Depressioon ja dementsus: sama mündi kaks külge?

A.E. Dubenko,
Ukraina Neuroloogia, Psühhiaatria ja Narkoloogia Instituut, Ukraina meditsiiniteaduste akadeemia, Kharkiv;
V.I. Korosty,
Kharkivi Riiklik Meditsiiniülikool

Dementsuse ja depressiooni kombineerimise probleem tõmbab psühhiaatria ja neuroloogia valdkonna spetsialistide tähelepanu selle kõrge sageduse, samuti selle taustaga seotud diagnostiliste ja terapeutiliste raskuste tõttu.

Raskused depressiivsete häirete ja dementsuse ravis on selle patsiendirühma spetsiifikas: diagnoosi keerukus, vananenud vanus, samaaegse somaatilise patoloogia olemasolu ja vajadus erinevate ravimite samaaegse kasutamise järele.

Selle väljaande ülesanne ei ole mitte ainult lähemale arutada uuritud haiguste kliinilist laadi, vaid ka aidata ületada olemasolevaid erinevusi diagnostilistes ja terapeutilistes lähenemisviisides.

Dementsus on sündroom, mis on tingitud orgaanilisest ajukahjustusest, mida iseloomustavad mnestic ja muud kognitiivsed funktsioonid, sealhulgas kõne, orientatsioon, abstraktne mõtlemine, praktika. Neid rikkumisi tuleks väljendada nii, et need tekitavad raskusi igapäevaelus ja / või kutsetegevuses. Sageli kaasneb dementsusega emotsionaalsed ja afektiivsed häired, kuid teadvuse tase jääb protsessi lõpuni jõudmiseni muutumatuks. Dementsuse olemasolu ei tähenda alati defekti pöördumatust, selle progresseerumist, intellektuaalsete funktsioonide globaalset rikkumist või kognitiivsete kahjustuste teatud põhjuste esinemist. Dementsuse algus on tavaliselt märkamatu (välja arvatud traumajärgsed, post-toksilised ja insult-järgsed häired), on kursus sageli progresseeruv, kuigi mõnel juhul võib see olla statsionaarne ja isegi pöörduv.

Dementsuse esinemissagedus suureneb koos vanusega: 2% -lt kuni 65-aastastele elanikkonnale kuni 20% -le 80-aastastel ja vanematel inimestel. Üle 65-aastaste seas on umbes 9% -l kerge või mõõdukas dementsus ja 5% -l raske. Sageli on üsna raske eristada dementsuse algusetappe ja unustatavust normaalse vananemisega, selle probleemi vale lahendus põhjustab dementsuse ülediagnoosi eakatel. Vanusega seotud kognitiivsete häirete põhjuseks on vähene mäluhäire ja mõningane vaimse protsessi kiiruse aeglustumine. Samas ei ole kognitiivsete häirete tõttu igapäevastes ja kutsetegevustes olulisi piiranguid. Neid isikuid klassifitseeritakse sageli "healoomulise seniilse unustuse" või "vanusega seotud mäluhäirete" all. Kuid nende järgne jälgimine näitab sageli progresseeruva dementsuse esinemist. Seetõttu on see kategooria patsientidel dünaamiline jälgimine korduvate uuringutega, tavaliselt 6-12 kuu jooksul, mis aitab objektiivselt hinnata kognitiivseid kahjustusi.

Vanemaealiste vaimsete haiguste hulgas on depressioon kõige levinum. Metaanalüüsi kohaselt on kliiniliselt olulise depressiooni esinemissagedus selles vanuserühmas 13,5% (Beekman et al., 1999).

Depressioon on psüühikahäire, mida iseloomustab püsiv, patoloogiliselt vähendatud meeleolu (hüpoteümia), millel on negatiivne, pessimistlik hinnang enda, tuleviku ja sageli mineviku kohta, millega kaasneb vaimse protsessi moonutamine, motoorne pärssimine, aktiivsuse motivatsiooni vähenemine, somatovegetatiivsed düsfunktsioonid.

Kaasaegses klassifikatsioonis (ICD-10) on põhiline tähtsus depressiooni kulgu variantidele: ainus depressiivne episood, korduv depressioon, bipolaarne häire (depressiivsete ja maniakaalsete faaside muutused), tsüklomeetria, düstüümia ja nende raskusaste - kerge, mõõdukas, raske depressioon. “Depressiivne episood” on süsteemis kesksel kohal.

Depressiivse episoodi diagnostilised kriteeriumid

Depressiooni esinemise kahtluse peamised sümptomid on järgmised:

  • märkimisväärne meeleolu vähenemine võrreldes loomuliku patsiendimääraga, mis valitseb iga päev ja enamiku päevast ja kestab vähemalt 2 nädalat olenemata olukorrast;
  • positiivse emotsiooniga tavaliselt seotud tegevuse huvide või rõõmu selge vähenemine;
  • vähenenud aktiivsus;
  • suurenenud väsimus.

Kompleksse diagnoosi puhul võetakse siiski arvesse täiendavaid sümptomeid, mis ei näita alati depressiivse seisundi olemasolu:

  • töövõime vähenemine, tähelepanu koondumine;
  • enesekindluse puudumine, vähenenud enesehinnang;
  • süü ja kalduvus ennast alandada (isegi nõrkade depressioonidega);
  • pimedat ja pessimistlikku tulevikuvisiooni;
  • ideed või tegevused, mis on suunatud enesevigastamisele või enesetapule;
  • häiritud uni;
  • häiritud söögiisu.

Tuleb märkida, et depressioon on praegu kõige tavalisem vaimne häire, mis nõuab piisavat raviravi. Depressiooni äärmiselt kõrge esinemissagedus toob ühest küljest alahinnata selle rolli erinevate haiguste kliinilises pildis, sealhulgas dementsuses, depressiooni ülediagnoosimise ja antidepressantide ebapiisava retseptiga.

Raskused depressiooni diagnoosimisel eakatel

Depressiooni sümptomite olemasolu hindamisel kognitiivsete häiretega inimestel on subjektiivsete skaalade kasutamine (Tsungi depressiooni enesehindamise skaala või Becki küsimustik) äärmiselt keeruline, kuna tulemusi ei ole võimalik adekvaatselt tõlgendada. Depressiooni sümptomite olemasolu määramiseks kasutati haigla ärevuse ja depressiooni skaalat (HADS). Kliiniline meetod, kus kasutatakse depressiooni diagnostilisi töövõimalusi Alzheimeri tõve korral USA riiklikus vaimse tervise instituudis ja Cornelli dementsuse depressiooni skaalal (CSDD), väldib patoloogiliste sümptomite ebaõiget hindamist. Depressiooni tuvastamise probleemi lahendamiseks dementsusega patsientide CSDD-s võetakse arvesse spetsialisti kliinilisi tähelepanekuid ja hooldajalt saadud teavet, mis tagab selle sõltumatuse patsiendi kognitiivse düsfunktsiooni astmest. Lisaks väheneb depressioonile iseloomulike sümptomite arv, mis võib olla aluseks haiguse kliinikule (19 CSDD punktist ainult 7 on suunatud somatovegetatiivsete sümptomite tuvastamisele). Kümne või enama punkti läviväärtus vastab dementsuse depressioonile ja 13-le ja kõrgemale - suurele depressiivsele episoodile.

Raske depressiooniga patsientidel, kognitiivsete häirete hindamisel lühikese vaimse seisundi hindamise skaala (MMSE) abil, said teadlased sageli valepositiivseid tulemusi, nagu oleks kinnitanud mõiste „pseudodementia” õigsust depressiivse häire määramiseks eakatel patsientidel. Küsimustele vastamisel segavad patsiendid tihti segadusse, annavad ebaõigeid vastuseid ja ülesandeid on raske läbi viia, sest tähelepanu või teadvuseta suhtumine ei ole pikaajaline keskendumine testimise vajadusele. Seetõttu on mõistlik kombineerida kahte või enamat meetodit kognitiivsete funktsioonide seisundi hindamiseks. Allpool kirjeldatud uuringus kasutati MMSE-d ja kella joonistamistesti, mis võimaldab paremini hinnata kognitiivsete funktsioonide seisundit patsientidel.

Tuleb märkida, et paljude tehnikate kombinatsioon või olemasolevate komplikatsioon eakatele patsientidele kohanemiseks on samuti suur probleem psühhodiagnostiliste uuringute läbiviimisel gerontoloogilistel patsientidel. Paljude meetodite kasutamine takistab patsiente, mis ühest küljest võivad viia valepositiivsete tulemusteni ja teisest küljest isegi halvendada patsiendi kliinilist seisundit.

Depressiivsete eakate erisümptomid

Depressiooni kliinilise pildi tunnused eakatel patsientidel ilmnevad peamiste sümptomite muutmisega. Sellistel patsientidel ei ole praktiliselt mingeid kaebusi kurbuse ja lootusetuse kohta, selle asemel, et sellised hüpokondrid ja somaatilised valitsevad. Samuti on mures halva mälu või dementsuse (pseudodementia) sarnase kliinilise pildi pärast. Suhteliselt hilja, ilmnevad neurootilised sümptomid (tõsine ärevus, obsessiiv-kompulsiivne või hüsteeriline sümptomid). Depressiooni sagedane märk, eriti vanemas eas, on apaatia ja motivatsiooni madal tase.

Sümptomid, mida on raske tõlgendada samaaegsete somaatiliste haiguste tõttu: anoreksia, kehakaalu langus, asteenia, vähenenud igapäevane aktiivsus.

Lisaks on võimatu mitte arvestada neuroloogiliste puudujääkide esinemist patsientidel - parees, paralüüs, afaasia, subkortikaalsed sümptomid jne, mis mitte ainult ei võimalda patsientidel teatud teste läbi viia, vaid mõjutab ka testiandmete tõlgendamist.

Diferentsiaalne diagnoos

Tüüpilise depressiivse seisundi diagnoosimine eakatel patsientidel ei tekita enamasti suuri raskusi. Patsientide kaebusi domineerivad tavaliselt üldine depressioon, tumedad mõtted, ärevus, füüsiline langus, unehäired, vegetatiivsed häired difuusse patoloogilise tunnetuse või üksikute organite funktsioonide valulike häirete kujul. Patsiendi jälgimisel esineb kerge mimikri väljendus, mis kajastab võimetust ja väsimust, monotoonselt summutatud häält ja ärevust.

Vahepeal alahinnavad arstid sageli seda, et depressioon võib olla somaatiliste kaebuste taga. Sellised patsiendid kinnitavad oma tähelepanu depressiivse sündroomi somaatilistele ilmingutele - söögiisu kaotus, kõhukinnisus, kehakaalu kaotus, väsimus, peavalu, selja- ja muud kehaosad jne. Samal ajal võivad nad eemale tõrjuda või drastiliselt alahinnata afektiivsete häirete raskust. Sellist patsientide käitumist Goldberg ja Blackwill (1970) nimetati „vaimse patoloogia varjamiseks”. Nendel juhtudel on depressiooni diagnoosimisel vaja keskenduda juba täheldatud psühhomotoorsetele tunnustele ja depressioonile iseloomulike füsioloogiliste funktsioonide muutustele.

Kuid hilise depressiooni diagnoosimisel tekivad raskused, mis on iseloomulikud vanema inimese gerontoloogiale, neuroloogiale ja psühhiaatriale tervikuna. Nende hulka kuuluvad:

  • depressiooni, mis on vaimuhaiguse sündroom, eristamise raskus füsioloogilise leina ilmingutest, mis kujutab endast vastavat toimet vananemisega kaasnevatele ebasoodsatele sündmustele (lähedaste kaotamine, sotsiaalsed häired jne);
  • raskused, mis on seotud depressiooni somaatiliste ilmingute diferentseerumisega somaatilisest patoloogiast;
  • vajadus tegeleda depressiooni ülimuslikkuse või teisese olemusega seoses kroonilise somaatilise haiguse bioloogiliste ja psühholoogiliste tagajärgedega;
  • võttes arvesse psühhopatoloogiliste sümptomite "eristamatust" äärmuslikus vanuses, eristades samal ajal depressiooni sümptomeid algse dementsuse ilmingutest.

Juhul, kui depressiooni ja algse dementsuse diferentseerumine on keeruline, diagnoosi tuvastamiseks aitab kindlaks teha haiguse algus ja areng, patsiendi ajaloo retrospektiivne hindamine, neuropsühholoogiline uuring ja neuroloogiliste ilmingute määramine. Sellisel juhul on piisava abi andmine piisavate neurovideerimise meetodite kasutamine.

Oluline on märkida mitmeid põhjuseid, miks dementsuse ja depressiooni diferentsiaaldiagnoosi selline põhjalik uurimine on kliinilise praktika jaoks oluline. Kliinikute arvates, kes seisavad esmajärjekorras noorematel patsientidel, ei ole nende kahe seisundi diferentsiaaldiagnoos raske ja sageli ei ole see lihtsalt vajalik. Samal ajal kaasnevad depressiooniga eakad patsiendid, kellel on kahjustatud mälu ja mõtlemisprotsess, ning sageli on selle peamised sümptomid.

See on põhjus, miks vanemate patsientide depressiivseid häireid määratletakse terminites „pseudodementia”, “depressiooniga seotud kognitiivne düsfunktsioon”. Sarnaste sümptomite ülekaal depressiooniga eakatel patsientidel määrab sageli kõik dementsuse raviks mõeldud ravimeetmed.

Lisaks tuleb märkida, et 30–50% dementsusega inimestest esineb mitmesuguseid sümptomeid, mida võib pidada depressiooni sümptomiteks isegi minimaalselt olulise depressiooni puudumisel - unehäired, pärssimine, mis on analoogia motoorse reaktsiooni aeglustumisele, mõtteviisile, kõikumistele meeleolu, mis on võetud düstüümiaks.

Tabelis 1 on toodud vanurite ja varajase Alzheimeri tõve (BA) depressioonide kliiniline võrdlus.

Nagu näha esitatud andmetest, debiteerivad mõlemad haigused tavaliselt 60 aasta pärast, sagedamini järk-järgult, kuigi depressiooni kulg võib olla subakuutne. Patsientide afektiivne staatus on väga sarnane, kuigi haiguse kulg on mõnevõrra erinev - depressiooniga patsientidel muutuvad sümptomid tõenäolisemalt labiilseks, samal ajal kui astma korral esineb progresseeruv halvenemine. Tuleb märkida, et vaskulaarse dementsusega patsientidel võib esineda ka sümptomite raskusastme kõikumine, kuigi see on vähem väljendunud kui depressiooniga patsientidel. Nii kerge kui mõõduka kognitiivse kahjustusega ja vanaduse depressiivsete häiretega patsiendid on mäluhäireid tunduvalt teadvamad kui raske dementsusega patsiendid. Unehäire / ärkveloleku tsükli häire esineb mõlemas häires, kuid depressiooniga patsientidel on see palju tavalisem. Häiritud kõne, praktika ja kirjutamise olemasolu või puudumine võib olla üks diferentsiaaldiagnostilistest näidetest, kuna depressioonis, isegi raske depressiooni korral, ja dementsusega patsientidel on need väga haruldased depressiooni korral.

Sageli saadakse depressiooniga patsientide mälu testimisel andmeid, mis ületavad patsiendi subjektiivse hinnangu ja dementsusega patsientide tulemused halvemad kui patsiendi subjektiivne hindamine.

Hoolimata asjaolust, et nende seisundite diferentsiaaldiagnostikas ei ole ex juvantibus-ravi vastuvõetav, tuleb meeles pidada, et seisundi parandamine, kaasa arvatud kognitiivsed funktsioonid, on depressiivse häire kasuks.

Depressiooni ja dementsuse diferentsiaaldiagnoosimisel eakatel patsientidel on alati vaja meeles pidada nende häirete suurt sagedust.

Tabelis 2 on näidatud veel üks depressioonide ja dementsuse variatsioon.

Nagu nähtub esitatud andmetest, on depressiooni ja dementsusega eakatel patsientidel haiguse kulg ja käitumismustrid mõnevõrra erinevad, kuid need erinevused on iseloomulikud ainult haiguse algusele ja ilma ühe patoloogia kaasumiseta teisega. Esitatud kliiniliste erinevuste arvestamine võimaldab dementsuse ja depressiooni diferentseerumist diagnoosida eakatel patsientidel ning hõlbustab kliiniliste, neuroloogiliste ja psühhiaatriliste uuringute andmete põhjal sobivate psühhodiagnostiliste meetodite valimist.

Vaatluse tulemused

Uuriti 231 vanuses 70-aastast ja vanemat patsienti, kelle kognitiivne kahjustus oli erinev. Uuringu kohaselt leiti kerge kognitiivse kahjustuse esinemine 118 patsiendil, mis oli ühemõtteliselt tõestatud dementsuse sümptomid 113. aastal. Kõik patsiendid, kellel esinesid MMSE andmetes lahknevused ja kellajoonistuskatse, määrati kerge kognitiivse kahjustusega rühmale (11 juhtumit). Kõigil patsientidel esines Alzheimeri tüüpi dementsus, kus diagnoositi astma, vaskulaarne dementsus või nende kombinatsioon.

88 patsiendil leiti depressiivsed häired. Mõõdukate kognitiivsete häirete sündroomiga inimestel esines kerge ja mõõduka raskusega depressiivseid häireid. Selles rühmas täheldati dementsusega patsientide depressiooni iseloomustavate tunnustega ka psühhogeenseid ja nosogeenseid reaktsioone.

Sõltuvalt depressiooni sündroomi psühhopatoloogilisest struktuurist tuvastati uuringus viis peamist kliinilist tüüpi: ärevus, hüpokondria, apaatiline, melanhoolia ja psühhootiline depressioon koos deliiriumiga.

Depressiivsete häirete tekkimise võimalike patogeneetiliste mehhanismide analüüsimisel AD-s tuvastati nende moodustumise kolm varianti:

  • depressioon, mis on peamiselt tingitud reaktiivsetest olukordadest (38,5%);
  • spontaanselt, st sõltumata psühho-traumaatiliste teguritega (27,7%);
  • vahepealne nende kahe depressiivse häire variandi vahel (33,8%), kus koos kogemuste reaktiivse olukorraga esines sageli ärevust või ärevust, primaarset süütunnet, iseloomulikku ööpäevarütmi koos depressiooni sümptomite nõrgenemisega õhtu, ideedia ja mootori suhtes letargia

Alljärgnevalt on toodud AD või vaskulaarse dementsuse depressiooni ja dementsuse tunnused.

  1. Depressiivseid häireid avastatakse sagedamini patsientidel, kellel tekib hiljem dementsus.
  2. AD või vaskulaarse dementsuse depressiooni kliiniline pilt võib ilmneda ebatüüpiliste ilmingute korral ja mitmed dementsuse sümptomid on ekslikult kvalifitseeritud depressiivse häire ilminguna.
  3. Mõningatel juhtudel võivad depressiooni psühhogeense (nosogeense) olemuse kindlakstegemiseks tuvastada dementsuse esialgsed ilmingud. Enamikul juhtudel eeldatakse BA ja depressiooni bioloogilisi patogeneetilisi seoseid.

Soovitused kaasuva patoloogiaga patsientide raviks

Oma tähelepanekud ja kirjandusallikate analüüs võimaldasid meil kindlaks määrata selle patsiendikategooria diagnoosi ja ravi põhimõtted.

Kognitiivse puudulikkusega haige vanaduse seisundi hindamisel tuleb meeles pidada dementsuse ja depressiooni kliinilise pildi sarnasust. Seetõttu on vaja alustada nende seisundite diferentsiaaldiagnoosiga (joonis 1).

Samal ajal esineb raskusi diferentsiaaldiagnoosimise neuropsühholoogiliste ja psühhodiagnostiliste vahendite kasutamisel, mis nõuab spetsiaalsete tehnikate (CSDD) või mitmete tehnikate või kaalude kombinatsiooni (MMSE ja kella joonistamise test) kasutamist, et välistada valepositiivne või vale-negatiivne tulemus.

Alles pärast põhjalikku diferentsiaaldiagnoosi saame rääkida patsiendist, kellel on dementsuse ja depressiivse häire kombinatsioon. Arvestades asjaolu, et nii dementsuse kui ka depressiooni debüüt vanematel inimestel on tavaliselt "vanaduse" ilming, ning patsiendid (või nende sugulased) otsivad arstiabi pärast üsna pikka aega pärast haiguse algust, on vaja märkida, milline neist kahest haigusest on teatud patsiendil esmane, sageli võimatu. Mõnede uuringute autorite sõnul on patsiendil domineerivam häire tuvastamine, mis määrab hetkel patoloogia kliinilise pildi tõsiduse.

Samal ajal on samad raskused nagu dementsuse ja depressiooni diferentsiaaldiagnoosil: kognitiivsed sümptomid võivad olla tingitud depressiivsetest sümptomitest ja teatud dementsuse näitajaid kasutatakse depressiooni ilmingutena. Sellist olukorda raskendab asjaolu, et mõlemad patsiendi patoloogiad on juba tuvastatud. Seetõttu on selle ülesande jaoks nõuded psühhodiagnostiliste vahendite jaoks veelgi suuremad. Kui patsient suudab selgelt määrata, milline patoloogia on haiguse kliinilises pildis, tuleb alustada domineeriva häire ravimisest. Kui seda ei ole võimalik kindlaks määrata, on ette nähtud samaaegne dementsuse ja depressiooni ravi.

Järgmine samm peaks olema patsiendi samaaegse ravi analüüs, et välistada sellest ravimid, mis kahjustavad kognitiivset funktsiooni. Kui selliseid ravimeid ei ole võimalik täielikult kõrvaldada, tuleks nende arv vähendada. Lisaks, kui võimalik, on sellistel patsientidel vaja vähendada polüpragmasia taset. Ülejäänud ravimite puhul on soovitatav kaaluda farmakokineetilisi koostoimeid antidepressantide ja dementsuse raviks kasutatavate ainetega.

Nendesse kategooriatesse kuuluvad patsiendid vajavad kognitiivsete funktsioonide seisundi ja depressiivsete sümptomite tõsiduse edasist diagnostilist jälgimist, mis võimaldab täiendavalt terapeutilist taktikat kohandada. Patsiendi juhtimise algoritm on esitatud joonisel 2.

Oluline on märkida, et dementsuse meeleolu muutumine ei ole alati ajuhaiguste otsene tagajärg. Seega võib patsientide agressiivne käitumine olla seotud konfliktiolukorraga perekonnas. Kahjuks hakkavad sageli patsiendi sugulased, kes ei mõista haiguse olemust, süüdistama teda oma unustamatusest, lubavad endale lubamatuid nalju või proovida uuesti oma kadunud oskusi õpetada. Selliste meetmete loomulik tulemus on patsiendi ärritus ja perekondlikud konfliktid, depressiooni areng. Seetõttu on koos raviga vaja aktiivselt läbi viia seletust, kasutada käitumis- ja kognitiivse psühhoteraapia meetodeid.

Kognitiivsete, afektiivsete ja käitumuslike funktsioonide vähenemine dementsusega inimestel võib areneda ka kaasnevate haiguste kontekstis. See tuleb kõigepealt meeles pidada, kui selline halvenemine areneb järsult või subakuutselt.

Järeldused

Patogeneetilise ravi asendusmeetodid võimaldavad saavutada kliiniliselt olulist paranemist või stabiliseerida sümptomeid dementsuse peamistes ninaoloogilistes vormides, nagu astma, Lewy keha dementsus ja vaskulaarne dementsus.

Depressioon esineb peamiselt haiguse varases staadiumis, mis viib dementsuseni; kui protsessi edenemine koos kognitiivsete funktsioonide süvenemisega, tekib depressioon palju harvemini või selle ilmingud on tähtsusetud. Depressiivse häire õigeaegne avastamine, millele järgneb minimaalne käitumuslik mürgisus, võib oluliselt parandada patsientide seisundit, mõnel juhul isegi kognitiivse puudujäägi tõsiduse läbivaatamisega.

Valides dementsuse ja depressiooniga inimeste juhtimise taktika, pakume mõiste "domineeriv sündroom". Põhjaliku kliinilise psühhodiagnostilise ja neuropsühholoogilise uuringu põhjal ei ole mitte ainult kognitiivsete ja depressiivsete häirete tuvastamine, vaid ka nende kvantitatiivne ja kvalitatiivne hindamine, millele järgneb diferentseeritud ravi. Kavandatava lähenemise rakendamine ravile võib vähendada ravirežiimi valimise aega, ootamata esmaste patsientide puhul mõningatel juhtudel ex juvantibus-diagnoosi, samuti vältida ravi ajal tekkiva kompoorse häire diagnoosimise protsessi aeglustumist.

LiveInternetLiveInternet

-Citatnik

KLAASNUUTUS. Kõik see hiilgus on tehtud Saksa klaasipuhuriga Hans Godo Frabel (H.

ANTIQUAROUS SILVER 17-19. 1. 2. 3. 4. 5..

David Garret. Lark

VANEM SILVER BRITAIN. 1. 2. 3. 4. 5.

Galina Brežnev: "Viis tärni" peasekretäri tütar.

-Muusika

-Sildid

-Pealkirjad

  • (0)
  • Animatsioonid (lilled) koodidega. (15)
  • Arhitektuur (49)
  • Video (918)
  • Sõda (243)
  • Kõik naistele. (40)
  • Kõik meestele. (16)
  • Kõik elu kohta. Gag (618)
  • Suvila (41)
  • Disain (78)
  • Maalimine (11)
  • Loomad (241)
  • Elu ja saatus. (37)
  • Tervis. (340)
  • Mänguasjad (37)
  • Intervjuud (525)
  • Huvitav. (479)
  • Sisustus. (43)
  • Art (59)
  • Ajalugu (276)
  • Arvuti, Internet. (2)
  • Kohv (1)
  • Cooking (23)
  • Inimesed (268)
  • Väikesed asjad elus. (5)
  • Mikrograaf (1)
  • Mineraalid (52)
  • Arvamus (3337)
  • Mood (9)
  • Minu loomad (48)
  • Minu lilled (18)
  • Minu proosa (5)
  • Muuseum (3)
  • Muusika (254)
  • Mõtted. Tsitaadid. (154)
  • Teadus (28)
  • Haridus (5)
  • Relv (5)
  • Päeviku tegemine. (12)
  • Panoraam. (3)
  • Tõlkija. (1)
  • Maa planeet. Linnad ja riigid. (138)
  • Positiivne (112)
  • Kasulik. (99)
  • Poliitika (1383)
  • Tere (66)
  • Naljad (34)
  • Loodus (104)
  • Proosa. (1)
  • Psühholoogia. (76)
  • Linnud (19)
  • Mitmesugused. (429)
  • Raamid. (2)
  • Uurimine (188)
  • Nõel. (1)
  • Salatid (2)
  • Skulptuur (2)
  • Naerateraapia. (7)
  • Sport (3)
  • Luuletused (39)
  • Testid (0)
  • Puudutus (27)
  • Fotod (202)
  • Lilled (52)
  • Kool LI.RU (6)
  • Äärmuslik (8)
  • Ehted. (17)
  • Huumor (88)

-Otsi päevikust

-Telli e-posti teel

-Huvid

-Statistika

On leitud seos depressiooni ja dementsuse vahel.

On leitud seos depressiooni ja dementsuse vahel.

Dementsuse ja depressiooni seost on täheldatud pikka aega.

Depressiooni sümptomid, aja jooksul halvenevad vanemad inimesed võivad olla märke dementsuse algusest, ütlevad Hollandi teadlased.

Eksperdid uurisid depressiooni arengut eakatel ja üritasid seda arengut seostada teadaolevate riskidega.

Nad jõudsid järeldusele, et depressiooni süvenemine võib olla märk dementsuse või seniilse dementsuse esimeste sümptomite ilmnemisest.

Uurimistulemused avaldatakse ajakirjas Lancet Psychiatry.

Hollandi uurijad uurisid üle 3000 inimese üle 55-aastase. Uuringu alguses olid nad kõik depressiooni all, kuid ühelgi neist ei ilmnenud dementsuse sümptomeid.

Rotterdami Erasmuse ülikooli meditsiinikeskuse dr Harfan Ikrami sõnul näivad aja jooksul süvenevad depressiooni sümptomid viitavad dementsuse võimalusele hilisemas eas.

„Selle kohta on mitmeid võimalikke selgitusi. Näiteks võivad nii depressioon kui dementsus olla teise peamise haiguse põhjuseks. Samuti on võimalik, et depressiooni sümptomid ilmnevad teatud spektri alguses, lõppedes dementsusega eakatel inimestel,” ütleb ta.

Dementsuse suurenenud risk leiti ainult inimestel, kellel on pidevalt halvenenud depressiooni sümptomid. Umbes 20% sarnaste sümptomitega inimestest tekkis dementsus.

Depressiooniga inimestel intensiivistus, seejärel taandus või oli stabiilne, dementsuse oht ei suurenenud. Nende seas, kelle depressioon oli stabiilne, tekkis dementsus vaid 10% hiljem.

Täiendavad uuringud

Nii depressiooni kui dementsusega inimeste põhjused, kuigi mitte täpselt teada.

Nad esinevad sageli samaaegselt. Hollandi teadlased uurisid esmalt depressiooni sümptomite arengut.

Ei ole selge, kuidas depressioon toimib dementsuse tekkimisel.
Dr. Simon Repperman, New South Wales'i ülikool, Sydney, ütleb, et depressiooni ja dementsuse arengu vahelise seose mõistmiseks on vaja rohkem uuringuid.

"Elustiilitegurite, näiteks kehalise aktiivsuse ja sotsiaalse keskkonna, samuti bioloogiliste riskitegurite, nagu vaskulaarsed haigused, neuroinflammatsioonid, stresshormoonide kõrgenenud kontsentratsioonid ja neuropatoloogilised muutused, uurimine võib viia uute ravimeetodite ja ennetusstrateegiate loomiseni." ta ütleb.

Depressioon areneb erinevates inimestes erinevalt. Mõnel juhul kestavad sümptomid vaid lühikest aega, teised aga depressioon mõnikord tekib, siis kaob ja teistes on seda pidevalt täheldatud.

Dr. Simon Ridley, Alzheimeri uuringud Ühendkuningriigis, ütleb, et igaüks, kes oma sümptomite pärast muretseb, peaks pöörduma arsti poole.

"[Hollandi] uuringu tulemused näitavad, et depressioon või selle perioodiline esinemine ei mõjuta dementsuse riski, kuid sümptomite halvenemine üle 55-aastastel inimestel võib viidata Alzheimeri sündroomi varases staadiumis," ütleb ta.

"Ei tohiks unustada, et 11 aasta jooksul, mil see uuring kestis, arenesid vaid suhteliselt väike osa depressiooni sümptomitega inimestest dementsust," lisab ta.

Dementsus ja depressioon

Vii Anton Ezhov
Ph.D., psühhiaater, psühhoterapeut

Programm sisaldab teadmisi küpse isiksuse normist ja psühhopatoloogiast, pakub diagnostilisi meetodeid ja uuringuid erinevate häiretega patsientide nõustamise võimaluste kohta.

Dementsuse diagnoosimine ei ole nii lihtne kui esmapilgul tunduda.

Dementsuse diagnoosimine on keeruline mitmete tegurite tõttu:

Raskused hilise depressiooni diagnoosimisel

Eakate patsientide depressiooni kliinilise pildi iseloomulik tunnus on depressiooni tüüpiliste sümptomite transformatsioon. Patsientidel võib puududa depressiooni afektiivne komponent süü, kurbuse, ärevuse esinemise vormis, selle asemel valdavad sageli hüpokondrid ja somaatilised kaebused.

Võib esineda ka mäluprobleeme, mis on tavaliselt seotud depressiooniga seotud raskustega tähelepanu koondamisel, mõtete kinnitamisega depressiooni poolt surutud ringile, näiteks haigustele, vaesusele, surmale, üksindusele. Kliiniliselt väljendub see mäletamises, nende mõtete närimises, meenutades obsessiaalset mõtlemist, mis võib sageli viia asjaoluni, et kliiniline pilt muutub dementsuse sarnaseks (nn pseudo-dementsus). Samal ajal tuleb alati arvesse võtta selliste kaebuste võimalikku objektiivset olemust, eriti praegustes sotsiaalmajanduslikes olukordades.

Sellest lähtudes olge vanema vanuserühma depressiooniga patsiendiga töötamisel ettevaatlik hilise vanuse depressiooni ja dementsuse diferentsiaaldiagnostika osas!

Depressioon ja dementsus eakatel patsientidel Teadusartikli "Kliiniline meditsiin" tekst

Ravimite ja rahvatervise teadusliku artikli kokkuvõte, teadusliku töö autor on Levin O. S.

Depressioon ja dementsus on eakate kaks kõige sagedasemat psühhopatoloogilist sündroomi [1, 10]. Dementsus tuvastatakse 4-8% -l üle 65-aastastest inimestest, kliiniliselt olulised kognitiivsed häired on 15-25% ja depressiooni sümptomid varieeruvad 15-30%. Kognitiivsete häirete suunistes arutatakse depressiooni kõige sagedamini vaid „depressiivse pseudodementia” põhjusena, mida võib segi ajada tõelise dementsusega. Depressiooni ja dementsuse suhe on siiski palju keerulisem ning neil on mitte ainult teoreetiline, vaid ka praktiline tähendus.

Seotud teemad meditsiini- ja terviseuuringutes on teadustöö autor Levin OS,

Depressioon ja dementsus eakatel

Depressioon ja dementsus on eakate kõige levinumad psühhiaatrilised sündroomid. Erinevate klasside langus on 15-25%, erinevate klasside depressioon on 15-25%. See võib olla tõeline dementsus. Tuleb arvestada, et seda tuleks pidada kliiniliseks praktikaks.

Teadustöö tekst teemal "Depressioon ja dementsus eakatel patsientidel"

Depressioon ja dementsus eakatel patsientidel

O.S. Levin Neuroloogia osakond, RMAPO, Moskva

Depressioon ja dementsus on eakate kaks kõige levinumat psühhopatoloogilist sündroomi [1, 10]. Dementsus tuvastatakse 4-8% -l üle 65-aastastest inimestest, kliiniliselt olulised kognitiivsed häired 15-25% ja eriti rasked sümptomid 15-30%. Kognitiivsete häirete suunistes arutatakse depressiooni kõige sagedamini vaid „depressiivse pseudodementia” põhjusena, mida võib segi ajada tõelise dementsusega. Depressiooni ja dementsuse suhe on siiski palju keerulisem ning neil on mitte ainult teoreetiline, vaid ka praktiline tähendus.

Võtmesõnad: depressioon, dementsus, kognitiivsed häired, kerge kognitiivne häire, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi.

Kas depressiooni asendamatu omistamise kognitiivsed rikkumised on?

Traditsiooniliselt peetakse depressiooni kognitiivsete häirete põhjustajaks. See arvamus põhineb mitmetel uuringutel, mis näitasid, et depressiooniga patsiendid teostavad närvipsühholoogilisi teste tähelepanu, mälu, psühhomotoorse ja visuaalse-ruumilise funktsiooni, kõne aktiivsuse jms kohta halvemini kui depressioonita [10, 27 ]. Peale selle on depressiooni diagnoosimise peamiseks kriteeriumiks kontsentratsiooni halvenemine ja vaimne aktiivsus. Need ideed ei ole siiski täiesti õiged ega võta arvesse depressiooniga patsientide heterogeensust. Kognitiivsete funktsioonide piisava objektiivse ja põhjaliku hinnanguga märkimisväärses osas depressiooni põdevatest patsientidest, hoolimata sagedastest kõrvalekaldumistest või unustamisest, ei ole võimalik kindlaks teha olulisi kõrvalekaldeid vanusnormist.

Teisest küljest on mõnedel depressiooniga patsientidel rikutud katseid, mis nõuavad pingutust ja motivatsiooni [31]. Neile on lihtsam vastata “Ma ei tea”, “Ma ei mäleta”, kui pingutada oma tähelepanu, püüdes täita ülesannet, mõnikord üsna lihtsat, kuid vajab mehaanilist pingutust, näiteks numbrite seeria kordamiseks. Kuid nad võivad kergesti täita keerukamaid ülesandeid mälu või mõtlemise jaoks, kui nad tunduvad olevat huvitavamad ja ei vaja pingutusi. Testide uuesti läbiviimisel võivad nende tulemused ootamatult paraneda või halveneda. Pealegi, kui patsient ei ole teatud põhjustel eelmise testiga toime tulnud, võib ta kindlalt keelduda täiendavatest katsetest. Seega kujuneb väga mosaiikpildi kujutis, mis ei võimalda tuvastada mingeid spetsiifilisi kognitiivseid funktsioone, vaid peegeldab pigem emotsionaalset-tahtelist puudujääki [18, 28].

Mõnel depressiooniga patsiendil on aga objektiivselt tuvastatud kognitiivne puudujääk, mida ei saa seletada ainult ebapiisavate jõupingutustega testide läbiviimisel. Üldjuhul kajastab puudujääk neurodünaamilisi ja regulatiivseid kognitiivseid funktsioone ning avaldub reaktsioonikiiruse, kontsentratsiooni ja tähelepanuvõime testides, konkurentsivõimelise või hilisema

kaalukaid meetmeid. Põhjuseks võib olla eesmise koore düsfunktsioon, mis on seotud subkortikaalsete ja frontaalsete struktuuride funktsionaalse eraldamisega [11]. Sellistel juhtudel on eriti soovituslik mäluhäirete profiil: hilinenud reprodutseerimine on vähenenud, samas kui tunnustamine ja kaudne reprodutseerimine jäävad puutumata, mis on seletatav üksnes kognitiivsete funktsioonide disreguleeriva (eesmise) defektiga.

[13]. Iseloomulik on ka foneetilise kõne aktiivsuse mõõdukas vähenemine (puhtalt sõnad, mis algavad kindla tähtega, mida kutsutakse minutis) koos semantilise kõneaktiivsuse suhtelise säilitamisega (teatud kategooriasse kuuluvate sõnade arv, näiteks taimed, mida nimetatakse minutiks) [18]. Samal ajal ei kahjusta oluliselt intelligentsuse, praktika, gnoosi, orientatsiooni aja ja ruumi üldine tase. Reeglina puuduvad parafaadilised vead ja impulsiivsed ekslikud vastused. Patsiendid ei unusta tavaliselt ülesande tingimusi, mis on nii tüüpilised dementsusega patsientidele. Antidepressantide kasutamisel on võimalik kognitiivsete funktsioonide täielik normaliseerimine, mis võib olla tõend kognitiivse puudujäägi ja depressiooni vahel, kuid kognitiivsete ja afektiivsete häirete raskuse vahel ei ole tavaliselt mingit seost [36].

Depressiooni otsese mõju puudumist kognitiivsetele funktsioonidele tõendab ka insuldi patsientide uuringute andmed. Ühest küljest näitavad insult-järgse depressiooniga patsiendid kognitiivseid kahjustusi rohkem kui depressioonita patsientidel. Kuid nagu R. Robinson [31] näitas, saab seda mustrit jälgida ainult patsientidel, kellel on vasakpoolsed (kuid mitte parempoolsed) ajuinfarktid, ning seda seost täheldati ainult esimestel kuudel pärast insulti. Seega tuleks depressiooni ja kognitiivset puudujääki korrektsemalt käsitleda kui kahte suhteliselt sõltumatut ilmingut ning depressiooni põdevate patsientide raskemat kognitiivset puudujääki ei selgita mitte niivõrd afektiivsete häirete mõju, vaid teatud lokaliseerumine või ajukahjustuse ulatus. Vasakpoolsetel südameinfarktidel võib eesmise lobide funktsioon rohkem kannatada, mis selgitab kognitiivsete häirete arengut (arvestades, et autori sõnul on depressioon seotud peamiselt ajastruktuuride talitlushäiretega) [30]. Tabelis 1 on kokku võetud depressiooni ja varase dementsuse tunnused.

KOGNITIIVSED VÄLJALÜLITUSED LATE START DEPRESSIOONIGA PATSIENDIDES: PROGRAMM

Eriti sageli tuvastatakse depressiooniga eakatel patsientidel kognitiivseid puudusi, kui see esmakordselt avaldub hiljem. Vähemalt pooltel nendest juhtudest säilib kognitiivne kahjustus, hoolimata antidepressantide kasutamisest tingitud afektiivse seisundi normaliseerumisest või depressiivse episoodi spontaansest lõpetamisest [22]. Vähemalt olulises osas depressiooniga patsientidest peegeldab neuropsühholoogiline defekt mitte niivõrd depressiooni mõju kognitiivsfäärile,

Tabel 1. Depressiooni ja dementsuse erinev diagnoos

Sümptomid Depressioon Dementsus

Alusta Sharp või Subacute Gradual

Voolu eemaldamine Suhteliselt aeglane progresseerumine

Rutiinne aktiivsus Suhteliselt ohutu (ebaproportsionaalne kognitiivsete häirete tõestatud raskusastmega) Katkestatakse proportsionaalselt kognitiivsete häirete tõsidusega

Kaebused kognitiivsete funktsioonide suhtes Püsiv Muutuja, sageli puudub

Orientatsioon salvestatud Võib häirida aega ja kohta

Hoiatus Kontsentratsioon ja stabiilsus on häiritud.

Reguleerivad funktsioonid Kergesti kahjustatud Mõõdukalt või tõsiselt kahjustatud

Kõnetegevus Mõõdukas langus foneetilise kõne aktiivsuses koos semantilise säilitamisega On võimalik vähendada semantilise kõne aktiivsust (eriti Alzheimeri tõve korral) või foneetilise aktiivsuse märkimisväärset langust (eesmise dementsuse korral).

Mälu Häired reprodutseerimisel tunnustamis- ja vahendustehnikate säilitamise, korduva materjali meelde jätmise võime ja mälu jälgede säilitamise tõttu ei kannata.Võib varieeruda sõltuvalt kahjustuse etioloogiast ja asukohast, kahjustatud äratundmisest, vahendatud mälestustehnikate madalast kasutegurist, konfabulatsiooni tendentsist.

Kriitika salvestatud Vähendatud

Intelligents Salvestatud Vähendatud

Muud toimimisfunktsioonid (kõne, praktika, gnoos) Ärge kannatage, kannatab sõltuvalt kahjustuse etioloogiast ja asukohast.

Neuropsühholoogiliste testide tegemise tunnused Raske teha katseid, mis nõuavad pingutust, sagedasi "ei tea" vastuseid, varieeruvust korduva teostamise korral, kognitiivse puudujäägi süvenemist, suhteliselt järjekindlaid tulemusi, mis vastavad spetsiifilisele kognitiivsele profiilile, ebatäpsetele impulsiivsetele vastustele, kognitiivse defitsiidi hajutamisele

Reaktsioon antidepressantidele Kognitiivse puudulikkuse taandumine Kognitiivsete funktsioonide olulise paranemise puudumine isegi afektiivse staatuse normaliseerimisel.

mitu samaaegset kognitiivset häiret, mis võib olla tingitud samast orgaanilisest ajukahjustusest kui depressioonist. Seda seisundit võib määratleda kui „depressiooni pluss”.

„Depressiooni pluss” üheks kõige sagedasemaks põhjuseks on veresoonte kahjustus aju poolkera valguse või subkortikaalse hallituse (nn vaskulaarse depressiooni) [4, 13] all. Mõnedes uuringutes oli enam kui 90% patsientidest, kellel oli vananemisjärgus depressioon, neuroloogilise pildistamise ajal veresoonte muutused. Isheemiline kahjustus subkortikaalsetele struktuuridele võib põhjustada eesmise kõverate ja nende limbiliste ühenduste düsfunktsiooni, millega võivad kaasneda mitte ainult afektiivsed, vaid ka kognitiivsed jaotushäired [8]. „Depressioon pluss“ võib olla ka degeneratiivsete haiguste (nagu Alzheimeri tõbi või Levi dementsus), mis hõlmab prefrontaalset, cinguleerivat ajukooret või limbilist süsteemi, algstaadium. Seda võib tõendada Baulesha M. et al. (2008), mille kohaselt depressiooni hilise (kuid mitte varase) algusega patsientidel tekib hipokampuse atroofia, mis on korrelatsioonis mäluhäiretega [15]. Ei saa välistada, et eakatel patsientidel neurovärvimise ja patomorfoloogilise uurimise käigus avastatud veresoonte muutused on otseselt seotud ortostaatilise hüpotensiooniga, mis tekib neurodegeneratiivses patoloogias, peamiselt Lewy keha dementsuses.

Depressiooni hilise debüüdi ajal, eriti kui depressiooniga kaasneb kognitiivne kahjustus, on dementsuse tekkimise oht suurenenud

1,5-3 korda [34]. Sellistel juhtudel võib eeldada, et depressioon areneb varasemas orgaanilise kahjustuse staadiumis, samas kui dementsus - hiljem. Vähemalt see areng on näidatud aju-veresoonkonna haiguse mudelil [32]. Sellest seisukohast võib depressiooni pidada dementsuse prodromiks. On näidatud, et depressiooni sümptomid võivad olla juba aastaid pidevalt areneva haiguse raames dementsuse sümptomite ees [33].

Depressioon kui dementsuse riskifaktor

Rohkem vastuolulisi andmeid dementsuse tõenäosuse kohta patsientidel, kellel esineb depressiooni tekkimine noorel või keskeas. Mitmete uuringute kohaselt on kogu elu jooksul võimalik tuvastada dementsuse suurenenud oht ning kõrgema sagedusega dementsus areneb ühe või mitme aastakümne pärast [19]. Lisaks võib korduva depressiooni episoodide korral suureneda dementsuse tekkimise oht. Seega, pärast nelja depressiooni episoodi, on dementsuse risk ligikaudu kahekordistunud, viie või enama episoodi järel enam kui kolm korda [27]. See on vastuolus teiste teadlaste andmetega, eriti Heun R. et al. (2002), kes näitasid, et kui depressioon ei kaasne kognitiivsete häiretega, ei suurene dementsuse tekkimise oht [21].

Arvatakse, et depressiooniga patsientide dementsuse suurenenud riski võib seletada hipokampuse mahu vähenemisega, mis omakorda võib olla seotud püsiva liigse kortisooli produktsiooni tekkega. Tõendamisel on tõendeid, et depressiooni ja kognitiivsete häirete korral on kõrge kortsoolitaseme korrelatsioon. Kuid vastavalt Geerlings M.I. et al., dementsuse tekkimise suurenenud risk varases staadiumis depressioonis ei ole seotud hipokampuse atroofiaga [20]. Ilmselt on sellistel juhtudel võimalik öelda mitte niivõrd, et depressioon „surub” dementsusele viiva peamise patoloogilise protsessi arengut, vaid pigem kiirendab dementsuse debüüdi, mis õõnestab kognitiivset reservi, mis võimaldab kompenseerida kasvavat kognitiivne defekt. Siiski ei saa välistada, et depressiooni esinemine peegeldab patoloogilise protsessi suuremat levimust ja aktiivsust, mis koos hipokampusega hõlmab ka ees-limbilisi struktuure.

Sarnasest vaatenurgast võib hinnata ka uuringute andmeid, mis näitavad, et depressiooni juuresolekul esineb kerge kognitiivse häire (kerge kognitiivne kahjustus) dementsuse muutumine kiiremini ja sagedamini kui selle puudumisel. Autor

On näidatud, et depressiooni märke avastatakse umbes veerandil kerge kognitiivse häirega patsientidest. Modrego P.J. et al., viie aasta pikkuse jälgimisperioodi jooksul tekkis 85% patsientidest, kellel oli depressiooni ilmnenud amnestic-tüüpi spiraalköiteseadmetega patsientidel Allgayer-tüüpi dementsus, ja 32% -l patsientidest, kellel polnud depressiooni [24]. Kuid vastavalt Wilson R. et al. (2008), juhtudel, kui depressiooniga patsientidel tekib spiraalköiteseadis või Alzheimeri tõbi, ei esine samaaegselt depressiooni sümptomite suurenemist, mis näitab suhtelist sõltumatust nende häirete tekkimisel [34].

Viimastel aastatel on näidatud, et depressioon võib aidata kaasa dementsusele viiva patoloogilise protsessi arengule, aktiveerides neurospinaalset protsessi või blokeerides neurotroofsete faktorite teket ajus.

DEMENTIAATEGA PACIENDIDES DEPRESSIOONI KASUTAMISE TUNNUSTUSED

Keskmiselt tuvastatakse depressiooni märke kolmandiku dementsusega patsientidest, s.t sagedamini kui samast vanusest elanikkonnast, kellel ei ole dementsust.

[14]. Siiski tundub, et seda asjaolu peetakse peegelduseks depressiooni ja dementsuse kaasnevusest eakatel. Tuleb märkida, et depressiooni esinemissagedus dementsusega patsientidel on väga erinev. See sõltub osaliselt dementsuse nosoloogilisest vormist ja raskusest, depressiooni diagnostilistest kriteeriumidest, sellest, kas võetakse arvesse kõiki depressiooni vorme (suured, alaealised, subyndroomid, düstüümid jne) või ainult suuri depressiooni juhtumeid. Alzheimeri tõve korral näib depressioon olevat mõnevõrra harvem (umbes 20-30%), samas kui dementsuses, mis on seotud subkortikaalsete (subkortikaalsete) eeslike struktuuride (dementsus koos Lewy keha, dementsusega, vaskulaarse dementsusega) dementsusega; veidi sagedamini (30-60%) on depressiooni kliinilised ilmingud nendes dementsuse vormides sarnased [14].

Kuna dementsus edeneb, väheneb depressiooni tendents laialt levinud seisukohast, kuna patsiendi kriitika tema seisundi suhtes väheneb. Selle seisukoha toetuseks võib viidata Robinson R. (2006) andmetele, mis näitasid, et depressioon areneb ainult 8% insuldi patsientidest, kui MMSE skoor on väiksem kui 23 punkti ja kaks korda sagedamini patsientidel, kelle skoor on suurem kui 23 punktid [30].

Samal ajal suureneb depressiooni esinemissagedus Alzheimeri tõvega patsientidel dementsuse progresseerumise korral: Apostolova ja Cummings'i (2007) andmetel täheldatakse kerge dementsuse staadiumis depressiooni 10% -l patsientidest mõõduka dementsuse staadiumis - 40% patsientidest ja raskekujulise dementsuse staadiumis. dementsus - 60% patsientidest [14]. Need arvud näitavad depressiooni esinemissageduse suurenemist, kuid depressiooni esinemissagedus, mis peegeldab uute haigusjuhtude tekkimist, jääb kogu haiguse kestel ligikaudu samaks. Progressiivse dementsusega patsientidel suurenenud depressiooni tekkimise oht ei näi olevat seotud psühholoogilise reaktsiooniga kognitiivsete häirete ja suureneva abituse suhtes, vaid peegeldab orgaanilise ajukahjustuse, põnevate struktuuride laienemist, mis on depressiooni kujunemiseks kriitilised (näiteks sinakas täpp, tuumad). õmblus-, amygdala-, puusa- ja eesmise ajukoorega jne). Ei ole juhus, et kui patsiendil on depressioon, areneb dementsus kiiremini ja sellega kaasneb tugevam funktsionaalne puudujääk ning selle kohaselt

Rapp M.A. et al. (2008), Alzheimeri tõbe põdevate patsientide kaasasündinud depressiooni esinemisel ajukoores, täheldatakse suuremat arvu neurofibrillaarseid glomeruleid [29]. Samuti tuleb meeles pidada, et dementsusega patsiendi depressiooni sümptomeid võivad põhjustada ravimid (näiteks mõned kortikosteroidid, hüpnootilised ravimid, antihüpertensiivsed ravimid, östrogeenid jne), kilpnäärme talitlushäired, metaboolsed häired, mis nõuavad põhjalikku laboratoorset uuringut, mis pole kaugeltki mitte alati dementsusega patsientidel.

Depressiooni sageduse varieeruvus sõltub suurel määral ka dementsusega patsientide ilmingute ebatüüpilisusest ja depressiooni sümptomite ulatuslikust kattumisest teiste psühhopatoloogiliste sündroomide ilmingutega. Paljud sümptomid, mida traditsiooniliselt peetakse depressiooni klassikalisteks ilminguteks, nagu huvipuudus praeguste sündmuste ja nende hobide vastu, võimetus nautida (anhedoonia), sotsiaalne isolatsioon, psühhomotoorne aeglustus, unehäired, söögiisu kaotus ja kaalukaotus, suurenenud väsimus, vähenenud kontsentratsioon, seletada kas otseselt kognitiivsete häirete või muude dementsusega seotud psühhopatoloogiliste sündroomide poolt. Dementsuse vähenemise, mis on üks depressiooni klassikalisi tunnuseid, võib seletada asjaoluga, et patsiendid unustavad toidu süüa, kaotavad toiduvalmistamise oskused, neil on raskusi selle vastuvõtmisega jne. [34].

Depressiooni subjektiivseid ilminguid kognitiivse häirega patsiendil ja kriitika vähenemist modifitseeritakse, kuna tal on raske emotsionaalset seisundit väljendada. Melanhoolia, suitsidaalsed kavatsused on vähem levinud, ööpäevased või hooajalised meeleolumuutused on vähem väljendunud. Sageli esineb juhtumeid, kus depressiooni peamine väljendus dementsusega patsientidel on agressiivsus, ebatavalised häälestused, agitatsioon, ärrituvus, negatiivsus, söömisest keeldumine, kuid need sümptomid ei ole spetsiifilised ja võivad olla seotud teiste sündroomidega. Ei ole üllatav, et kliinilises praktikas diagnoositakse depressiooni sagedamini kerge dementsusega patsientidel kui raske dementsusega patsientidel - see ei peegelda mitte niivõrd tegelikke suundumusi kui raskust dementsuse taustal depressiooni avastamisel. Peale selle muutub sama patsiendi depressiooni kliiniline pilt kui dementsus edeneb, afektiivsete sümptomite raskusaste võib väheneda, samal ajal kui psühhomotoorne aeglustumine, kalduvus agitatsiooniks võib suureneda [28, 34].

Depressioon või apaatia?

Depressiooni diferentseerimisel apaatiaga tekivad erilised raskused - see muudab depressiooni tegeliku sageduse ja tõsiduse väga keeruliseks. Apaatiat iseloomustab motivatsiooni, huvi, emotsionaalse tuimuse, ükskõiksuse, jätkusuutlikkuse, inimese suutmatus saada rahulolu vähenemine. See võib olla depressiooni ilming, millega kaasneb sellisel juhul ärevus ja ärevus, või seda võib täheldada iseseisva afektiivse sündroomina. Ilma depressioonita apaatiaga ei häiri patsienti tema seisund ja suurenev abitus. Dementsusega Parkinsoni tõve korral esineb depressiivse sündroomi raames apaatia ilma depressiooni teiste ilminguteta rohkem kui kaks korda sagedamini [6]. Alzheimeri tõve korral avastatakse apaatia 42% kerge patsiendiga patsientidest

Tabel 2. Depressiooni ja apaatia erinev diagnoos

Apaatia depressiooni sümptomid

Süü, lootusetus, surma mõtted - +

Vähenenud huvi selle vastu, mis toimub / ükskõiksus ++ +

Algatuse madal motivatsioon / kaotus + +

80% mõõduka ja 92% patsientidest, kellel esines raske dementsus [14].

Apaatia tihedamalt kui depressioon on seotud kognitiivsete häiretega, eriti regulatiivse tüübi ja aju struktuursete muutustega, mis on seotud eesmise süsteemiga. Nagu depressioon, võib apaatia olla dementsuse eelkäija, kuid selgemini ennustab dementsuse edasist arengut. Apaatia raskusaste on selgemalt seotud dementsuse tõsidusega. Apaatia on üks peamisi tegureid, mis põhjustavad patsiendi dementsuse sotsiaalsele isolatsioonile, piirates tema igapäevase tegevuse taset ja suurendades hoolduskoormust. Erinevalt depressioonist ei reageeri apaatia antidepressantidele, see ei põhine mitte niivõrd serotonergilisel kui ka kolinergilistel ja dopamiinergilistel mehhanismidel, kuigi olemasolevatel kolinomimeetikumidel ja dopamiinergilistel ravimitel ei ole kõrge efektiivsust apaatia vastu [3].

Depressiooni esinemist dementsusega patsiendil tõestavad sümptomid, mis on seotud aktiivse kogemusega, eelkõige depressiivne meeleolu, püsivad mälukaotuse või somaatiliste probleemide kaebused, pessimistlike mõtete ahistamine, kurbuse tunne, lootusetus, abitus, süütunne, surmamõistmine, enesetapp kavatsused. Depressiooni oluline märk võib olla mõttetu, mis on seotud patsiendi kogemuste häirimise sisuga. Depressiooni olemasolu otsustav tõend võib olla positiivne reaktsioon (vähemalt osaliselt) antidepressandi või psühhoterapeutilise sekkumise raviks. Märgid, mis võimaldavad eristada depressiooni ja apaatiat, on kokku võetud tabelis. 2

Kuid depressiooni ja apaatia vaheline joon ei pruugi olla nii selge.

Bohnen et al. (2007) näitas näiteks, et Parkinsoni tõvega patsientidel on mitte ainult apaatia raskus, vaid ka depressioon korrelatsioonis koore kolinergilise denervatsiooniga [16]. Teisest küljest võivad depressiivsed sümptomid reageerida ka dopami- nergilistele ravimitele [3, 6], mistõttu on korrektsem kaaluda depressiooni ja apaatiat kui üksikuid afiinsete häirete spektri. Dementsusega patsiendi depressiooni sümptomid võivad olla ka afektiivne labiilsus ja pisarikkus, kuid nad peaksid olema eristatavad pseudobulbaalse sündroomi ajal esinevast vägivaldsest nutt. Depressiooni korral on depressiivse meeleolu taustal tekkinud pisarad. Pseudobulbaalse sündroomi korral on nutmine ettearvamatu, tavaliselt mööduv ja ei ole seotud püsiva meeleoluhäirega. Dementsusega patsiendi depressiooni tuleb alati meeles pidada, kui patsiendi funktsionaalne seisund halveneb kiiresti.

Depressiooni tõsiduse kindlakstegemiseks ja hindamiseks kasutatavad tavalised küsimustikud de

märkida, et patsiendid ei suuda oma seisundit piisavalt hinnata. Võib-olla on raske kasutada vanurite jaoks mõeldud giaatrilise depressiooni skaalat, kuid selle kasutamine raske kognitiivsete häiretega patsientidel on raske. Tänapäeval on Cornelli depressiooni skaala parim dementsusega patsientide depressiooni tuvastamise skaala, mis hõlmab hooldajate intervjueerimist [35].

Pole kahtlust, et depressiooni põdeval patsiendil on dementsuse ekslik tunnustamine häire, mis jätab patsiendilt tõhusa ravi. Kuid kogemus on näidanud, et kliinilises praktikas on tõelise depressiooni või pseudo-depressiooni varjus peituvate dementsuse tunnuste eiramine sagedamini kui depressiooniga patsiendi dementsuse ekslik diagnoos. Samal ajal on raske dementsuse varajase diagnoosimise tähtsust ülehinnata, sest see avab tee dementsuse efektiivseks algeliseks raviks, mis võimaldab rohkem või vähem pikka aega vaimse seisundi stabiliseerimiseks, omamaise iseseisvuse säilitamiseks ja abitustegevuse arengu edasilükkamiseks [2, 7].

Igal juhul on oluline mõista, et depressiooni diagnoos ei välista dementsuse diagnoosi ning dementsuse diagnoos ei välista depressiooni diagnoosi. Vastupidi, ülaltoodud andmed näitavad, et depressioon ja dementsus ühendavad tihti üksteisega, tugevdavad vastastikku üksteise mõju patsiendi igapäevaelule ja samal ajal „maskeerivad” üksteist. Raskused diagnoosimisel toovad kaasa asjaolu, et vähem kui veerand dementsuse ja depressiooniga patsientidest saavad piisavat antidepressantravi.

Vigade vältimiseks on dementsusega patsientidel vaja regulaarset depressiooni sõeluuringut ja depressiooniga patsientidel, eriti eakatel patsientidel, on näidustatud neuropsühholoogiline testimine. Neuropsühholoogilise profiili hindamine võib olla dementsuse diagnoosimise võtmeks, sest selleks saab kasutada lühikest vaimse seisundi skaalat, samuti testide kogumit, sealhulgas testi „joonistus tundi”, kõne aktiivsuse uuringut, visuaalset või ruumilist mälu [5]. Antidepressantide ravis tuleb arvestada kognitiivse seisundi dünaamikat. Kognitiivse defekti vastupanu antidepressantidele või ajaliste limbiliste struktuuride düsfunktsiooni tunnuste olemasolu (näiteks madal semantilise kõne aktiivsus, mäluhäirete kahjustatud äratundmine) näitab orgaanilise ajukahjustusega seotud kognitiivsete häirete arengut.

ANTIDEPRESSIVAATIDE TÕHUSUS KOGNITIIVILISTE PÕHJUSTEGA KAHJUTATUD PATSIENDIDES

Dementsusega patsientidel aitab depressioon kaasa käitumise muutumisele, vähendab majapidamiste sõltumatust, suurendab hooldajate koormust, suurendab suremust ja nõuab muidugi ravi. Dementsusega patsientidel on antidepressantidega ravi tulemused siiski vastuolulised. Mitmed uuringud on näidanud, et antidepressandid parandavad dementsusega patsiendi afektiivset seisundit, vähendavad käitumishäireid, sealhulgas ärevust, agressiooni või ärrituvust, parandavad patsientide ja sugulaste elukvaliteeti [9, 25]. Kuid antidepressantide mõju dementsusega patsientidele on vähenenud võrreldes kognitiivsete häiretega patsientidega. Kuna depressioon ei pruugi olla ainus väärkohtlemise põhjus

kognitiivse kahjustusega patsientidel, antidepressandid vähemal määral, parandavad funktsionaalset seisundit kui esmane depressioon. Veresoonte dementsusega patsiendid, kellel on disreguleeriv kognitiivne defekt, on suhteliselt resistentsed antidepressantide suhtes [13]. Lisaks võib dementsuse all kannatavate patsientide vastus antidepressantidele olla aeglasem ja vajab nende arenguks 6-8 nädalat. Selle perioodi kestust seletatakse sageli vajadusega eakatel inimestel aeglaselt annust tiitrida, et vältida kõrvaltoimeid. Kognitiivse häirega patsientidel on depressiooni ägenemised tavalisemad, mis nõuab pikemat ravi, samuti farmakoteraapia kombinatsiooni psühhoterapeutilise abiga [28].

Depressiooni ravimisel dementsusega patsientidel tuleb vältida kolinolüütilise toimega ravimeid, näiteks enamikku tritsüklilisi antidepressante või paroksetiini. On näidatud, et tritsüklilised antidepressandid mitte ainult ei süvenda kognitiivset seisundit, põhjustavad südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäireid, vaid võivad aidata kaasa ka leukoentsefalopaatia kasvule vaskulaarse dementsusega patsientidel. Eriti sageli dementsuse depressiooni raviks soovitatakse tsitalopraamile ja sertraliinile selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid, mis on selles patsiendikategoorias kõige enam uuritud. Kui depressiooni sümptomid püsivad, tuleb dementsusega patsiendil antidepressanti täiendada koliinesteraasi inhibiitoriga või memantiiniga ning psühhootiliste häirete juuresolekul tüüpiline neuroleptik [2, 14, 28].

Andmed antidepressantide mõju kohta kognitiivsete häirete tasemele on vastuolulised. Ühelt poolt näitas R. Robertson (2006), et depressiooni edukas ravi post-insuldi depressiooniga patsientidel parandab pidevalt vaimse seisundi lühikese skaala skoori rohkem kui 3 punkti võrra [29]. Katse näitas, et mõnedel antidepressantidel on positiivne mõju plastikprotsessidele ja neurogeneesile hipokampuses, kuid on ebaselge, kas see on tingitud kognitiivsete funktsioonide reaalsest paranemisest ja sellest, kas pikaajaline prognoos muudab selle soodsamaks. Pikaajalised perspektiivuuringud on näidanud, et kaugelearenenud dementsusega patsientidel (näiteks Alzheimeri tõve korral) võib antidepressantide kasutamine lühiajalises perspektiivis parandada kognitiivset funktsiooni, kuid ei mõjuta lõpuks kognitiivse languse trajektoori [25].

Sellega seoses on oluline kombineerida antidepressante dementsuse vastaste ravimitega, mis omakorda võivad aidata kaasa afektiivse seisundi parandamisele [14]. Nii, Cummings et al. (2004) näitasid, et koliinesteraasi inhibiitorid on võimelised vähendama düsfooria, ärrituvuse, afektiivse labilisuse ilminguid Alzheimeri tõvega patsientidel ja vähendama sellega hooldajate stressi [17].

Kõige intrigeerivam küsimus jääb ebaselgeks: kas euthymia varasem saavutamine ja pikaajaline säilitamine dementsuseta patsiendil takistab selle arengut? Sellele küsimusele peaksid vastama pikad perspektiivsed uuringud.

CEREBROLIZIN: VÕIMALIKUD KASUTUSPUNKTID DEPRESSIOONIS JA DEGRATSIOONIS

Tserebrolüsiin viitab neurotroofse toimega vahenditele, mille toime on sarnane endogeensete neurotroofsete tegurite toimega. Mitmes eksperimentaalses töös aastatel 1990–2006. kinnitatud ravimi neurotroofsed toimed. In vitro uuringud on näidanud, et preparatiivne

Rott parandab elulemust ja säilitab neuronite struktuurilise terviklikkuse.

Kontrollitud uuringute seerias on näidatud ravimi kliiniline toime aju ja aju veresoonte patoloogias. Nii, M. Rap1e8e1 et al. (2002) näitas topeltpimedas, platseebokontrollitud 28-nädalases uuringus, et tserebrolüsiin annuses 30 ml, mis manustati 20 päeva jooksul tilguti / tilkhaaval, parandab oluliselt (mõõduka platseeboga) nii mõõduka ja kerge Alzheimeri tõbi ning pärast ravikuuri kestab see toime vähemalt kolm kuud [26]. Mõned uuringud on näidanud, et cerebrolizin on võimeline vähendama degeneratiivse dementsusega patsientide käitumishäirete raskust. N.N. Jah-but et al. (1996) näitas avatud uuringus, et sarnase ravikuuri läbiviimine tserebrolüsiiniga patsientidel, kellel on erinevad vaskulaarse ajukahjustuse variandid, toob kaasa kognitiivsete, käitumuslike ja motoorse funktsiooni olulise paranemise, samuti aju bioelektrilise aktiivsuse normaliseerumise [12]. Neuropsühholoogiliste ja motoorsete muutuste analüüs, mis toimus tserebrolüsiini ravi ajal, näitas, et ravimi positiivne toime võib olla tingitud toimest fronto-striataalsele ja / või talamo-kortikaalsele ühendusele. Aju-lüsiini efektiivsust veresoonte dementsuses kinnitas hiljuti suur platseebokontrollitud 24-nädalane uuring, mis näitas nii kognitiivsete kui ka funktsionaalsete parameetrite olulist paranemist, samuti soodsat üldist kliinilist muljet [28].

Mitmed teosed on näidanud tserebrolüüsi efektiivsust kombinatsioonis antidepressantidega primaarse depressiooni ravis, eriti apatoadünaamiliste ja asteeniliste variantidega, sealhulgas antidepressantidega monoteraapia suhtes resistentsete ravimitega. Kui antidepressandid kombineeritakse tserebrolüsiiniga, ei saavutata mitte ainult efektiivsuse suurenemist, vaid paremat ravimitolerantsust ja mitmeid soovimatuid kõrvaltoimeid korrigeeritakse.

Tserebrolisiini farmakoloogiliste omaduste kombinatsioon võimaldab seda depressiooni raviks kombineerida antidepressantidega farmakoloogiliseks aluseks, eriti kui sellega kaasneb kognitiivne puudujääk. Depressiooniga patsientide seisundi parandamist võib hõlbustada tserebrolüsiini aktiveeriv toime rakkudele - neuroniprekursorid ja neurogeneesi protsessid, samuti võime vältida kolinergiliste neuronite degeneratsiooni, mida on kirjeldatud katses. Dementsuse riski vähendamist depressiooniga patsientidel saab saavutada tserebrolüsiini võimega mõjutada amüloidogeneesi, mis on näidatud katses transgeensete hiirtega, kellel on amüloidi prekursorvalgu üleekspressioon. Sellel eksperimentaalsel mudelil näidati, et tserebrolüsiin vähendab amüloidi sadestumist ja vähendab kõige olulisemalt amüloidplaatide suurust eesmise ajukoores ja hipokampuses, mis korreleerub käitumuslike häirete vähenemisega katseloomadel. Aju-lüsiini toime molekulaarne mehhanism võib olla seotud GSK3 kinaaside ja CDK5 moduleerimisega ning seeläbi valgu fosforüülimise amüloidi prekursori ja y-amüloidpeptiidi tootmise vähenemisega [28].

Tserebrolüsiin võib takistada endogeensete trofiliste faktorite tootmise vähenemist ajus depressiooni ajal, mis on seotud järgneva dementsuse suurenenud riskiga.

Katse näitas, et tserebrolüsiin võib nõrgestada ka isheemia poolt põhjustatud aju põletikulisi protsesse, aeglustades mikrogliumi aktiveerimist ja interleukiini vabanemist, mis võib samuti takistada depressiooni orgaanilise rongi moodustumist [22]. Lõpuks võib erilise tähtsusega olla tserebrolüsiini stimuleerimine oligodend-rogeneesist, mis aitab säilitada suurte poolkerakeste valge aine terviklikkust, mille lüüasaamisega on seotud märkimisväärne osa vanaduse depressiooni juhtudest.

Tserebrolüsiini efektiivsuse tingimused võivad olla ravi varajaseks alustamiseks, piisav ühekordne annus (enamikus uuringutes on Cerebrolysin'i efektiivsus näidatud ühekordse annusena vähemalt 10 ml), manustamine intravenoosse infusioonina, piisav kestus (vähemalt 15 infusiooni kursuse kohta).

1. Wayne AM, Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova GM. Depressioon neuroloogilises praktikas. - 3. ed. - M: MIA, 2007. - 208 lk.

2. Gavrilova S.I. Alzheimeri tõve ravimiteraapia. - M., 2003. - 319с.

3. Glozman J.M., Levin OS Vaimsed häired ekstrapüramidaalsete haiguste korral // Ekstrapüramidaalsed häired. Diagnoosi ja ravi juhend / ed. V.N. Varud ja teised -M.: Medp-Res-inform, 2002. - lk 56-73.

4. Damulin I.V. Vaskulaarne dementsus ja Alzheimeri tõbi. - M., 2002. - 85 lk.

5. Levin, OS Mõõduka kognitiivse kahjustuse diagnoosimine ja ravi vanemas eas // Ajakirjandus neuroloogias ja psühhiaatria. Ss Korsakov. - 2006. - № 8. - lk 42-49.

6. Levin, O.S. Parkinsoni tõve depressiooni diagnoosimine ja ravi // Atmosfäär. Närvisüsteemi haigused. - 2006. - № 2. - C. 2-8.

7. Levin, OS Modernsed lähenemisviisid dementsuse diagnoosimisele ja ravile // Referents polükliiniline arst. - 2007. - № 1. - lk 4-12.

8. Luria A.R. Neuropsühholoogia alused. - M: MGU 1973-374 p.

9. Mosolov S.N. Kaasaegsete antidepressantide kliiniline kasutamine. - SPb, 1995. - 565 lk.

10. Smulevich AB Depressioon somaatiliste ja vaimsete haigustega. - M: MIA, 2003. - 424с.

11. Yahno N.N. Neuroheriatrics / N.N. Yakhno, I.V. Damulin (ed.): Neuro-geriaatrias edusammud. - M., 1995. - P. 9-29.

12. Yakhno N. N., Zakharov V. V., Damulin I. V., Levin OS, Yolkin M.N. Suurte tserebrolüsiini annuste kasutamise kogemus vaskulaarses dementsuses // Terapeutiline arhiiv. - 1996. - № 10. - lk 65-69.

13. Alexopoulos G.S. Vaskulaarse depressiooni hüpotees: 10 aastat hiljem // Biol. Psychiatry, 2006; 60: 1304-1305.

14. Apostolova L., Cummings // J. Dementsuse psühhiaatrilised ilmingud Continuum, 2007, V. 13.- P. 56-65.

15. Ballmaier M., Narr K., Toga A. et al. Hippokampuse morfoloogia ja varajase algusega eakate depressioon // Am J Psychiatry, 2008.- V. 165. - P. 229-237.

16. Bohnen N. I., Kaufer D. I., Hendrickson R. et al. Kortikaalne kolinergiline denervatsioon on seotud Parkinsoni tõve depressiivsete sümptomitega ja parkinsoni dementsusega // J. Neurol. Neurosurg. Psühhiaatria, juuni 2007; 78: 641-643.

17. Cummings J., Schneider L, Tariot PN. et al. Alzheimeri tõvega patsientide häired // Am J Psychiatry 2004; 161: 532-538.

18. Dudas R., Berrios G., Hodges J. Kognitiivne eksam (ACE) varajase dementsuse korral versus afektiivne häire // Am J Geriatr Psychiatry 200513: 218-226.

19. Ganguli M., Du Y, Dodge H. H., et al. Depressiivsed sümptomid ja kognitiivne langus hilisemas elus // Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 153-160.

20. Geerlings, M.I., den Heijer, T., Cloudstaal, PJ, et al. Ajalugu depressioonist, depressiivsetest sümptomitest ja mediaalse ajutise lambi atroofia ja Alzheimeri tõve riskist // Neurology 2008; 70: 1258-1264.

21. Heun R., Kockler M., Ptok U. Alzheimeri tõve depressioon: kas on probleem? // Eur Psychiatry 2002; 17: 254-258.

22. Lee J.S., Potter G.G., Wagner H.R., et al. Püsiv kerge kognitiivne häire geriaatrilise depressiooni korral // Int Psychogeriatr 2007; 19: 125-135.

23. Levin E.D., Simon B.B. Nikotiinne atsetüülkoliin, mis on seotud kognitiivsete funktsioonidega loomadega // Psychopharmacology, 1998. - V. 138. - P. 217-230.

24. Modrego PJ, Ferrandez J. Kerge kognitiivsete häiretega patsientide depressioon: perspektiivne kohortuuring // Arch Neurol 2004; 61: 1290-1293.

25. Moretti R., Torre P, Antonello R. et al. Depressioon ja Alzheimeri tõbi: sümptom või kaasnevus? // Am J Alzheimers Dis Other Demen 2002; 17; 338-344.

26. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Tserebrolüsiin Alzheimeri tõve korral: randomiseeritud topeltpimedas platseebokontrollitud uuringus neurotroofse toimeainega // J. Neural. Trans., 2002. -V. 109 - P 1089-1104.

27. Pfennig A., Littmann E., Bauer M. Neurokognitiivsed häired ja dementsus tujuhäiretes // Neuropsühhiaatria Clin Neurosci 2007; 19: 373-382.

28. Plosker G. L., Gauhier S. Cerebrolysin. Ülevaade selle kasutamisest dementsuses // Narkootikumide vananemine, 2009. -V. 26. - P 803-915.

29. Potter G.G., Steffens D.C. Depressiooni panus kognitiivse kahjustuse tekkesse vanematel täiskasvanutel // Neuroloog, 2007. - V. 13. - P 105-117.

30. Rapp M.A, Schnaider-Beeri M., Purohit D., et al. Alzheimeri tõvega patsientidel suurenenud neurofibrillaarsed tanglid Comorbid Depressiooniga // Am J Geriatr Psychiatry 2008 16: 168-174.

31. Robinson R.G. Stroke'i kliiniline neuropsühhiaatria // Cambridge University Press, 2006. - 470 P.

32. Roy-Byrne PP, Weingartner H., Bierer L., et al. Kerged ja automaatsed kognitiivsed protsessid depressioonis // Arch Gen Psychiatry 1986; 43: 265-267.

33. Steffens, D.C., Potter, G. G., McQuoid, D. R. et al. Pikaajalised magnetresonantstomograafiad, vanurite sügavused ja sügavused // Am J Geriatr Psychiatry 2007 15: 839-849.

34. Wilson R., Arnold S., Beck T, et al. Depressiivsete sümptomite muutus Alzheimeri tõve prodromaalse faasi ajal // Arch Gen Psychiatry. 2008; 65: 439-445.

35. Wright S.L., Persad C. Depressiooni ja dementsuse eristamine eakatel inimestel // J. Geriatr. Psychiatry Neurol., 2007. - V. 20. - P 189-198.

36. Zandi T. Objektiivsete täiskasvanute, objektiivse mälu ja vanemate inimeste depressiooni suhted // Am. J. Alzheimer Dis. Muu Demen., 2004. - V. 19. - P 353-360.

Depressioon ja dementsus eakatel O.S. Levin

RMAPE neuroloogia osakond

Depressioon ja dementsus on eakate kõige levinumad psühhiaatrilised sündroomid. Erinevate klasside langus - 15–30%. See võib olla tõeline dementsus. Tuleb arvestada, et seda tuleks pidada kliiniliseks praktikaks.

Märksõnad: depressioon, dementsus, kognitiivsed häired, mõõdukas kognitiivne langus, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi.

neuropeptiidne ravim, millel on tõestatud neurotroofne aktiivsus, mis tagab närvikoe kaitse ja taastumise *

■ r10 * 1P I 1h / 1 SUS1G1 / yM 171 L IV n VII shsh 71 I 10Tsg1 I IO ■

F Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus X Isheemiline insult F Eri päritoluga dementsused.

Depressioonivastased depressiivsed häired.

W Aju ja seljaaju traumaatilised vigastused

Iw "NEURO PHARMA

EVER Neuro Pharma GmbH (Austria) Esindaja:

st. Butyrsky Val, 68/70, lk 1 Telefon: (495) 933 87 02, faks: (495) 933 87 15 E-post: info. ru @ e verpharma. com www.everpharma.com

Tserebrolüsiin * (Cerebrolysin *), registreerimisnumber: P N013827 / 01. Süstelahus (ampullid ja viaalid). 1 ml ravimi vesilahust sisaldab 215,2 mg tserebrolüsiini kontsentraati (sigade ajust pärinevate peptiidide kompleks). KASUTUSNÄITAJAD: Alzheimeri tõbi, erineva päritoluga dementsuse sündroom, krooniline aju-veresoonkonna puudulikkus, isheemiline insult, aju ja seljaaju traumaatilised vigastused; laste vaimne alaareng, hüperaktiivsus ja tähelepanu puudumine lastel; keerulises teraapias - endogeensete depressioonidega resistentsete depressioonidega. VASTUNÄIDUSTUSED: Ravimi individuaalne talumatus; äge neerupuudulikkus; epilepsia seisund. Kasutage raseduse ja imetamise ajal ettevaatlikult. KASUTUSMEETOD JA ANNUSTUSED: Seda kasutatakse parenteraalselt (intramuskulaarselt, intravenoosselt, intravenoosselt). Annused ja ravi kestus sõltuvad haiguse iseloomust ja tõsidusest, samuti patsiendi vanusest. Ravi efektiivsuse parandamiseks võib korraldada korduvaid kursusi. KÕRVALTOIMED: Liiga kiirel manustamisel on harvadel juhtudel võimalik soojustunne, higistamine, pearinglus jne. Allergilised reaktsioonid, mis väljenduvad peavaluna, olid äärmiselt harva esinevad. TOOTJA: EVER Neuro Pharma GmbH. A-4866 Unterach, Austria, Euroopa.

* Täielik teave ravimi kohta - meditsiinijuhistes.

Lisaks Depressiooni