune (seotud sinuse sõlme taastekke mehhanismiga), ektoopilised (või fokaalsed), multifokaalsed (või multifokaalsed) vormid.

Paroksüsmaalse tahhükardia arengu mehhanism põhineb enamikul juhtudel impulsside taaskehtestamisel ja ergutamise ringlevikul (vastastikusel sissepääsumehhanismil). Harvemini tekib tahhükardia paroksüsm, mis on tingitud anomaalse automatismi ektoopilisest fookusest või depolarisatsioonijärgse aktiivsuse fookusest. Vaatamata paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismile eelneb sellele alati löögi tekkimine.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

Etioloogiliste tegurite kohaselt on paroksüsmaalne tahhükardia sarnane ekstrasüstoolidega, samas kui supraventrikulaarne vorm on tavaliselt põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiveerumisest ja ventrikulaarsest südamelihase põletikulistest, nekrootilistest, düstroofilistest või sklerootilistest kahjustustest.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarses vormis paikneb ektoopiline erutuskoht juhtivussüsteemi ventrikulaarsetes osades - Tema kimbu, selle jalad ja Purkinje kiud. Ventrikulaarse tahhükardia tekkimist täheldatakse sagedamini eakatel meestel, kellel on koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, müokardiit, hüpertensioon ja südamepuudulikkus.

Paroksüsmaalse tahhükardia tekkimise oluline eeltingimus on kaasasündinud looduse südamelihase täiendava impulsijuhtimise tee olemasolu (vatsakeste ja aatriumi vahelise ctari tagumine, möödudes atrioventrikulaarsest sõlmedest; Machheimi kiud vatsakeste ja ventrikulaarse atrioventrikulaarse vahel) ja sellest tulenevad müokardi kahjustused (müokardiit, infarkti infarkt, infarkti infarkt); Täiendavad impulsside teed põhjustavad müokardi kaudu patoloogilist ergastamist.

Mõnel juhul tekib atrioventrikulaarses sõlmes nn pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib atrioventrikulaarse ristmiku kiudude koordineerimata toimimiseni. Kui juhtiva süsteemi kiudude pikisuunaline dissotsiatsioon ilmneb ilma kõrvalekalleteta, siis teine, vastupidi, viib ergastuse vastupidises (tagasimineku) suunas ja on aluseks impulsside ringikujulisele liikumisele atriast vatsakesteni ja seejärel piki retrograde kiude tagasi aatriumi.

Lapsepõlves ja noorukieas esineb mõnikord idiopaatilisi (olulisi) paroksüsmaalseid tahhükardiaid, mille põhjust ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensete vormide aluseks on psühho-emotsionaalsete tegurite ja suurenenud sümpatomadrenaalse aktiivsuse mõju ektoopiliste paroksüsmide tekkele.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Tahhükardia paroksüsmil on alati järsk eriline algus ja sama lõpp, samas kui selle kestus võib varieeruda mitme päeva ja mitme sekundi vahel.

Patsient tunneb paroksüsmi algust südame piirkonnas impulssina, muutudes südame löögisageduseks. Südame löögisagedus saavutab paroksüsmi ajal 140-220 või rohkem minutis, säilitades samal ajal õige rütmi. Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga võib kaasneda pearinglus, pea müra, südame kokkutõmbumise tunne. Harvem, mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid - afaasia, hemiparees. Supernentrikulaarse tahhükardia paroksüsmi kulgemine võib ilmneda autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge subfebriil. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuriat mitu tundi, suure hulga kerge ja madala tihedusega uriiniga (1.001–1.003).

Pikaajaline tahhükardia paroksüsm võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestuse tekkimist. Kardiopatoloogiaga patsientidel on paroksüsmaalne tahhükardia taluvus. Ventrikulaarne tahhükardia areneb tavaliselt südamehaiguste taustal ja on tõsisem prognoos.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüsistused

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormiga, mille rütmide sagedus on üle 180 löögi. minutis võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Südametoodangu vähenemine tahhükardia paroksüsmi ajal põhjustab südame pärgarterite verevarustuse ja südame lihaste isheemia vähenemist (stenokardia või müokardiinfarkt). Paroksüsmaalse tahhükardia kulgemine viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoos

Paroksüsmaalset tahhükardiat saab diagnoosida tüüpilise rünnakuga, millel on äkiline algus ja lõpetamine, ning andmed südame löögisageduse uuringust. Tahhükardia supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid erinevad suurenenud rütmi taseme poolest. Ventrikulaarse tahhükardia korral ei ületa südame löögisagedus tavaliselt 180 lööki. minutis ja vaguse närvi ergutamisega proovid annavad negatiivseid tulemusi, samas kui supraventrikulaarse tahhükardia korral saavutab südame löögisagedus 220-250 lööki. minutis ja paroksüsm peatatakse vaguse manöövriga.

EKG registreerimisel rünnaku ajal määratakse P-laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht vatsakese QRS-kompleksi suhtes, mis võimaldab eristada paroksüsmaalse tahhükardia kuju. Kodade vormi puhul on P-laine asukoht (positiivne või negatiivne) tüüpiline enne QRS-i kompleksi. Atrioventrikulaarsest ühendusest lähtuval paroksüsmil registreeritakse QRS-kompleksi taga asuv negatiivne hammas P või sellega ühendatud. Ventrikulaarse vormi jaoks on iseloomulik QRS-kompleksi deformatsioon ja laienemine, mis sarnaneb vatsakeste ekstrasüstoolidega; tavaline, muutmata hammas R-st saab registreerida

Kui tahhükardia paroksüsmi ei ole võimalik elektrokardiograafia abil kindlaks määrata, kasutatakse EKG igapäevast jälgimist, mis registreerib paroksüsmaalse tahhükardia (3 kuni 5 ventrikulaarse kompleksi) lühikesi episoode, mida patsiendid ei subjektiivselt tajuta. Mõningatel juhtudel, paroksüsmaalse tahhükardia korral, registreeritakse elektroodide intrakardiaalse manustamise teel endokardiaalne elektrokardiogramm. Orgaanilise patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame, südame MRI või MSCT ultraheli.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide ravi taktika lahendatakse, võttes arvesse arütmia vormi (atriaalne, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne), selle etioloogiat, rünnakute sagedust ja kestust, komplikatsioonide esinemist või puudumist paroksüsmide ajal (südame- või kardiovaskulaarne rike).

Enamik ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia juhtudest nõuab haiglaravi. Erandid on idiopaatilised variandid, millel on healoomuline suund, ja võimalus kiiresti leevendada konkreetse antiarütmilise ravimi sissetoomisega. Kui paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhükardiaga patsiendid on kardioloogiasse haiglasse paigutatud ägeda südame- või kardiovaskulaarse rikke korral.

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide planeeritud haiglaravi viiakse läbi sagedasel,> 2 korda kuus, tahhükardia rünnakutel põhjalikuks uurimiseks, terapeutilise taktika ja kirurgilise ravi näidustuste määramiseks.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku tekkeks on vaja erakorralisi meetmeid pakkuda kohapeal, esmase paroksüsmi või sellega kaasneva südame patoloogia korral on vaja samaaegselt kutsuda hädaolukorda.

Tahhükardia paroksüsmi leevendamiseks kasutavad nad vaginaalseid manöövreid, tehnikaid, millel on mehaaniline mõju vaguse närvile. Vaguse manöövrid hõlmavad pingeid; Valsalva manööver (katse jõuline väljahingamine suletud nina- ja suuõõnega); Ashneri test (ühtlane ja mõõdukas surve silmamuna ülemisele sisemisele nurgale); Chermak-Geringi test (rõhk ühe või mõlema unearteri piirkonnas, unearteri piirkonnas); katse indutseerida gag-refleks, ärritades keele juurt; hõõrudes külma veega jne. Vagum manöövrite abil on võimalik peatada ainult tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmide rünnakud, kuid mitte kõikidel juhtudel. Seetõttu on peamine abiaine paroksüsmaalse tahhükardia tekkimisel antiarütmiliste ravimite manustamine.

Hädaolukorras on näidustatud universaalse antiarütmikumi intravenoosne manustamine, mis on efektiivne kõikides paroksüsmide vormides: prokaiamiid, propranolo (obzidaan), aymaliin (giluritmal), kinidiin, ritmodaan (disopüramiid, rütmiline), etmosiin, isoptiin, kordaroon. Pikaajaliste tahhükardia paroksüsmide puhul, mida ravimid ei peata, kasutavad nad elektropulsi ravi.

Tulevikus toimub paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide ambulatoorne jälgimine kardioloogi poolt, kes määrab antiarütmilise ravi määra ja ajakava. Taandumisvastaste antiaritmiliste ravimeetodite eesmärk sõltub rünnakute sagedusest ja tolerantsusest. Pideva retsidiivivastase ravi läbiviimine on näidustatud paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidele, kes esinevad 2 või enam korda kuus ja vajavad meditsiinilist abi nende leevendamiseks; harvemate, kuid pikemaajaliste paroksüsmidega, mida raskendab akuutse vasaku vatsakese või kardiovaskulaarse rikke teke. Patsientidel, kellel esineb sageli lühikesi supraventrikulaarse tahhükardia episoode, mis on peatatud ise või vaginaalsete manöövritega, on relapsi vastase ravi näidustused küsitavad.

Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaline retsidiiviv ravi viiakse läbi antiarütmiliste ainetega (kinidiin-bisulfaadiga, disopüramiidiga, moratsiini, etatsiini, amiodarooniga, verapamiiliga jne), samuti südame glükosiididega (digoksiini, lanatosiidiga). Ravimi ja annuse valik toimub elektrokardiograafilise kontrolli ja patsiendi tervise kontrolli all.

P-adrenergiliste blokaatorite kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia raviks vähendab ventrikulaarse vormi üleminekut vatsakeste fibrillatsioonile. Β-blokaatorite kõige tõhusam kasutamine koos antiarütmiliste ainetega, mis võimaldab vähendada iga ravimi annust, ilma et see mõjutaks ravi efektiivsust. Südame glükosiidide pideva suukaudse manustamise teel saavutatakse tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmide kordumise ennetamine, vähendades nende sagedust, kestust ja raskust.

Kirurgilist ravi kasutatakse raskekujuliste paroksüsmaalsete tahhükardiate korral ja retsidiivivastase ravi ebaefektiivsuses. Kirurgiliseks abiks paroksüsmaalsele tahhükardiale, täiendavate impulssjuhtimise viiside (mehaaniline, elektriline, laser-, keemiline, kriogeenne) hävitamine (automaatika ektoopiline fookus), raadiosageduslik ablatsioon (südame RFA), südamestimulaatorite implanteerimine programmeeritud suplus- ja “põnevate” stimulatsioonide või implantaatidega. defibrillaatorid.

Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos

Paroksüsmaalse tahhükardia prognostilised kriteeriumid on selle vorm, etioloogia, krampide kestus, tüsistuste esinemine või puudumine, müokardi kontraktiilsuse seisund (nagu südamelihase tõsiste kahjustuste korral on suur akuutse kardiovaskulaarse või südamepuudulikkuse, ventrikulaarse fibrillatsiooni oht).

Kõige soodsam on paroksüsmaalse tahhükardia hädavajaliku supraventrikulaarse vormi kulg: enamik patsiente ei kaota oma töövõimet paljude aastate jooksul, harva on täieliku spontaanne ravimise juhtumeid. Müokardihaiguste põhjustatud supraventrikulaarse tahhükardia kulgu määrab suures osas arengu kiirus ja haiguse ravi efektiivsus.

Halvim prognoos on täheldatud paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi korral, mis areneb müokardi patoloogia taustal (äge infarkt, ulatuslik mööduv isheemia, korduv müokardiit, primaarne kardiomüopaatia, südamepuudulikkusest tingitud raske müokardiodüstroofia). Müokardi kahjustused aitavad muuta paroksüsmaalset tahhükardiat vatsakeste fibrillatsioonis.

Komplikatsioonide puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ellujäämine aasta ja isegi aastakümneid. Surmaga lõppenud juhtumid vatsakeste paroksüsmaalse tahhükardiaga esinevad tavaliselt südamepuudulikkusega patsientidel, samuti patsientidel, kes on eelnevalt ootamatult kliiniliselt surnud ja taaselustanud. Parandab paroksüsmaalse tahhükardia kulgu, pidevat retsidiivivastast ravi ja rütmi kirurgilist korrigeerimist.

Paroksüsmaalse tahhükardia ärahoidmine

Meetmed paroksüsmaalse tahhükardia olulise vormi ja selle põhjuste vältimiseks ei ole teada. Tahhükardia paroksüsmide tekkimise vältimine kardiopatoloogia taustal nõuab haiguse ennetamist, õigeaegset diagnoosimist ja ravi. Arenenud paroksüsmaalse tahhükardia korral on näidustatud sekundaarne profülaktika: provotseerivate tegurite (vaimne ja füüsiline pingutus, alkohol, suitsetamine), sedatiivsete ja rütmihäirete vastaste ravimite võtmine, tahhükardia kirurgiline ravi.

Paroxysm - mis see on?

Kodade virvendusparoksüsm

Kodade virvendus (I 48,0 - ICD-10 kood) on üks kõige sagedasemaid südame kontraktsioonide sageduse ja rütmi häirete tüüpe. Kodade virvendust nimetatakse ka kodade virvenduseks. Seda iseloomustab kodade laperdus.

Põhjused

Paroksüsmaalse kodade virvenduse põhjuseid võib jagada kahte rühma: südame- ja ekstrakardiaalne.

Sümptomid

Oluline: kui teil on järgmised sümptomid, peate kindlasti kokku leppima spetsialistiga. Kodade virvenduse paroksüsm võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse kestus varieerub tavaliselt 1-7 päeva jooksul. Kõige sagedamini avaldub paroksüsm 48 tunni jooksul. Sel ajal on täheldatud kodade virvendusele iseloomulikke sümptomeid:

  • Südamepekslemine;
  • Valu rinnus;
  • Nõrkus;
  • Pearinglus;
  • Hingamishäire;
  • Sage urineerimine;
  • Paanikahood;
  • Motiveerimata hirmu mõistus;
  • Minestamine

Diagnostika

Ravi

Taimsed paroksüsmid

Taimsed paroksüsmid (kriisid) on närvisüsteemi häirete paroksüsmaalsed ilmingud. Neile on iseloomulik suur kestus (kuni mitu tundi), mis võimaldab eristada vegetatiivset paroksüsmi epilepsiahoogudest, mis on sarnased sümptomites.

Põhjused

Sümptomid

Neuroloogi poole pöördumise põhjuseks on kolme või enama järgneva sümptomi kombinatsioon ja nende avaldumise paroksüsmaalne iseloom.

Vegetatiivse veresoonkonna paroksüsmide sümptomid on ulatuslikud, rünnakute ajal võib täheldada:

  • Peavalu;
  • Ebamugavustunne südames;
  • Suurenenud temperatuur;
  • Südamepekslemine;
  • Kõrge või madal vererõhk;
  • Paanikahood;
  • Pearinglus;
  • Higistamine;
  • Iiveldus

Diagnostika

Ravi

Vegetatiivsete paroksüsmide ja nende põhjuste ravi on keeruline ja on võimalik ainult keerulise ja diferentseeritud ravi korral. Arsti üks peamisi ülesandeid on määrata kindlaks autonoomse närvisüsteemi kahjustuste aste, krampide üldine struktuur ja dünaamika ning patsiendi psühholoogilised omadused.

Sõltuvalt krampide liigist võib ette näha järgmised ravimid:

  • Ravimite veetustamine;
  • Vitamiinide kompleksid;
  • Antiallergilised kompleksid;
  • Stimulandid.
Psühhoteraapia on ravi puhul sageli oluline.

Tahhükardia paroksüsm

Paroksüsmaalne tahhükardia on südame rütmi patoloogia, mille puhul patsiendil on südame löögisageduse paroksüsmi, mille südame löögisagedus on kõrge: 150 kuni 250 või rohkem minutis.

Põhjused

Tervetel inimestel on südamerütmi allikas siinussõlm. Kui südame rütmi annab südame alaosas paiknev erutusfookus, tekib krampidega arütmia, mida nimetatakse paroksüsmaalseks tahhükardiaks.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused on:

  • Pärilikud tegurid;
  • Südamepuudused;
  • Südamelihase põletikulised haigused;
  • Hüpertensioon;
  • Stress;
  • Hapnikupuudus;
  • Endokriinsüsteemi häired.

Sümptomid

Kui teil on tihti tahhükardia, st äkiline impulsi tõus, peate viivitamatult pöörduma kardioloogi poole. Õige ja õigeaegne diagnoos on eduka ravi võti.

Paroksüsmaalse tahhükardia peamine sümptom on südame löögisageduse tugev ja järsk tõus. Paroksüsmil on selge algus, mida patsient tunneb kui impulsi viivitust ja sellele järgnevat tugevat survet. Mõnikord lõpeb krambid seal, kuid paroksüsmi kogukestus võib ulatuda mitu tundi ja harvadel päevadel.

Lisaks on olemas:

  • Pearinglus;
  • Külmutus;
  • Müra peas;
  • Nõrkus;
  • Rõhu tõus;
  • Kitsas tunne rinnus;
  • Suurenenud urineerimine.

Diagnostika

Ravi

Tahhükardia paroksüsmide ravi määratakse vastavalt haiguse vormile ja selle intensiivsusele. Paroxysms'i suure riski tõttu on enamikul juhtudel vajalik patsiendi hospitaliseerimine. Enesehooldus ja sümptomite eiramine on rangelt vastunäidustatud!

Rünnaku peatamiseks (katkestamiseks) rakendatakse tehnikaid, millel on mehaaniline mõju vaguse närvile, mis liigub ajust kõhuõõnde ja varustab pea, kaela, rindkere ja kõhu närvilõpmetega. Samuti tuleb erakorralise abi osutamiseks rakendada universaalseid antiarütmilisi ravimeid, mida manustatakse intravenoosselt.

Mis on paroksüsmaalne tahhükardia: põhjused, sümptomid, EKG sümptomid, ravi ja prognoos

Südame rütmihäired - üldine sündroom, mis esineb igas vanuses inimestel. Meditsiinilise terminoloogia kohaselt nimetatakse südame löögisageduse suurenemist 90 või rohkemaks löögiks minutis tahhükardiaks.

Selle patoloogia on mitmeid sorte, kuid paroksüsmaalne tahhükardia kujutab endast suurimat ohtu kehale. Asjaolu, et see nähtus esineb ootamatute rünnakute (paroksüsmide) vormis, mille kestus varieerub mõne sekundi ja mitme päeva vahel, veelgi sagedamini, eristab seda tüüpi arütmiat teistest kardiopatoloogiatest.

Mis on paroksüsmaalne tahhükardia?

Paroksüsmaalseks tahhükardiaks nimetatakse arütmia tüüpi, mille puhul südamepekslemine ründab üle 140 impulsi minutis.

Sarnased nähtused esinevad ka sinusõlme aktiivsuse asendamist tekitavate arütmiliste fookuste tõttu. Ektoopilise allika lõhed võivad paikneda atria, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste sees. Seega on erinevate paroksüsmaalse tahhükardia vormide nimed: ventrikulaarne, atrioventrikulaarne või atriaalne.

Haiguse üldine mõiste

On vaja mõista, et paroksüsmaalne tahhükardia vähendab vere vabanemist ja tekitab vereringe ebaõnnestumist. Selle patoloogia arenguga on vereringe puudulik ja süda töötab kõvasti. Selle düsfunktsiooni tagajärjel võivad siseorganid esineda hüpoksia tõttu. Pikaajaliste EKG uuringute käigus avastatakse selliste nähtuste erinevaid vorme umbes veerand kõigist uuritud patsientidest. Seetõttu nõuab paroksüsmaalne tahhükardia ravi ja kontrolli.

ICD kood 10

Südame patoloogiliste nähtuste tekkimise klassifitseerimiseks ja jälgimiseks kogu maailmas viiakse tahhükardia rahvusvahelisse ICD süsteemi. Tähtede ja numbrite kodeerimise süsteemi kasutamine võimaldab Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) riikide arstidel süstematiseerida, jälgida patsienti ja ravida seda vastavalt kodeeritud haiguse tüübile.

Klassifitseerimissüsteem võimaldab teil määrata erinevates riikides esinemise, ravimeetodite, ravi- ja suremusstatistika kohta igal ajahetkel. Selline kodeerimine tagab meditsiiniliste andmete nõuetekohase täitmise ja võimaldab hoida haigestumust elanikkonna hulgas. Rahvusvahelise süsteemi kohaselt on paroksüsmaalse tahhükardia koodiks ICD 10 I47.

Paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l

Ventrikulaarne vorm

Ventrikulaarset patoloogiat, mille tõttu südamelöökide arv suureneb, iseloomustab vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine. Selle tulemusena tekitab patsient südame häirimise tunde, on nõrkus, pearinglus, õhupuudus.

Sel juhul pärinevad ektoopilised impulsid Tema või perifeersete harude kimpudest ja jalgadest. Patoloogia arengu tulemusena tekib vatsakeste müokardia, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule ja nõuab erakorralist haiglaravi.

Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) vorm

Esineb ootamatu arütmia puhangu kujul, mille südame löögisagedus on 160 kuni 190 impulsi minutis. Lõpetab sama ootamatult. Erinevalt ventrikulaarsest ei mõjuta see müokardi. Kõigist arütmia tüüpidest on see patoloogia kõige ohutum. Sageli võib patsient ise krampide esinemise peatada, viies läbi spetsiaalseid manöövreid. Kuid paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia täpseks diagnoosimiseks on vajalik konsulteerimine kardioloogiga.

Kodade tõbi

Supraventrikulaarset tahhükardiat, mille ektoopiline fookus on moodustunud müokardis, nimetatakse atriaalseks. Sellised südame patoloogiad on jagatud „fookuskaugusteks“ ja nn “makro-taas-sisenemise” arütmiateks. Viimaseid liike võib nimetada teise kodade laperduseks.

Fokaalse atriaalse paroksüsmaalse tahhükardia põhjuseks on allika esinemine kohalikus atriaalses piirkonnas. Sellel võib olla mitu fookust, kuid kõige sagedamini esinevad need paremas aatriumis, piiriharjas, interatriaalses vaheseinas, tritsuspidaalses ventiilirõngas või koronaarse sinuse avas. Vasakul on sellised pulseerivad fookused haruldased.

Vastupidiselt fookuskaugusele esineb „makro-taassisenemise” kodade tahhükardiaid, mis tulenevad loksutavate lainete ringlusest. Need mõjutavad suuri südame struktuure ümbritsevaid piirkondi.

Atrioventrikulaarne

Seda patoloogiat peetakse kõige levinumaks paroksüsmaalse tahhükardia kõigi vormide seas. See võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb naistel vanuses 20–40 aastat. Atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustavad psühho-emotsionaalsed seisundid, stress, väsimus, mao süsteemi haiguste ägenemine või hüpertensioon.

Kahel juhul kolmest kiirest südamelöögist tekib uuesti sisenemise põhimõte, mille allikas on moodustunud atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakeste ja aatriumi vahel. Viimane nähtus põhineb anomaalse automaatika mehhanismil koos arütmogeense allika lokaliseerimisega sõlme ülemises, alumises või keskmises tsoonis.

AV sõlme vastastikune

AV-sõlme reciprokaalne paroksüsmaalne tahhükardia (AVURT) on teatud tüüpi supraventrikulaarne arütmia, mis põhineb uuesti sisenemise põhimõttel. Reeglina võib südame löögisagedus sel juhul varieeruda 140–250 kontraktsiooni minutis. See patoloogia ei ole seotud südamehaigustega ja esineb naistel sagedamini.

Sellise arütmia algus on seotud ergastava laine erakordse sissepääsuga, mille moodustavad AV-sõlme kiire ja aeglane tee.

Põhjused

Paroksüsmiga tekitatud arütmia arenguprotsess on väga sarnane ekstrasüstoolide ilmingutele: sarnased häired südamelöögi rütmis, mis on tingitud tema osade erakordsetest kokkutõmbumistest (ekstrasüstoolid).

Sellisel juhul põhjustab haiguse supraventrikulaarne vorm närvisüsteemi liikuvust ja vatsakese vorm põhjustab südame anatoomilisi vaevusi.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia põhjustab arütmilise pulsari teket vatsakeste tsoonides - His või Purkinje kiudude kimbus ja jalgades. See patoloogia on tavalisem vanematel meestel. Haiguse algpõhjuseks võib olla ka südameatakk, müokardiit, hüpertensioon ja südamepuudulikkus.

Selle patoloogia tekkimist hõlbustavad sünnipärane müokardi impulsijuhtivus, mis soodustab ergastamise soovimatut ringlust. Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused on mõnikord peidetud pikisuunalise dissotsiatsiooni tekkimisel, mis provotseerib AV sõlme kiudude kooskõlastamata töö.

Lastel ja noorukitel võib tekkida idiopaatiline paroksüsmaalne tahhükardia, mis tekib teadmata põhjustel. Sellegipoolest usuvad enamik arste, et see patoloogia on moodustunud lapse psühho-emotsionaalse erutuvuse taustal.

Sümptomid

Paroksüsmaalne tahhükardia esineb ootamatult ja lõpeb järsult, erinev ajaline kestus. Selline arütmia algab südame piirkonnas märgatava löögiga ja seejärel kiire südamelöögiga. Haiguse erinevate vormide korral võib pulss saavutada 140-260 lööki minutis, säilitades samal ajal õige rütmi. Tavaliselt on arütmiaga pea ja peapööritus ning nende pikaajalise pikenemisega kaasneb vererõhu langus, tekib nõrkuse tunne, sealhulgas minestamine.

Supraventrikulaarne supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia areneb autonoomsete häirete ilmingutega ning sellega kaasneb higistamine, iiveldus ja kerge palavik. Arütmia puhangu lõppedes võivad patsiendid kogeda polüuuriat kerge uriini eraldamisega.

Ventrikulaarne patoloogia areneb sageli südamehaiguste taustal ja ei pruugi alati avaldada ebasoodsat prognoosi. Arütmilise kriisi ajal on patsiendil hemodünaamiline häire:

  • väheneb südame maht;
  • vasaku aatriumi ja kopsuarteri vererõhu tõus.

Igal kolmandal patsiendil on vasaku vatsakese verevool vasakule aatriumile.

EKG märgid

Paroksüsmaalne tahhükardia EKG ajal arütmilise kriisi käigus põhjustab teatud tüüpi muutusi, P-laine polaarsust ja selle nihet QRS-indikaatorite kombinatsiooni suhtes. See võimaldab tuvastada patoloogia vormi.

Sinuse paroksüsmaalne tahhükardia - viitab arütmiate supraventrikulaarsele vormile. Seda patoloogiat iseloomustab südame lihaste kontraktsioonide arvu suurenemine. Sellised südamelöögid võivad teatud vanusepiiri ületada mitu korda. Sinoatriaalses sõlmes, mis on sisuliselt südame pulseerimise koordinaator, tekib selline südamehaiguste arütmiline allikas.

Paroksüsmaalset kodade tahhükardiat EKG-s iseloomustab kumer või nõgus P lainete leidmine ventrikulaarse QRS-i näitude ees. Kui väljaulatuv osa P ühendub QRS-iga või on kujutatud pärast seda, siis näitab kardiogramm paroksüsmi, mille allikas asub atrioventrikulaarses sõlmes.

Atrioventrikulaarse või muul viisil AV-sõlme tüüpi tahhükardia kliinika on väga sarnane kodade vormi ilmingutele. Sellist tüüpi haiguse tunnuseks on negatiivse eendi R esinemine EKG-s.

EKG-l on ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, millel on järgmised tunnused:

  • QRS-i näitajate laiem ulatus ja muutus, joonte konfiguratsioonil tuletab meelde Tema jalgade blokeerimist;
  • selgelt väljendatud kodade ja vatsakeste funktsioonide dissotsiatsioon.

Kui EKG-l ei täheldatud paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia sümptomeid, siis teostage igapäevane jälgimine kaasaskantava elektrokardiograafiga, kinnitades isegi väiksemaid patoloogia ilminguid, mida patsient ei pruugi tunda.

Ravi

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite all kannatavate patsientide ravi taktika määrab südame patoloogia vorm, selle esinemise põhjused, arütmiate sagedus ja ajutine jätkumine, keeruliste tegurite olemasolu.

Idiopaatiliste rünnakute puhul, millel on kahjutu areng ja peatamise lubatavus, ei ole haiglaravi tavaliselt vajalik.

Kui supraventrikulaarse tahhükardia ilmingud, on patsiendi määratlus haiglas soovitatav ainult siis, kui moodustub südame- või veresoonte puudulikkus. Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsetes vormides on hädaabi vaja.

Mõnikord võib kodus arütmia puhanguid peatada, selleks tehakse nn vagaalsed testid. Sellised meetodid hõlmavad järgmist:

  • katsed;
  • püütakse teravat väljahingamist, kui nina on suletud ja suu suletud;
  • Silmalau ülemise osa tasakaalustatud pressimine;
  • mõõdukas rõhk unearteris;
  • hõõrumine külma veega;
  • kutsuge oksendamist, vajutades kaks sõrme keele juurele.

Sellised meetodid toimivad siiski ainult supraventrikulaarsete arütmiate korral, mistõttu peamine viis rünnaku peatamiseks on antiarütmiliste ravimite manustamine.

Patsienti saadetakse haiglasse regulaarselt, kui rünnakute sagedus on rohkem kui kaks korda kuus. Haiglaravi korral viiakse läbi paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite põhjalik uuring. Ravi määratakse ainult pärast täielikku uurimist.

Paroxysm 'hädaabi

Rütmihäirete tekkimine eeldab erakorraliste meetmete võtmist kohapeal: patsiendi konkreetne seisund võimaldab täpselt kindlaks teha, mis see on. Paroksüsmaalne tahhükardia, mille ravi nõuab meditsiinilist sekkumist, põhjustab arstide kardioloogilise meeskonna üleskutse. Sekundaarse ja järgneva ägenemise korral peab patsient kiiresti ravimit võtma, mis võimaldas rünnaku esimest korda peatada.

Hädaolukorras on soovitatav manustada üldisi arütmiavastaseid ravimeid. See ravimirühm hõlmab: kinidiin-bisulfaati, disopüramiidi, moratsiini, etatsiini, amiodarooni, verapamiili jne. Kui kriisi ei olnud võimalik lokaliseerida, siis teostage elektropulsi ravi.

Prognoos

Pikaajalised rütmihäired, kus südame löögisagedus saavutab 180 või rohkem pulsatsiooni minutis, võivad põhjustada vatsakeste fibrillatsiooni, ägeda südamepuudulikkuse, südameinfarkti.

Kardioloog peab ambulatoorselt jälgima inimesi, kellel on EKG-l esinenud ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia sümptomeid. Pideva relapsivastase ravi määramine on kohustuslik inimestele, kellel on kaks või enam korda kuus täheldatud südamepekslemine.

Patsientidel, kellel esineb lühikesi supraventrikulaarseid rütmihäireid, leevendatakse ennast või vaginaalseid meetodeid, ei ole vaja püsivat ravi.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia pikaajalist ravi viiakse läbi arütmiavastaste ravimitega kombinatsioonis südame glükosiididega (digoksiini, lanatosiidiga). Ravirežiim võimaldab kasutada β-blokaatoreid. Ravimi ja selle annuse määramine toimub patsiendi seisundi ja EKG isikliku hindamise kontrolli all.

Laste kursuse tunnused

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel esineb nii sageli kui täiskasvanutel. Selle ilmumise põhjused on tavaliselt järgmised:

  • närvisüsteemi aktiivsuse häired;
  • endokriinsed haigused;
  • südame patoloogiad ja südamepuudulikkused;
  • emakasisene hüpoksia, asfiksiia;
  • mõned verehaigused, selle elektrolüütide koostise muutused, aneemia esinemine lapsel;
  • stressi ja tüve uuringu ajal;
  • dehüdratsioon.

Nende ja, võib-olla ka mitmete muude põhjuste tõttu võib imikule tekkida nii vatsakese kui ka paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, isegi lapsekingades. Mõlema raviga tuleb ravi teha arsti järelevalve all olevas haiglas. Sümptomitega, nagu näiteks:

  • südamepekslemine;
  • suurenenud hingamine ja õhupuudus;
  • naha ja tsüanoos (eriti nasolabiaalses kolmnurgas);
  • lõõtsade arterite ja veenide eritumine;
  • sagedane urineerimine, iiveldus ja oksendamine.

Sinusi mitte-paroksüsmaalne tahhükardia

Ebakorrapärase südamelöögi rünnakud võivad südamerütmi järk-järgult suurendada. Sel juhul muutub patoloogia põhjus sageli mitte-paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Sellised nähtused tekivad automaatika keskuste järk-järgulise suurenemise tulemusena atria-, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes. Kui sinoatriaalses ristmikul on tekkinud ektoopiline arütmia allikas, nimetatakse seda nähtust sinus mitte-paroksüsmaalseks tahhükardiaks.

Kasulik video

Lisateabe saamiseks paroksüsmaalse tahhükardia kohta vaadake seda videot:

Paroksüsmaalne tahhükardia: põhjused, tüübid, paroksüsm ja selle ilmingud, ravi

Koos ekstrasüstooliga peetakse paroksüsmaalset tahhükardiat üheks kõige sagedasemaks südame rütmihäirete tüübiks. See on kuni kolmandik kõigist südamelihase liigse ergutamisega seotud patoloogia juhtudest.

Kui südamel on paroksüsmaalne tahhükardia (PT), tekivad kahjustused, mis tekitavad liigset impulsside arvu, põhjustades selle liiga sageli vähendamist. Sellisel juhul on süsteemne hemodünaamika häiritud, süda ise kannatab toitumise puudumise tõttu, mille tulemusena suureneb vereringe puudulikkus.

PT rünnakud tekivad äkki, ilma nähtava põhjuseta, kuid võib-olla on provotseerivate asjaolude mõju, ka need äkki ja paroksüsmi kestus, südame löögisagedus erinevates patsientides erinev. PT südame südame rütm asendatakse tavapärase südamerütmiga, mis on talle "kohustatud" erutumise ektoopilise fookusega. Viimast võib moodustada atrioventrikulaarses sõlmes, vatsakestes, kodade müokardis.

Ebanormaalse fookuse ergastusimpulssid järgivad üksteise järel, nii et rütm jääb korrapäraseks, kuid selle sagedus ei ole normist kaugel. PT on selle päritolust väga lähedane supraventrikulaarsele enneaegsele löögile, seetõttu tuvastatakse sageli ühe atriastri ekstrasüstoolide puhul paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga, isegi kui see kestab mitte rohkem kui minut.

Rünnaku kestus (paroksüsm) PT on väga varieeruv - mõnest sekundist mitu tundi ja päevi. On selge, et kõige olulisemad verevarustuse häired kaasnevad pikaajaliste rütmihäiretega, kuid ravi on vajalik kõigi patsientide jaoks, isegi kui paroksüsmaalne tahhükardia esineb harva ja mitte liiga kaua.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused ja liigid

PT on võimalik nii noortel kui ka eakatel inimestel. Vanemad patsiendid diagnoositakse sagedamini ja põhjuseks on orgaanilised muutused, samas kui noortel patsientidel on arütmia sagedamini funktsionaalne.

Paroksüsmaalse tahhükardia (kaasa arvatud kodade ja AV-sõlmede) supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) vorm on tavaliselt seotud suurenenud sümpaatilise innerveerimisaktiivsusega ja sageli ei esine südames selgeid struktuurilisi muutusi.

Vatsakeste paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustab tavaliselt orgaanilised põhjused.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübid ja paroksüsmide visualiseerimine EKG-l

Paroksüsmi provokatiivsed tegurid PT kaaluvad:

  • Tugev põnevus, pingeline olukord;
  • Hüpotermia, liiga külma õhu sissehingamine;
  • Ülekuumenemine;
  • Liigne füüsiline pingutus;
  • Kiire jalutamine

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia põhjused hõlmavad tugevat stressi ja sümpaatilise innervatsiooni vähenemist. Põnevus kutsub esile adrenaliini ja noradrenaliini märkimisväärse koguse vabanemise neerupealiste poolt, mis aitab kaasa südame kokkutõmbe suurenemisele, aga ka juhtimissüsteemi tundlikkuse suurenemisele, sealhulgas ektoopilistele erutusohtudele hormoonide ja neurotransmitterite toimele.

Stressi ja ärevuse mõjusid on võimalik kindlaks teha haavatud ja koorega šokeeritud PT korral neurasteenia ja vegetatiivse vaskulaarse düstoonia korral. Muide, umbes kolmandik autonoomse düsfunktsiooniga patsientidest kogeb seda tüüpi arütmiat, mis on oma olemuselt funktsionaalne.

Mõnel juhul, kui südamel ei ole märkimisväärseid anatoomilisi defekte, mis võivad põhjustada arütmiat, on PT refleksi iseloomust ja on kõige sagedamini seotud mao ja soolte, sapiteede, diafragma ja neerude patoloogiaga.

PT ventrikulaarset vormi diagnoositakse sagedamini eakatel meestel, kellel on ilmne struktuurne muutus müokardis - põletik, skleroos, degeneratsioon, nekroos (südameatakk). Sellisel juhul häiritakse närviimpulsi õiget kulgu piki His, tema jalgu ja väiksemaid kiude, mis annavad müokardi ergastavate signaalidega.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia otsene põhjus võib olla:

  1. Isheemiline südamehaigus - nii difuusne skleroos kui ka arm pärast südameinfarkti;
  2. Müokardiinfarkt - tekitab ventrikulaarse PT iga viie patsiendi kohta;
  3. Südamelihase põletik;
  4. Arteriaalne hüpertensioon, eriti raske müokardi hüpertroofia korral difuusse skleroosiga;
  5. Südamehaigus;
  6. Müokardi düstroofia.

Harvemate paroksüsmaalsete tahhükardia, türeotoksikoosi, allergiliste reaktsioonide, südame sekkumiste põhjuste hulgas näitab selle õõnsuste katetreerimine, kuid teatud arütmia patogeneesis antakse mõnele ravimile teatud koht. Nii võib mürgistus südame glükosiididega, mis on sageli ette nähtud südamehaiguste krooniliste vormidega patsientidele, põhjustada tõsiseid tahhükardiahooge, millel on suur surmaoht. Antiarütmiavastaste ravimite suured annused (näiteks Novocinamide) võivad põhjustada ka PT-d. Narkootikumide arütmia mehhanismi peetakse kaaliumi metaboolseks häireks kardiomüotsüütide sees ja väljaspool.

PT patogeneesi uuritakse jätkuvalt, kuid kõige tõenäolisemalt põhineb see kahel mehhanismil: täiendavate impulssallikate ja teede moodustumine ning impulsi ümmargune ringlus ergastuslaine mehaanilise takistuse juuresolekul.

Ektoopilise mehhanismi puhul eeldab ergutamise patoloogiline fookus peamise südamestimulaatori funktsiooni ja varustab müokardi ülemäärase potentsiaaliga. Muudel juhtudel kerkib ergastuslaine uuesti sisenemise viisil, mis on eriti märgatav siis, kui tekib orgaaniline takistus impulssidele kardioskleroosi või nekroosi piirkondade kujul.

PT biokeemia seisukohast on aluseks elektrolüütide metabolismi erinevus südamelihase tervete alade ja kahjustatud armi, südameinfarkti, põletikulise protsessi vahel.

Paroksüsmaalse tahhükardia liigitamine

PT kaasaegne liigitus võtab arvesse selle välimuse mehhanismi, allikat, voolu omadusi.

Supraventrikulaarne vorm ühendab kodade ja atrioventrikulaarsete (AV-sõlmede) tahhükardiat, kui ebanormaalse rütmi allikas asub väljaspool südamelihast ja südame ventrikulaarset süsteemi. See PT variant varieerub kõige sagedamini ja sellega kaasneb regulaarne, kuid väga sagedane südame kokkutõmbumine.

PT atriaalses vormis langevad impulsid mööda ventrikulaarse müokardi kulgu ja atrioventrikulaarses (AV) suunas kuni vatsakesteni ja pöörduvad tagasi retriitiliselt tagasi, põhjustades nende kokkutõmbumise.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on seotud orgaaniliste põhjustega, samal ajal kui vatsakeste kontraktsioon on oma ülemäärase rütmiga ja atria on seotud sinusõlme aktiivsusega ning neil on kaks kuni kolm korda väiksem kokkutõmbeid kui vatsakese.

Sõltuvalt PT käigust on see akuutne paroksüsmide kujul, krooniline perioodiliste rünnakutega ja pidevalt korduv. Viimane vorm võib esineda aastaid, mis põhjustab kardiomüopaatia laienemist ja tõsist vereringehäiret.

Patogeneesi iseärasused võimaldavad isoksida paroksüsmaalse tahhükardia vastastikust vormi, kui sinusõlmes on impulssi „sissepääs”, ektoopiline täiendava impulssallika ja multifokaalse moodustumise ajal, kui müokardi ergastusallikad muutuvad mitmeks.

Paroksüsmaalse tahhükardia ilmingud

Paroksüsmaalne tahhükardia esineb äkki, võib-olla - provotseerivate tegurite või täieliku heaolu mõjul. Patsient täheldab paroksüsmi alguse selget aega ja tunneb ennast hästi. Rünnaku algust näitab südamepiirkonna tõukejõud, millele järgneb intensiivse südamelöögi rünnak erinevatele kestustele.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku sümptomid:

  • Pearinglus, minestamine pikema paroksüsmiga;
  • Nõrkus, müra peas;
  • Hingamishäire;
  • Süvendav tunne südames;
  • Neuroloogilised ilmingud - kõne halvenemine, tundlikkus, parees;
  • Taimsed häired - higistamine, iiveldus, kõhupiirkond, kerge temperatuuri tõus, uriini ülemäärane eritumine.

Sümptomite raskusaste on suurem müokardi kahjustusega patsientidel. Neil on ka haiguse tõsisem prognoos.

Rütmihäire algab tavaliselt südamepuudulikkusega südames, mis on seotud ekstrasüstooliga, millele järgneb raske tahhükardia kuni 200 või enam kontraktsiooni minutis. Südame ebamugavustunne ja väike südametegevus on vähem levinud kui helge tahhükardia paroksüsmikliinik.

Autonoomsete häirete rolli silmas pidades on lihtne selgitada teisi paroksüsmaalse tahhükardia tunnuseid. Harvadel juhtudel eelneb arütmia aura - pea hakkab pöörlema, kõrvades on müra, süda pigistab. Kõigil PT korral esineb rünnaku alguses sagedane ja rohke urineerimine, kuid esimese paari tunni jooksul normaliseerub uriini eritumine. Sama sümptom on iseloomulik PT lõpule ja on seotud põie lihaste lõdvestumisega.

Paljude PT pikaajaliste rünnakute korral tõuseb temperatuur 38-39 kraadini, leukotsütoos veres suureneb. Palavik on seotud ka vegetatiivse düsfunktsiooniga ning leukotsütoosi põhjuseks on vere ümberjaotamine ebapiisava hemodünaamika tingimustes.

Kuna süda ei toimi tahhükardia ajal korralikult, ei ole suure ringi arterites piisavalt verd, on sümptomeid, nagu südame isheemiaga kaasnev valu, aju verevarustuse häired - peapööritus, käte ja jalgade värisemine, krambid ja sügavam närvikoe kahjustamist takistab kõne ja liikumine, paresis areneb. Samal ajal on rasked neuroloogilised ilmingud üsna haruldased.

Kui rünnak lõpeb, tekib patsiendil märkimisväärne leevendus, see muutub kergesti hingatavaks, kiire südame löögisagedus peatub rindkeres või surmava tunnetega.

  • Paroksüsmaalse tahhükardia kodade vormidega kaasneb rütmiline impulss, tavaliselt 160 kontraktsiooni minutis.
  • Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia avaldub haruldasemate lühendite (140-160), mõningase impulsi ebakorrapärasusega.

Paroksüsmaalse PT ajal muutuvad patsiendi välimus: iseloomulik palavik, hingamine muutub sagedaseks, tekib ärevus, võib-olla väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, emakakaela veenid paisuvad ja pulseeruvad südame rütmi peksma. Pulsside arvutamise püüdmine võib olla raske selle ülemäärase sageduse tõttu, see on nõrk.

Ebapiisava südame väljundvõimsuse tõttu väheneb süstoolne rõhk, samas kui diastoolne rõhk võib jääda muutumatuks või veidi väheneda. Raske hüpotensioon ja isegi kokkuvarisemine kaasnevad PT rünnakutega patsientidel, kellel on märkimisväärsed südame struktuursed muutused (defektid, armid, suured fokaalsed südameinfarktid jne).

Sümptomaatikaga saab kodade paroksüsmaalset tahhükardiat eristada vatsakese sordist. Kuna vegetatiivne düsfunktsioon on kodade PT tekkimisel otsustava tähtsusega, väljendatakse alati vegetatiivsete häirete sümptomeid (polüuuria enne ja pärast rünnakut, higistamist jne). Ventrikulaarne vorm puudub tavaliselt nendest märkidest.

PT sündroomi peamiseks ohuks ja tüsistuseks on südamepuudulikkus, mis suureneb tahhükardia kestusega. See tekib tänu sellele, et müokardia on ületöötatud, õõnsusi ei tühjendata täielikult, metaboolsete toodete kogunemine ja südamelihase paistetus tekivad. Ebapiisav kodade tühjendamine põhjustab pulbri ringis veri stagnatsiooni ja väikese vatsakeste verega täitumine, mis on väga sagedane, põhjustab süsteemsesse vereringesse vabanemise vähenemist.

PT tüsistused võivad olla trombemboolia. Kodade vere ülevool, hemodünaamika halvenemine soodustab kodade kõrvade tromboosi. Kui rütm taastatakse, tulevad need konvulsioonid välja ja sisenevad suure ringi arteritesse, provotseerides südameinfarkte teistes elundites.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine ja ravi

Võib kahtlustada paroksüsmaalset tahhükardiat sümptomite omaduste - arütmia ootamatu alguse, südamesse iseloomuliku tõukejõu ja kiire impulsi - järgi. Süda kuulamisel avastatakse rasket tahhükardiat, helid muutuvad puhtamaks, esimene muutub kinni ja teine ​​nõrgeneb. Rõhu mõõtmine näitab hüpotensiooni või ainult süstoolse rõhu langust.

Diagnoosi saate kinnitada elektrokardiograafia abil. EKG-l esineb mõningaid erinevusi patoloogilise supraventrikulaarse ja ventrikulaarse vormi vahel.

  • Kui patriahjustest tulenevad patoloogilised impulsid, salvestatakse EKG-le ventrikulaarse kompleksi ees P-laine.

kodade tahhükardia EKG-l

  • Juhul, kui impulsse genereerib AV-ühendus, muutub P-laine negatiivseks ja paikneb kas pärast QRS-i kompleksi või sellega ühinemist.

AV-sõlme tahhükardia EKG-l

  • Tüüpilise ventrikulaarse PT korral laieneb ja deformeerub QRS-kompleks, mis sarnaneb vatsakese müokardist tulenevate ekstrasüstoolidega.

EKG ventrikulaarne tahhükardia

Kui PT avaldub lühikestes episoodides (mitmed QRS-kompleksid), siis võib olla raske seda tavalisel EKG-l püüda, mistõttu toimub igapäevane jälgimine.

PT põhjuste selgitamiseks, eriti eakatel patsientidel, kellel on tõenäoline orgaaniline südamehaigus, on näidatud ultraheli, magnetresonantstomograafia, MSCT.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi taktika sõltub kursuse omadustest, tüübist, patoloogia kestusest, tüsistuste olemusest.

Kodade ja nodulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate korral on südamepuudulikkuse sümptomite korral haiglaravi näidatud, samas kui vatsakese sortsioon nõuab alati hädaabiteenust ja hädaabi transportimist haiglasse. Patsiendid hospitaliseeritakse rutiinselt interkoopaalse perioodi vältel sagedaste paroxysms'idega rohkem kui kaks korda kuus.

Enne kiirabibrigaadi saabumist võivad sugulased või lähedased leevendada haigust. Rünnaku alguses tuleb patsient istuda mugavamalt, krae tuleb lõdvendada, värsket õhku tuleks pakkuda ja valu südamesse, paljud patsiendid võtavad ise nitroglütseriini.

Paroxysm'i hädaabi hõlmab:

  1. Vaguse testid;
  2. Elektriline kardioversioon;
  3. Narkomaania ravi.

Kardioversioon on näidustatud nii supraventrikulaarses kui ka ventrikulaarses PT-s, millega kaasneb kollaps, kopsuturse ja äge koronaarne puudulikkus. Esimesel juhul piisab kuni 50 J-ni, teisel - 75 J. Anesteesia eesmärgil süstitakse seduxeni. Vastastikusel PT-l on rütmide taastumine võimalik läbi transesofageaalse stimulatsiooni.

Vagal proove kasutatakse atriaalsete PT-de rünnakute leevendamiseks, mis on seotud autonoomse innervatsiooniga, ventrikulaarse tahhükardiaga, need proovid ei anna mõju. Nende hulka kuuluvad:

  • Straining;
  • Valsalva manööver on intensiivne väljahingamine, kus nina ja suu tuleb sulgeda;
  • Ashneri test - surve silmamunadele;
  • Näidatakse Chermak-Geringi - survet unearteri medially sternocleidomastoidi lihast;
  • Keelte juure ärritab kuni gag-refleksi;
  • Valatakse külma vett näole.

Vagal testide eesmärk on stimuleerida vaguse närvi, aidates kaasa südame rütmi vähendamisele. Nad on abistava iseloomuga, patsientidele ja nende sugulastele on kiirabi saamise ajal ligipääsetavad, kuid nad ei kõrvalda alati arütmiat, mistõttu ravimite manustamine on paroksüsmaalse PT ravimise eeltingimus.

Proovid viiakse läbi ainult seni, kuni rütm taastatakse, vastasel juhul luuakse bradükardia ja südame seiskumise tingimused. Sügava unearteri massaaž on vastunäidustatud eakatel, kellel on diagnoositud unearteri ateroskleroos.

Arvestatakse kõige tõhusamaid antiarütmilisi ravimeid supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia raviks (efektiivsuse vähenemise järjekorras):

ATP ja verapamiil taastavad rütmi peaaegu kõigil patsientidel. ATP puuduseks loetakse ebameeldivaid subjektiivseid tundeid - näo punetust, iiveldust, peavalu, kuid need sümptomid kaovad poole minuti jooksul pärast ravimi manustamist. Cordarone'i efektiivsus ulatub 80% -ni ja novokinamiid taastab rütmi umbes pooltel patsientidest.

Kui ventrikulaarne PT-ravi algab lidokaiini, siis Novocainamide ja Cordarone'i sisseviimisega. Kõiki ravimeid kasutatakse ainult intravenoosselt. Kui EKG ajal ei ole võimalik ektoopilist fookust täpselt lokaliseerida, on soovitatav järgmine antiarütmikumide järjestus: lidokaiin, ATP, novokainamiid, kordaroon.

Pärast patsiendi rünnakute peatamist saadetakse patsient elukohajärgse kardioloogi järelevalve all, mis määrab paroksüsmide sageduse, kestuse ja hemodünaamiliste häirete astme põhjal kindlaks retsidiivivastase ravi vajaduse.

Kui arütmia esineb kaks korda kuus või sagedamini või kui rünnakud on haruldased, kuid pikenevad südamepuudulikkuse sümptomitega, loetakse ravi interktaalses perioodis vajalikuks. Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajalise relapsivastase ravi korral kasutage:

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamiseks, mis võib raskendada PT-i rünnakut, määratakse beetablokaatorid (metoprolool, anapriliin). Beetablokaatorite täiendav eesmärk võib vähendada teiste antiarütmiliste ravimite annust.

PT puhul kasutatakse kirurgilist ravi, kui konservatiivne ravi ei taasta õiget rütmi. Operatsiooni käigus viiakse läbi raadiosagedusliku ablatsioon, mille eesmärk on kõrvaldada ebanormaalseid radasid ja impulsi genereerimise ektoopilisi tsoone. Lisaks võib ektoopilisi fookuseid hävitada, kasutades füüsilist energiat (laser, elektrivool, madala temperatuuri mõju). Mõnel juhul kuvatakse südamestimulaatori implantatsioon.

Patsientidel, kellel on diagnoositud PT, tuleb pöörata tähelepanu paroksüsmaalsete arütmiate ennetamisele.

PT rünnakute ennetamine seisneb rahustite võtmises, stressi ja ärevuse vältimises, välja arvatud tubaka suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, antiarütmikumide regulaarne kasutamine, kui neid on ette nähtud.

PT prognoos sõltub selle tüübist ja põhjuslikust haigusest.

Kõige soodsam prognoos on idiopaatilise atriaalse paroksüsmaalse tahhükardiaga inimestele, kes on suutnud töötada juba aastaid, ja harvadel juhtudel on isegi arütmia spontaanne kadumine võimalik.

Kui supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustab müokardi haigus, siis sõltub prognoos selle progresseerumise kiirusest ja ravivastusest.

Kõige tõsisemat prognoosi täheldatakse ventrikulaarse tahhükardiaga, mis esines südamelihase - infarkti, põletiku, müokardi düstroofia, dekompenseeritud südamehaiguse jne muutuste taustal. Selliste patsientide müokardi struktuursed muutused loovad suurenenud riski PT üleminekuks vatsakeste fibrillatsioonile.

Üldiselt, kui komplikatsioone ei esine, elavad ventrikulaarse PT-ga patsiendid aastaid ja aastakümneid ning eeldatav eluiga võimaldab suurendada antiarütmiliste ravimite regulaarset kasutamist retsidiivi ärahoidmiseks. Surm esineb tavaliselt paroksüsmaalse tahhükardia taustal raske defektiga patsientidel, äge infarkt (ventrikulaarse fibrillatsiooni tõenäosus on väga suur), samuti need, kes on juba kannatanud kliinilise surma ja sellega seotud kardiopulmonaalse elustamine.

Lisaks Depressiooni