Epilepsia ja skisofreenia

Epilepsiaekvivalentide aluseks olev patoloogiline protsess võib suurendada konstitutsioonilist valmisolekut skisofreenia-sarnaste sümptomitega tsirkulaarsete meeleoluhäirete või vaimuhaiguste korral ja aidata seda valmisolekut tuvastada. Tavaliselt on melanhoolsed või (harvem) maniakaalsed meeleoluhäired või skisofreeniformilised sümptomid vaid epilepsiahaiguse kliinilise pildi lisamine.

Epilepsia ja skisofreenia kombinatsioon samas patsiendis Kraepelin peab õnnetust; Blürer peab seda segaseks nähtuseks; Stronsky ja Guise võimaldavad mõlema haiguse kombinatsiooni. De Boer näeb seda kombinatsiooni ainult juhul, kui esmalt ilmneb epilepsia ja seejärel sellega kaasneb skisofreenia. Krampsed krambid akuutse skisofreenilise krambihoogu all mõistetakse tavaliselt sümptomaatilistena ja skisofreenilise defekti seisukorras skisofreeniaprotsessi jääkmõjuna.

Meduna peab epilepsia ja skisofreenia vahelist bioloogilist antagonismi tema poolt kasutatava konvulsiivse ravi aluseks. Mõlema haiguse kombinatsiooni harvuse tõttu usub De Boer, et epilepsia võib ennetada kergeid ja mõõdukaid skisofreenilisi muutusi. Tõelise epilepsia alusel võib tekkida mitte ainult paranoiline katatooniline, vaid ka hebefreeniline sündroom. Epilepsia ja skisofreenia vastane antagonism on seletatav asjaoluga, et konvulsiivne kramp, mis on ilmselt tingitud aju vereringe rikkumisest, põhjustab aju humoraalse iseloomu teadaoleva restruktureerimise, mis takistab skisofreenilist protsessi.

11 akuutse psühhoosiga epilepsiaga patsiendi seas leidsid 10-liikmeline spetsialist psühhomotoorse epilepsia. Seitsmel patsiendil järgnesid krampide järel psühhootilised nähtused, kõigil teadvus oli häiritud, vähemalt vähesel määral, ja pettuslikke kogemusi võib peaaegu alati öelda. Psühhootiline muutus, mis kestis mitu päeva kuni mitu nädalat, tuli järsult ja järsku peatus. 5 patsiendil psühhootiliste nähtuste ajal täheldati elektroentsefalogrammil epileptilise aktiivsuse suurenemist; ühel juhul vähenes see vastupidiselt ja teises peatus täielikult. Autorid usuvad, et epileptiline aktiivsus provotseerib ja mõnikord isegi toetab psühhootilisi nihkeid, kuid ei ole nende patofüsioloogiline substraat sõna ranges tähenduses.

Zhanzariku sõnul iseloomustab nende epileptilisi hämariku seisundeid nende üllatuslik võime üleloomulikule ja kosmilisele, ning kuna teadvus puhastab skisofreenilised sümptomid epilepsiaga patsiendil muutumas rikkamaks. 48 täiskasvanud epilepsiaga (koos ühe erandiga) leidis kõik twilighti tingimused skisofreenilised sümptomid psühhopatoloogilises mõttes; tema arvates ei pöörata skisofreeniline "lisaaine" siinkohal erilist tähelepanu, sest hämariku seisund, selle eelajalugu, krambid ja iseloomulikud muutused viitavad seosele psühhootiliste nähtuste ja epileptiliste hämarate olekute vahel.

Stachelin peab bioloogilist antagonismi epilepsia ja skisofreenia vahel nii elementaarseks, et nende kombinatsioon viitab "peaaegu bioloogilistele imetele": skisofreenia võib alati blokeerida epilepsia tee ja skisofreenia epilepsia on peaaegu alati võimalik.

Meie haiglas leidis 2000 epileptikumi hulgas Furstenbergi 15 patsienti, kellega oli kogu diagnostilise rangusega võimalik tuvastada osalise skisofreenilise eelsoodumuse elemente. Nendest 15 patsiendist oli 5 epilepsia pärilik süvenemine, 4 skisofreeniaga, 2 oli ümar psühhoos ja 1 patsiendil oli epilepsia ja skisofreenia koos. Kõigil patsientidel oli epilepsiahaigete patsientidel esimese astme skisofreenia sümptomid, st mõtete kadumine, „võõraste” mõtete ilmumine, mõtlemishäire, esmane mõttetus, mõju mõtted, somaatilise muutuse ideed, suhtumine maailma haruldase autismi suunas.

Kuid skisofreenia klassikalist pilti ei täheldatud ühelgi patsiendil, kuna esines epileptiliste ja skisofreeniliste sümptomite vastastikune põimumine. Samal ajal valitses üks või teine ​​sümptom. Kahel patsiendil oli ülekaal skisofreeniliste sümptomite poolel, kahel teisel oli mõlemad sümptomid omavahel tasakaalustatud; 9 patsiendil rääkisid elav mõjuvõimelisus, väljendusrikkad liigutused ja ka pöördumine välismaailmale peamiselt epilepsia kohta, kuid kliinilises pildis võib tuvastada ka skisofreenilisi omadusi. Kahel patsiendil olid skisofreenilised komponendid nii peenikesed, et alguses võis neid tuvastada ainult hämarate riikide ajal ja alles hiljem hakati neid avastama ka väljaspool neid riike.

Neuroleptiline foorum - psühhiaatri konsultatsioon Internetis, uimastite ülevaated

Skisofreenia + epilepsia

Polina 12. veebruar 2008

Arina 12. veebruar 2008

Gilev 13. veebruar 2008

Ma kuulsin, et skisofreeniat ja epilepsiat ei kombineerita kunagi sama isikuga.
Ma ei tea, kuidas see on tõsi.

Niipalju kui inimene ei vaja 2 haigust, 1 on piisav.

Maksim 13.02.2008

Arina 14. veebruar 2008

Gilev 14. veebruar 2008

Kuid see pole veel 2 haigust, vaid üks haigus - teise ilminguga.
Ja 2 haiguse olemasolu on tõenäoliselt selles variandis skisofreeniaga patsiendil koos sümptomaatilise epilepsiaga (pärast raske TBI, neuroinfektsioon või ajukasvaja juuresolekul).
Sellistele haigustele viitamiseks eksisteeris ajalooliselt skisoepilepsia mõiste.

Maxim 14. veebruar 2008

Aga võib-olla ei ole see veel 2 haavandit, vaid üks (sama kasvaja) skisofreenia sarnaste sümptomitega?

Ei Viitasin juba olemasoleva skisofreeniaga patsiendile, kellele oli krambivastaste paroksüsmide poolt ilmnenud raske orgaaniline aine. Sel juhul on võimalik rääkida sümptomaatilisest epilepsiast skisofreenia taustal.
Ta vaatas Boldyrevi monograafiat psüühikahäirete kohta epilepsiaga patsientidel, öeldes, et uuritud 15460 skisofreeniaga patsientide ajaloost täheldati ainult 4 inimesel epilepsiahooge. Seega on see väga, väga haruldane kombinatsioon.
Ja veel. Ma tsiteerin ülaltoodud raamatut:
"Järelikult on kahtluseta skisofreeniliste sündroomide tekkimise võimalus epilepsiaprotsessi ajal. Mis puudutab vastupidist - epilepsia sündroomi teket koos krampide, hämariku seisundite, düsfooria ja skisofreenia iseloomulike isiksuse muutustega, on selle tõenäosus väga väike. skisofreeniaga patsientide aju resistentsus epilepsia ilmingutele Vastus sellele küsimusele võib osaliselt leida VP Protopopovi töödest, kes leidsid, et künnis on zbudimosti aju skisofreeniaga patsientidel on oluliselt kõrgem kui tervetel inimestel. Ta seotakse see gipnoidnym riik.
Neil äärmiselt harvadel juhtudel, kui skisofreeniaga patsientidel tekib püsiv epileptiline fookus, transformeerub haiguse kliiniline pilt tüüpilisest skisofreeniast skisoepilepsia ja ebatüüpiliste omadustega epilepsiaga. Viimast määrab peamiselt negatiivsed sündroomid, s.t. skisofreenilise defekti ilmingud. "
Tsitaat on muidugi väga vastuoluline. Kuid uudishimulik.

Arina 14. veebruar 2008

Maxim 14. veebruar 2008

Keegi ei andnud talle epilepsiat - see kõlas nagu epileptoformis. Kuigi jämedad orgaanilised ained on (atroofia) ja scx, mida kinnitavad ühekordsed hospitaliseerimised.

Nii tekitasid krambid iatrogeenselt. Sellistel juhtudel ei ole epilepsia määratud. Kui nad oleksid hiljem tekkinud (ilma nähtava põhjuseta), siis võiks mõelda sümptomaatilise epilepsia suhtes.
Muide, patsiendi käitumises saab jälgida, mulle tundus, et epileptilised omadused.
Te kasutate sageli selliseid skeeme (80 mg haloperidooli päevas, 30 mg tsüklodooli jne).

Psüühi haigused. Skisofreenia. Epilepsia

Skisofreenia on vaimne haigus, millel on pikk krooniline kurss, mis viib tüüpiliste isiksuse muutusteni (skisofreeniline defekt). Seda haigust iseloomustab mõtlemise, emotsioonide ja teiste vaimsete funktsioonide omapärane vastuolu (lõhenemine, lahknevus). Termin "skisofreenia" tähendab sõna-sõnalt "hinge jagamist" ("schizo" kreeka - lõhestamisest, "fren" - hing, meel).

Skisofreeniat iseloomustab kõne, taju, mõtlemise, sotsiaalse aktiivsuse, mõjude ja motivatsioonide halvenemine, kuid patognomoonseid sümptomeid ei ole. Skisofreenia vool on väga varieeruv ja selle sümptomid on individuaalsed.

Skisofreenia, nagu enamik haigusi, areneb järk-järgult. Skisofreenia esimesi sümptomeid võib isegi võtta täiesti erinevate haiguste ilmnemiseks.

Psühhiaatrid tuvastavad järgmised esimesed skisofreenia tunnused:

  1. Isik muudab vestluse stiili. Ta võib rääkida lühikeste, karmide fraasidega või lihtsalt lõpetada arusaadava suhtlemise. Kui patsient üritab midagi suhelda, võtab ta tavaliselt sõna kaua aega.
  2. Need tegevused, mis varem patsiendile meeldisid, tema lemmikfunktsioonid, enam ei huvita. Isegi lemmikhobid on hüljatud.
  3. Isik praktiliselt ei väljenda oma tundeid. Tema mimikaat muutub väga väikeseks, väldib rääkides otsest vaadet.
  4. Skisofreenia all kannatav isik ei püüa alustatud tööd lõpetada, kuna ta ei tajuta mingeid konkreetseid eesmärke. Ametlike ülesannete täitmine kannatab, uuringust loobutakse.
  5. Skisofreeniline patsient ei suuda oma mõtteid konkreetsele juhtumile koondada. Mõte on kadunud.

Kui esineb vaimse häire märke, konsulteerige psühhiaatriga. Varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi vähendab haiguse kiire progresseerumise riski.

Arenenud haiguse kliinikut esindab suur hulk psühhopatoloogilisi ilminguid. Kõige tüüpilisemad on taju, mõtlemise, luure ja emotsioonide protsesside rikkumised. Mõttehäirete puhul kurdavad patsiendid mõtete, materjali omandamise raskuste, mõtlematu kontrollimatu voolu, mõtete blokeerimise või vahistamise, paralleelsete mõtete võimatuse üle.

Samal ajal iseloomustab neid võimet mõista erilist tähendust sõnades, lausetes, kunstiteostes. Nad võivad luua uusi sõnu (neologismid), kasutada oma mõtete esitamisel ja oma töös teatud sümboleid, ainult arusaadavat abstrakti. Patsientidel, kellel on haiguse pikaajaline ebasoodne kulg, võib täheldada kõne purunemist (semantilise seose kadumine lause eri osade vahel) või selle ebajärjepidevust (sõnade kogum).

Lisaks võib patsientidel esineda obsessiivseid mõtteid (mis tekivad väljaspool tema isikupära võõra tahtmist ja mida tajutakse valusana, kuid mida ta ei saa vabaneda). See on obsessiivne reprodutseerimine kuupäevad, nimed, terminid, kinnisidee konto, obsessiivhirmud, ideed, põhjendused. Patsient võib veeta pikka aega mõtlemist elu ja surma tähendusele, miks Maa on ümmargune ja Universum on lõpmatu jne.

Patsient võitleb oma obsessiivsete mõtetega obsessiivsete tegevustega - rituaalidega, mis toovad talle teatud ajaks leevendust. Näiteks kui nakkushaiguse hirmu või pelgalt „mustuse” hirmu korral peab patsient pesta oma käed teatud arvu kordi. Kui ta seda teeb, siis ta rahuneb veidi, kui mitte, siis hirm ja ärevus suurenevad.

Patsientidel võib tekkida pettusi - valed otsused ja järeldused, mis tulenevad valusalt, täielikult haarates patsiendi meelt ja ei ole korrigeeritavad (patsienti ei saa takistada). Hullad ideed võivad tekkida peamiselt tegelike faktide ja sündmuste valuliku tõlgendamise kaudu ning teiseks, st. arusaamade (hallutsinatsioonid) alusel.

Hull ideed võivad olla erineva sisuga: tagakiusamine, mürgistus, nõidus, kokkupuude, armukadedus. Skisofreeniaga patsientidele on väga iseloomulik, et nad näevad füüsilist mõju, kui tundub, et neid mõjutavad hüpnoos, elektromagnetiline või röntgenikiirgus, kasutades spetsiaalseid vahendeid, saatjaid nii Maalt kui ka kosmosest.

Samal ajal kuulevad patsiendid oma peades nende inimeste hääli, kes neile mõjuvad, kontrollivad nende mõtteid, emotsioone ja liikumisi. Nad näevad ka “filme” või “erilisi pilte”, mida kujuteldavad inimesed neile näitavad (kelle hääled nad kuulevad), tunnevad erinevaid lõhnu, sageli ebameeldivaid, tunnevad keha ja pea tundeid põletustunne, vereülekanne, puurimine, lumbago.

Hallutsinatsioonideks on tajuhäired (kuulmis-, nägemis-, haistmis-, maitse-, kombatav) või kujuteldavate objektide ja stiimulite taju. Hallutsinatsioonid jagunevad meeli poolt. Tavaliselt eristatakse kuulmis-, nägemis-, haistmis-, maitse-, puutetundlikkust ja üldtuntud hallutsinatsioone, mis sageli hõlmavad vistseraalseid ja lihaste hallutsinatsioone. Võib esineda ka kombineeritud hallutsinatsioone (näiteks näeb patsient madu, kuuleb selle vihastust ja tunneb külma puudutust).

Kõik hallutsinatsioonid, olenemata sellest, kas need on visuaalsed, kuulmis- või muud meelte pettused, jagunevad tõeks ja pseudo-hallutsinatsioonideks.

Tõelised hallutsinatsioonid projitseeritakse alati väljapoole, mis on seotud reaalse, konkreetselt olemasoleva olukorraga (tõelise seina tõttu "hääl" kõlab, "sabaosad", istudes saba ääres, istuvad tõelisel tool, keerates jalgu sabaga jne). Tõsiseid hallutsinatsioone tajuvad patsiendid mõnikord veelgi selgemalt ja selgemalt kui tegelikult olemasolevad objektid ja nähtused.

Pseudo-hallutsinatsioone ennustatakse kõige sagedamini patsiendi kehas, peamiselt peaga ("hääl" kõlab pea sees), millega alati kaasneb tunne, et neid pilte (hääli või nägemusi) tekitab. Patsiendid on veendunud, et nad "tegid" visiooni "spetsiaalsete seadmete abil", "transistorid juhivad hääli otse peaga."

Emotsionaalsed häired algavad armastuse ja kaastunnetuse kaotamisega vanemate ja lähedaste inimeste jaoks, huvi kadumise vastu õpingute, töö, isolatsiooni, isoleerituse vastu. Mõnikord muutuvad patsiendid ebaviisakadeks, vihaseksid oma sugulaste vastu, nende vanemaid või lapsi koheldakse võõrastena, nimetades neid nime ja isapuhkusega.

Patsientidel on märgatav vähenemine vabatahtlikus tegevuses (sihipärane aktiivsus), mis viib täieliku ükskõiksuse (apaatia) ja letargia tekkeni. Kaob vastutustunnet, kohustust, mis mõjutab käitumist. Patsiendid lõpetavad oma ülesannete täitmise, jälgivad nende välimust (ärge peske, ärge muutke riideid, ärge harjake oma juukseid), eksige, tehke absurdseid tegusid. Koos nende puudulikkuse sümptomitega võivad patsiendid ägenemise ajal esineda depressioonis (depressioonis) või kõrgenenud (maania) meeleolus.

Tahtlike häirete raskusaste ja emotsionaalsed häired korreleeruvad isiksusefekti tõsidusega. Niinimetatud apato-abuliline sündroom on skisofreenilise defekti aluseks.

Kas skisofreenia ja epilepsia on omavahel seotud?

Tervislik elustiil

Vaadake ka:

Skisofreenia ja epilepsia vahelist geneetilist seost kinnitab fakt, et skisofreeniaga patsientidel on teaduslikus ajakirjas Epilepsia kirjeldatud artikli kohaselt epilepsiahaigus 6 korda tõenäolisem kui tavalised inimesed.

Skisofreenia on psüühikahäire või psüühikahäirete rühm, mis on seotud mõtlemisprotsesside ja emotsionaalsete reaktsioonide lagunemisega. Skisofreenia korral esineb mõtlemis- ja tajumishäireid, kuuldud hallutsinatsioone, kõnet, mõtlemist ja jõudlust.

Epilepsiat (teine ​​nimi - "epilepsia") nimetatakse üheks kõige levinumaks krooniliseks neuroloogiliseks haiguseks. Selge märk epilepsiast - äkilised krambid. Selle häire põhjuseks on aju neuronite paroksüsmaalsed väljavoolud.

9 aastat kestnud uuringus osales 16 000 epilepsia ja skisofreenia all kannatavat patsienti. Hiina meditsiiniülikooli haigla (Taichung, Taiwan) teadlased täheldasid 11277 epilepsiaga patsienti ja 5195 skisofreeniaga inimest, kellel oli selle aja jooksul diagnoositud need haigused. Selle patsiendikategooria näitajaid võrreldi tavaliste inimestega, kes ei kannatanud epilepsia ja skisofreenia all.

Tulemused näitasid, et skisofreeniaga patsientide grupis oli epilepsiaoht suurem (6,99 juhtu 1000 inimese kohta aastas) võrreldes skisofreeniaga patsientidega (1,19 inimese kohta 1000 inimese kohta aastas). Skisofreenia esinemissagedus epilepsiahaigetel oli 3,53 juhtu 1000 inimese kohta aastas, võrreldes epilepsiaga patsientide rühmas 0,46 1000-ga.

Mani Bagari, nõuandev neuropatoloog, kommenteerides tulemusi, ütles: "See on esimene veenev uuring, mis näitab, et skisofreeniaga patsientidel on oht epilepsia tekkeks."

Taiwanist pärit teadlased leidsid ka, et epilepsiaga meestel on skisofreenia tõenäolisem kui naistel, kellel oli ka haigus.

Hiina meditsiiniülikooli (Taichung, Taiwan) dotsent, dr Ai-Ching Chow ütleb, et see uuring tõendab kahepoolse seose olemasolu epilepsia ja skisofreenia vahel. Selle seose allikas võib tema arvates olla üldine patogenees - haiguse kulg ja tulemus, samuti geneetiline eelsoodumus ja keskkonnategurid. Kokkuvõttes lisab Ai-Ching Chow: "Nende mehhanismide täpseks avastamiseks ja tuvastamiseks on vaja täiendavaid uuringuid."

Birminghami nõustaja neuroloog Dr Mani Bagari märgib, et skisofreenia ja epilepsia vahel tekkinud seos võib põhineda sellistel teguritel nagu aju hemorraagia loote arengu või traumaatilise ajukahjustuse ajal; ja krampide ja psühhoosi esinemist mõjutavad geenid LGI1 või CNTNAP2 võivad omakorda tekitada nende haiguste vahel geneetilise seose.

Skisofreenia ja epilepsia on

epilepsia ja skisofreenia

Populaarsed artiklid teemal: epilepsia ja skisofreenia

Skisofreenia on krooniline vaimne haigus, mis põhjustab iseloomulikke isiksuse muutusi (skisofreeniline defekt).

Autismi mõiste võeti esmakordselt kasutusele 1943. aastal ja 1971. aastal eraldati see skisofreeniast. Autismi geneetiline olemus tõestati hiljem.

Tänapäeval on puudega seotud probleemid kahjuks paljude jaoks olulised. Selleks, et mõista, millised haigused peaksid olema esimene, teine ​​või kolmas puuete rühm ja millal puuet antakse lõputult (elu), aitab see artikkel.

Tervishoiu rahastamine mis tahes maailma riigis, olenemata majandusarengu tasemest, rahastamisallikatest ja tervishoiu struktuurist, on keeruline sotsiaalmajanduslik probleem. Eelarve eraldamise küsimused 2007. T

Nimekiri tingimustest, milles peamisi kognitiivseid funktsioone on rikutud, on väga lai. See hõlmab kognitiivseid puudujääke ajukahjustuses, insultis, kroonilises tserebrovaskulaarses puudulikkuses, neurodegeneratiivsetes ajukahjustustes.

Erinevate ravimite reklaamimine, mille eesmärk on suurendada narkootikumide kasutamist, on täis televisiooni ja ajakirju. Sellega seoses tekib küsimus: mida rohkem ravimeid kasutatakse, seda parem?

Neuroloogiliste haiguste ravi on üsna raske ülesanne. Selle põhjuseks on peamiselt vere-aju barjääri madal läbilaskvus enamiku ravimite puhul, mis takistab nende terapeutilisi kontsentratsioone.

Vaimseid ja käitumuslikke häireid täheldatakse igas vanuses inimestel ja kõigis piirkondades, riikides ja ühiskondades. Ükski riik maailmas ei ole selliste probleemide eest kaitstud. Maailma Terviseorganisatsiooni Euroopa piirkonnas on need häired üks olulisemaid põhjusi.

Tänapäeva Ukraina ühiskonna tähelepanu ühiste vaimse arengu häiretega laste ja nende pereliikmete meditsiinilistele ja sotsiaalsetele probleemidele ei ole piisav.

Küsimused ja vastused: Epilepsia ja skisofreenia

Olukorras vastavalt teie seisundile - on vaja konsulteerida neuroloogi või arstiga, kes teid jälgib, ja muuta epilepsiavastaste ravimite annust

Aasta pärast hakkasid krambid sagedamini ja ilma temperatuurita, algul jõi fenoborbitaal 10 päeva pärast rünnakut ja see oli kõik.

Tulevikus toimusid: finlepsin, antilepsiin, depakin, conulex, lamictal, karbamasepiin ja Jumal teada, mida veel.. 1-2 krambihooga nädalas, täiskuu ja uus kuu mõjutavad alati 2 aastat Moskvas pediaatrias ja kirurgias instituudis eraldi.genetics.Wrote läbi midagi. Joo FINLEPSIN.

Barnaulis viidi läbi küsitlus riivapuude ja depakin300 nimetusega. 3r / d

Praegu oleme Krimmis.

Nad panid uimastite valikul korduvalt Simferopoli haiglasse, nad täitsid neid täielikult, st nad ei suutnud iseseisvalt liikuda, rääkida, nad olid iiveldatud.Kompileerimine ei toonud kaasa midagi, MRI ilma kõrvalekalleteta, EEG näitab konvulsiivset valmisolekut ja adhesioone.

Mida teha. Kust leida spetsialisti või lihtsalt hea eksam?

Igal kuul võtavad nad teda kiirabiga, langevad ja murduvad, õmblema, enamasti oma paremale silmale ja kulmudele. kõik pereshito, purustatud nina, hammas.

Kohalik neuroloog soovitas CEPPRA-d osta, see on kallis ravim ja äkki ei aita see uuesti.

Täna, nagu paar kuud, võtame CARBOMOSEPINi oma silmade vältimiseks, sest ta on odav

Ütle mulle, kuhu pöörduda?

Registreeritud epilepsia, skisofreenia tõttu psühhiaatriga.D / 3-dementsusega.

Kõik 21 aastat me ei saa ravimit kätte saada.

Pikim ajavahemik krambihoogude vahel 10 päeva

Uudised teemal: epilepsia ja skisofreenia

Hiljutise uuringu kohaselt on enamik neurodegeneratiivseid haigusi, nagu epilepsia, skisofreenia ja lissenkefaal, tingitud närvirakkude ebanormaalsest migratsioonist aju arengu ajal.

Epilepsia psühhiaatrias

Ajutine epilepsia on tingitud aju ajalise peegli kahjustamisest, on kõige levinum sümptomaatilise epilepsia vorm. Ajalise epilepsia esimesed tunnused võivad olla ebatüüpilised palavikuga krambid. Rünnakud võivad olla lihtsad, keerukad osaliselt või sekundaarsed. Sageli esineb keerulisi osalisi krampe, millel on halvenenud teadvus, krambid, kuid automaatsed liigutused. Lisaks võib automaatika olla ühepoolne, südamiku küljel, sageli kombineerituna vastupidise käe fikseerimisega.

Ajutise sümptomaatilise epilepsia tekkeks põhjustatud põhjused võivad olla perinataalsed ja postnataalsed. Perinataalsed põhjused on loote hüpoksia, sünnijärgne trauma, sünnitushäire. Postnataalsete põhjuste hulka kuuluvad phacomatosis (tuberous sclerosis), väärarengud, mesiaalne ajutine skleroos, infektsioonid, aju düsgenees (fokaalne kortikaalne düsplaasia, heterotopia), kasvajad (neuroepithelioma, hamartoom, oligodendroglioom, astrotsütoom) ja kolju-aju rakud, traumata, neuroepitelioom, hamartoom, oligodendroglioom, astrotsütoom ja kolju-aju haigus.

On amygdalogoppocampal (paleokortikaalne) ja külgmine (neokortikaline) ajutine lebe epilepsia. Kui amygdalogoppocampal või mediaalne vorm täheldas krampe, millel oli isoleeritud teadvus. Krambihoo ajal külmub patsient, nägu muutub nagu mask, silmad on lahti, välimus on fikseeritud. Sel juhul on võimalikud vegetatiivsed ilmingud: müdriaas, näo paljaus, tahhükardia, higistamine.

Krampe on kolm tüüpi:

• Liikumiste ja vaimse tegevuse järsk katkestamine teadvuse lõpetamisega.

• Teadvuse kaotus liikumisi peatamata.

• Teadvuse kaotus, kui liikumine aeglaselt lõpetatakse ilma krampidega - niinimetatud ajaline sünkoop.

Tüdruk, kellel on šokolaadikook

Lisaks võib krambihoogudel olla vegetatiivne-vistseraalne iseloom: ebamugavustunne, valu, kõhupuhitus, soov vabaneda, gaasi väljavool (epigastrilised krambid). On tõusva epileptilise tunnetuse paroxysms - kõrvetised, iiveldus, kurgu tõusev valu, torkekarv, kaela kokkusurumine, millele järgneb sageli teadvuse ja krampide deaktiveerimine. Kui protsessis osaleb mandlikujuline kompleks, on hirmu, raevu või paanikat; konksu ärritusega, maitsega hallutsinatsioonid. On rünnakuid, mis rikuvad psüühika funktsioone - unenäod, déjà vu.

Lateraalset ajalist epilepsiat iseloomustab nägemishäirete, kuulmise ja kõne rünnakud. Sageli on heledad värvilised struktuursed visuaalsed ja keerulised kuulmishübriinid. Ligikaudu kolmandikul patsientidest esineb krambid sagedamini premenstruaalsel perioodil.

Ravimi annus valitakse individuaalselt. Vajadusel kasutage mitmeid krambivastaseid aineid. Naised määravad sageli hormoonravi. 30% juhtudest on haigus konservatiivse ravi suhtes resistentne, seejärel teostatakse neurokirurgiline ravi.

Vanusega on enamikel patsientidel püsivaid vaimseid häireid, sagedamini intellektuaalse-amnestic- või emotsionaalse-isiksuse häirete, sügavate mäluhäirete kujul. Intellektsiooni muutus määrab kindlaks aju nakatumise taseme.

Kozhevnikovskaja epilepsia on fokaalse sümptomaatilise epilepsia vorm, mis väljendub püsivate klooniliste-tooniliste või klooniliste krampide vormis teatud lihasrühmades koos generaliseerunud krambihoogudega.

Kõige sagedamini tekib haigus pärast seda, kui lastel ja noorukitel on põletikulise entsefaliidi entsefaliitne või polüomelitiline vorm. Harvemini on Kozhevnikovskaja epilepsia esmase kroonilise puukentsefaliidi ilming. Patogenees ei ole selge. Eeldatakse, et epileptogeenne süsteem on moodustunud ajukoorme, subkortikaalsete vormide ja perifeersete motoorsete neuronite liikumisruumi kahjustuse tõttu.

Sümptomikompleks koosneb polüfokaalsetest neuroloogilistest märkidest, lakkamatutest kohalikest kloonilis-toonilistest, kloonilistest lihaste rühmade tõmblustest ja perioodilistest suurest krambivastastest paroksüsmidest. Kortikaalne epilepsia avaldub üks kuni kuus kuud pärast puukentsefaliidist vabanemist, harvemini haiguse ägeda perioodi jooksul.

Kõige sagedamini iseloomustab selle tekkimist lihaste kohalike konvulsiivsete kokkutõmmete ilmumine jäsemete pareessiooni taustal, kõige sagedamini käed, kuid sageli esineb kombinatsioon näolihaste krampidega. Lihaste tõmblused olid multifokaalsed, näiteks harja, nägu, jalg. Krambid on samaaegselt nonsynchronous, arütmilised, stereotüüpsed. Teiste hüperkineeside (otetoidide, koreoloogiliste vormide) ilmumist ei välistata. Sageli üritab patsient hüperkineesi vähendada, hoides patsiendi käe tervena, surudes kätt kehale.

Üldised krambid on haruldased. Pärast rünnakut võib hüperkineesia ajutiselt langeda ja parees suureneb. Harva esinevad lisaks suurtele krambihoogudele ka muud epileptilised paroxysms - psühhosensiaalsed, psühhomotoorsed jne.

Lisaks hüperkineesile on täheldatud ka teist polüfokaalset neuroloogilist pilti: kõõluste reflekside asümmeetria, spastiline atroofiline parees, häiritud koordinatsioon. Emotsionaalses sfääris tuvastatakse enamikus patsientides muutusi ärevuse, depressiooni, foobiate, ängistuse, agressiivsuse vormis. Sageli väheneb luure. Psühhopaatilised või skisofreenilised vormid on võimalikud.

Diagnoosi avaldamisel on oluline iseloomulik kliiniline pilt. Lisaks on vaja arvesse võtta epidemioloogilist ajalugu - üle kantud puukentsefaliit, patsiendi viibimine puukentsefaliidi endeemilises piirkonnas.

Antikonvulsandid valitakse vastavalt üldtunnustatud režiimidele epilepsia raviks. Kuid tuleb meeles pidada, et patsiendid on ravimite kõrvaltoimete suhtes tundlikumad, kuna haigus on arenenud närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse taustal. Kui koore epilepsia on arenenud kroonilise, progresseeruva puukentsefaliidi vormi taustal, ravitakse entsefaliiti paralleelselt. Harva on tugevalt väljendunud hüperkinees, tekitada neurokirurgilisi operatsioone - talamotomiat, kortikaalsete põldude hävitamist.

Prognoos on tõsine. Konservatiivse ravi korral toimub paranemine 20-25%. Enamikul juhtudel iseloomustab haiguse progresseerumist krampide järkjärguline suurenemine, hüperkineesi suurenemine, pareseesi süvenemine ja muud närvisüsteemi hävimise sümptomid.

Esinemise spetsiifilisus. Narkomaania

Narkootikumide sõltuvus on psüühikahäire, mis tekib teatud ravimi pikaajalise kasutamise taustal. Lisaks võib ravimite kaotamine.

Hooaja vältel (sügisel, kevadel) võite sageli kuulda inimesi, kes kaebavad depressiooni üle. Depressioon on paljude poolt ekslikult pessimistlik.

Narkisismi sündroom. Peamised küsimused

On vana kreeka müüt noorest ja väga ilusast mehest, kes armastas ennast, kui ta oma peegeldust nägi.

Võlgnevus kui diagnoos

Võlgnevus on üks oligofreenia sorte, mille tagajärjel inimene saadud andmeid vaevalt analüüsib ja konkretiseerib. Mootori aktiivsus.

Idiotsia on äärmuslik oligofreenia (vaimne alaareng), mis võib tekkida patsiendile avalduvate riskitegurite ja c.

Ganseri sündroom on tõsine vaimne häire, millega kaasneb hämmastav toime. Selle haiguse all kannatav inimene hakkab rääkima ja tegutsema.

Dementsus on haigus, mida iseloomustab pidev ja pöördumatu inimese intellektuaalse aktiivsuse kahjustus, millega kaasnevad erinevad käitumise ja füüsilise seisundi kõrvalekalded.

Dromomania peamised põhjused ja sümptomid

Dromomania on vaimne häire, kus isikul on pidevalt soov kodust eemale pääseda. Dromomaniaga patsiendid põgenevad, nagu nad ütlevad: „kus.

Kuidas dementsus avaldub meestel, naistel ja lastel

Täna seisab inimene silmitsi paljude muredega, sealhulgas tõsiste haigustega, mis teevad inimesed jõuks. Enamik inimesi.

Närvisüsteemi märkimise meetodid

Peaaegu iga inimene maa peal tuli närviliseks. Mitte kõik ei pööranud sellele probleemile piisavalt tähelepanu. Kui märkida.

Skisofreenia ja epilepsia on

- vaimne haigus, millel on pikk krooniline kulg, mis põhjustab tüüpilisi isiksuse muutusi (skisofreeniline defekt). Seda haigust iseloomustab mõtlemise, emotsioonide ja teiste vaimsete funktsioonide omapärane vastuolu (lõhenemine, lahknevus). Termin "skisofreenia" tähendab sõna-sõnalt "hinge jagamist" ("schizo" kreeka - lõhestamisest, "fren" - hing, meel). Skisofreeniat iseloomustab kõne, taju, mõtlemise, sotsiaalse aktiivsuse, mõjude ja motivatsioonide halvenemine, kuid patognomoonseid sümptomeid ei ole. Skisofreenia vool on väga varieeruv ja selle sümptomid on individuaalsed. Skisofreenia, nagu enamik haigusi, areneb järk-järgult. Skisofreenia esimesi sümptomeid võib isegi võtta täiesti erinevate haiguste ilmnemiseks.

Psühhiaatrid tuvastavad järgmised esimesed skisofreenia tunnused:

1. Isik muudab vestluse stiili. Ta võib rääkida lühikeste, karmide fraasidega või lihtsalt lõpetada arusaadava suhtlemise. Kui patsient üritab midagi suhelda, võtab ta tavaliselt sõna kaua aega. 2. Need tegevused, mis varem patsiendile rõõmu andsid, tema lemmikfunktsioonid, enam ei huvita. Isegi lemmikhobid on hüljatud. 3. Isik praktiliselt ei väljenda oma tundeid. Tema mimikaat muutub väga väikeseks, väldib rääkides otsest vaadet. 4. Skisofreenia all kannatav isik ei püüa alustatud tööd lõpetada, kuna ta ei tajuta mingeid konkreetseid eesmärke. Ametlike ülesannete täitmine kannatab, uuringust loobutakse. 5. Skisofreeniline patsient ei suuda oma mõtteid konkreetsele juhtumile koondada. Mõte on kadunud. Kui esineb vaimse häire märke, konsulteerige psühhiaatriga. Varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi vähendab haiguse kiire progresseerumise riski. Arenenud haiguse kliinikut esindab suur hulk psühhopatoloogilisi ilminguid. Kõige tüüpilisemad on taju, mõtlemise, luure ja emotsioonide protsesside rikkumised. Mõttehäirete puhul kurdavad patsiendid mõtete, materjali omandamise raskuste, mõtlematu kontrollimatu voolu, mõtete blokeerimise või vahistamise, paralleelsete mõtete võimatuse üle. Samal ajal iseloomustab neid võimet mõista erilist tähendust sõnades, lausetes, kunstiteostes. Nad võivad luua uusi sõnu (neologismid), kasutada oma mõtete esitamisel ja oma töös teatud sümboleid, ainult arusaadavat abstrakti. Patsientidel, kellel on haiguse pikaajaline ebasoodne kulg, võib täheldada kõne purunemist (semantilise seose kadumine lause eri osade vahel) või selle ebajärjepidevust (sõnade kogum). Lisaks võib patsientidel esineda obsessiivseid mõtteid (mis tekivad väljaspool tema isikupära võõra tahtmist ja mida tajutakse valusana, kuid mida ta ei saa vabaneda). See on obsessiivne reprodutseerimine kuupäevad, nimed, terminid, kinnisidee konto, obsessiivhirmud, ideed, põhjendused. Patsient võib veeta pikka aega mõtlemist elu ja surma tähendusele, miks Maa on ümmargune ja Universum on lõpmatu jne. Patsient võitleb oma obsessiivsete mõtetega obsessiivsete tegevustega - rituaalidega, mis toovad talle teatud ajaks leevendust. Näiteks kui nakkushaiguse hirmu või pelgalt „mustuse” hirmu korral peab patsient pesta oma käed teatud arvu kordi. Kui ta seda teeb, siis ta rahuneb veidi, kui mitte, siis hirm ja ärevus suurenevad. Patsientidel võib tekkida pettusi - valed otsused ja järeldused, mis tulenevad valusalt, täielikult haarates patsiendi meelt ja ei ole korrigeeritavad (patsienti ei saa takistada). Hullad ideed võivad tekkida peamiselt tegelike faktide ja sündmuste valuliku tõlgendamise kaudu ning teiseks, st. arusaamade (hallutsinatsioonid) alusel. Hull ideed võivad olla erineva sisuga: tagakiusamine, mürgistus, nõidus, kokkupuude, armukadedus. Skisofreeniaga patsientidele on väga iseloomulik, et nad näevad füüsilist mõju, kui tundub, et neid mõjutavad hüpnoos, elektromagnetiline või röntgenikiirgus, kasutades spetsiaalseid vahendeid, saatjaid nii Maalt kui ka kosmosest. Samal ajal kuulevad patsiendid oma peades nende inimeste hääli, kes neile mõjuvad, kontrollivad nende mõtteid, emotsioone ja liikumisi. Nad näevad ka “filme” või “erilisi pilte”, mida kujuteldavad inimesed neile näitavad (kelle hääled nad kuulevad), tunnevad erinevaid lõhnu, sageli ebameeldivaid, tunnevad keha ja pea tundeid põletustunne, vereülekanne, puurimine, lumbago. Hallutsinatsioonideks on tajuhäired (kuulmis-, nägemis-, haistmis-, maitse-, kombatav) või kujuteldavate objektide ja stiimulite taju. Hallutsinatsioonid jagunevad meeli poolt. Tavaliselt eristatakse kuulmis-, nägemis-, haistmis-, maitse-, puutetundlikkust ja üldtuntud hallutsinatsioone, mis sageli hõlmavad vistseraalseid ja lihaste hallutsinatsioone. Võib esineda ka kombineeritud hallutsinatsioone (näiteks näeb patsient madu, kuuleb selle vihastust ja tunneb külma puudutust). Kõik hallutsinatsioonid, olenemata sellest, kas need on visuaalsed, kuulmis- või muud meelte pettused, jagunevad tõeks ja pseudo-hallutsinatsioonideks. Tõelised hallutsinatsioonid projitseeritakse alati väljapoole, mis on seotud reaalse, konkreetselt olemasoleva olukorraga (tõelise seina tõttu "hääl" kõlab, "sabaosad", istudes saba ääres, istuvad tõelisel tool, keerates jalgu sabaga jne). Tõsiseid hallutsinatsioone tajuvad patsiendid mõnikord veelgi selgemalt ja selgemalt kui tegelikult olemasolevad objektid ja nähtused. Pseudo-hallutsinatsioone ennustatakse kõige sagedamini patsiendi kehas, peamiselt peaga ("hääl" kõlab pea sees), millega alati kaasneb tunne, et neid pilte (hääli või nägemusi) tekitab. Patsiendid on veendunud, et nad "tegid" visiooni "spetsiaalsete seadmete abil", "transistorid juhivad hääli otse peaga." Emotsionaalsed häired algavad armastuse ja kaastunnetuse kaotamisega vanemate ja lähedaste inimeste jaoks, huvi kadumise vastu õpingute, töö, isolatsiooni, isoleerituse vastu. Mõnikord muutuvad patsiendid ebaviisakadeks, vihaseksid oma sugulaste vastu, nende vanemaid või lapsi koheldakse võõrastena, nimetades neid nime ja isapuhkusega. Patsientidel on märgatav vähenemine vabatahtlikus tegevuses (sihipärane aktiivsus), mis viib täieliku ükskõiksuse (apaatia) ja letargia tekkeni. Kaob vastutustunnet, kohustust, mis mõjutab käitumist. Patsiendid lõpetavad oma ülesannete täitmise, jälgivad nende välimust (ärge peske, ärge muutke riideid, ärge harjake oma juukseid), eksige, tehke absurdseid tegusid. Koos nende puudulikkuse sümptomitega võivad patsiendid ägenemise ajal esineda depressioonis (depressioonis) või kõrgenenud (maania) meeleolus. Tahtlike häirete raskusaste ja emotsionaalsed häired korreleeruvad isiksusefekti tõsidusega. Niinimetatud apato-abuliline sündroom on skisofreenilise defekti aluseks. Skisofreeniaga patsientidele on iseloomulikud erakordsed liikumishäired (katatoonilised). Patsient võib olla katatoonse stupori seisundis (täielik inhibeerimine). Sellised patsiendid võivad olla pikema aja jooksul (mõnikord nädalaid, kuuid) emaka asendis, jalad painutatakse põlvedele ja surutakse maosse, mis ei reageeri nende ümbruses olevatele inimestele ja ei vasta küsimustele ega järgi juhiseid. Mõnedel patsientidel on turvapadja sümptom, kus nad asuvad selja selja kohal, mille pea on padja kohal. Teatud asendi pikaajaline säilitamine patsientidel on võimalik seoses nende paindlikkusega, mis ilmneb lihaste toonuse erilise ümberjaotamise tulemusena. Patsientidel võib esineda ebamõistlik, kaootiline erutus (katatoniline), millel on stereotüüpsed tegevused, suurenenud agressiivsus, tegevuste ettearvamatus. Sellistel patsientidel võib esineda kajasümptomeid, kui nad korduvad ümbritsevate sõnade, liikumiste, kopeerivate näoilmete (ehhoolia ja ecopraxia) taga. Üks kõige ebasoodsamaid pahaloomulisi sümptomeid on hebefreenia seisund - segadus rumaluse, moekuse, liikumiste ja kõne ebaõiglusega. Patsiendid närtsivad, kortsuvad, kiusavad, moonutavad sõnu, teevad erinevaid nalju. Nende käitumine ei ole juhitav ega prognoositav. See seisund asendab sageli katatoonilist põnevust. Seega on skisofreenia kliinilised ilmingud erinevad, kuid neil on oma mustrid. Olenevalt peamistest ilmingutest eristatakse nelja tüüpi skisofreeniat: katatooniline, paranoiline, hebefreeniline (desorganiseeritud) ja jääk (aga see klassifikatsioon ei kajasta haiguse kulgu, prognoosi või ravi efektiivsust; lisaks sellele on paljudel patsientidel sümptomid enam kui ühte tüüpi). Katatoonilises tüübis domineerivad motoorse aktiivsuse sügavad häired, negatiivsus, ehhoolia ja ecopraxia. Paranoilise tüübi puhul keskendub patsient spetsiifilisele ekslikule süsteemile ja ei tohiks olla märke hebefreenilisest tüübist. Gebefrenichesky tüüpi iseloomustab kõne purunemine, häiritud käitumine, pealiskaudne mõjutamine või rumal mõju. Jäägitüüp esineb ainult negatiivsete sümptomitega, ilma segaduste, hallutsinatsioonide ja liikumishäiretega. Skisofreenia, nagu iga krooniline haigus, omab ägenemist, millele järgneb remissiooniperiood. Sellistel hetkedel võib tunduda, et patsient on läinud paremale. Kuid see on vaid ajutine nähtus. Vabastamise ajal algab süvenemine. Ja aja jooksul katkeb patsiendi psüühika üha rohkem. Skisofreenia on kolme tüüpi:

  • pidev;
  • perioodiline (korduv skisofreenia);
  • shuboobraznoe (sõna "karusnahk" - nihe, rünnak).

Haiguse pideva kulgemise korral algab see tavaliselt lapsepõlves või noorukieas, areneb järk-järgult, kuid kohe toimub isiksuse muutumine. Tulemus, eriti pahaloomulise juveniilse skisofreenia (hebefreeniline) korral, on ebasoodne. Selle haiguse kulgemise ajal ei ole iseloomulikud ägedad rünnakud ja valgusintervallid, depressiivsed ja maniakaalsed seisundid. Kõige soodsam vorm haiguse pidevaks kulgemiseks on aeglane (latentne) skisofreenia, mille sümptomid sarnanevad neurootilisele ja psühhopaatilisele sümptomile. Skisofreenia tüüpi isiksuse muutused võimaldavad eristada aeglast skisofreeniat neuroosist ja psühhopaatiast. Vähem soodne paranoiline skisofreenia, mis esineb hallutsinatsioonide ja pettustega. Korduv (korduv), vahelduv skisofreenia kuulub haiguse suhteliselt soodsatesse vormidesse, sest kui ei täheldata tõsiseid isiksuse muutusi, nagu pidevalt voolav. Naistel on see palju tavalisem kui meestel ja algab küpsest vanusest (25-35 aastat). Haigusi iseloomustavad hästi määratletud rünnakud, millel on kvaliteetsed remissioonid. Rünnaku struktuuris võib esineda depressiooni või maniakaalseid sümptomeid, ägedaid tüsistusi, ükskordset stupefekti (võib kombineerida katatooniliste häiretega). Rünnak algab tavaliselt meeleolu suurenemisest või vähenemisest, seejärel ärevusest, hirmust, segadusest. Tulevikus, sõltuvalt meeleolu arengu deliirium on erinev. Kui depressioon võib tekitada süütunnet, võitlust hea ja kurja vahel, tihti kurjuse jõudude, "kuradi", "kurjade vaimude" ja selle tulemusena enesetapumõtete ja - katsete (enesetapu - enesetapud) vahel. Kõrgendatud meeleoluga tekivad suuruse ideed, eriline tähendus ja roll maailmas (olen "jumal", "universumi valitseja", "eriline missioon on mõeldud minu jaoks"). Rünnaku kõrgusel tekib segadus: patsient reinkarnab, elab fantaasiamaailmas, teisel planeedil või erinevas ajavahemikus (või pigem mõtiskleb oma elu nagu unistus). See seisund võib areneda katatonilise inhibeerimise taustal. Rünnaku vastupidine areng võib toimuda järk-järgult või üsna kiiresti, kuid rünnak lõpeb ka depressiooni või kõrgendatud meeleoluga. Haiguste arv haiguse ajal on erinev (1-2 kuni aastane halvenemine). Nende kliiniline pilt võib olla monotoonne, kuid sagedamini sümptomid muutuvad. Mõnikord esineb skisofreenia mööduvaid (kiiresti mööduvaid) kordusi, mis kestavad mitu päeva kuni 2 nädalat. Naised võivad tekkida enne menstruatsiooni. Menstruatsiooni algusega (2-3 päeva) paraneb seisund tavaliselt. Remissioon sõltub rünnakute tõsidusest ja sagedusest. Isiksuse muutusi, mis tavaliselt esinevad pärast korduvaid rünnakuid, iseloomustavad aktiivsuse vähenemine, puutumatus, haavatavus ja muljetavaldavus. Interictal perioodil võib esineda meeleolumuutused. Paroksüsmaalselt progresseeruv (karusnahaline) skisofreenia on vahepealse ja korduva vahel. Isiksuse muutused eelnevad tavaliselt esimesele rünnakule ja suurendavad astmeliselt (samm-sammult) rünnakust rünnakule. Haiguse tõeline algus toimub tavaliselt lapsepõlves, kui on isoleerimine, isoleerimine, kohanemine on häiritud lastegruppides (lasteaias, koolis), füüsiline ja vaimne areng on edasi lükatud. Infantiilismi esinemine patsiendil viitab haiguse varajastele tekkele. Rünnakute kliiniline pilt on mitmekesine: depressiivsed ja maniakaalsed seisundid, kinnisideed, pettused, hallutsinatsioonid, agitatsioon ja uudishimu. Kuid krambid ise on vähem teravad kui perioodilise skisofreenia korral. Skisofreenia võib põhjustada mis tahes vanuserühmi, isegi lapsi. Kuid umbes 75% patsientidest ilmnevad esimesed sümptomid vanuses 16 kuni 25 aastat. Üle 40-aastased inimesed haigestuvad skisofreeniaga palju harvemini ja mehed on haigestunud sagedamini kui naised. Haiguse äratundmine on raske ainult haiguse alguses, eriti aeglase pideva vooluga, kui on vaja eristada skisofreenilisi sümptomeid neurootilistest või patokarakteriaalsetest. Kui esimest rünnakut perioodilise skisofreenia korral esindavad puhtalt emotsionaalsed häired, on seda raske eristada maniakaal-depressiivse psühhoosi (bipolaarse häire) faasist. Skisofreenia diagnoosimisel lapsepõlves esineb teatavaid raskusi, sest esimest väljendunud krambihoogu täheldatakse tavaliselt ainult noorukieas. Lastel on haiguse sümptomite seas levinumad liikumishäired, hirmud ja kinnisideed. Hallutsinatsioonid on valdavalt visuaalsed, selle asemel, et kujutada endast eksitavaid ideid - eksitavaid fantaasiaid. Depressioon väljendub peamiselt letargias, vaginaalsustes, rahulolematuses. Meeleolu tõus avaldub liikumishäirete, gaiety ja ärevusena. Paljudel juhtudel kasutatakse diagnoosimiseks psühholoogilist testimist, et määrata kindlaks mõtlemise iseloom, tase ja tüüp.

Etioloogia ja epidemioloogia

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt on skisofreenia puhul kaks peamist riskitegurit: - geneetiline eelsoodumus; - kahjulike tegurite mõju sünnitusel või varases lapsepõlves. Perede, kaksikute ja lapsendatud laste uuringu kohaselt mängivad mõnedel skisofreeniaga patsientidel geneetilisi tegureid. Kui rakendame rangeid diagnostilisi kriteeriume, siis täheldatakse skisofreeniat ligikaudu 6,6% sugulastest, kes on patsiendiga esimeses sugulusastmes. Kui mõlemad vanemad kannatavad skisofreenia all, on laste haigestumise risk 40%. Skisofreenia ühesuguste kaksikute puhul on 50% ja dvuayaytsyhis ainult 10%. Peredel, kellel on suurenenud skisofreenia esinemissagedus, esineb rohkem psühhootilise ja mittepsühhootilise seeria juhtumeid ja muid vaimseid häireid, sh skisoafektiivne psühhoos, skisotüüpilised ja skisoidsed psühhopaatiad. Üha enam on tõendeid, et keskkonnategurid mängivad rolli skisofreenia arengus, mis võib moduleerida geneetiliste tegurite toimet ja olla mõnikord haiguse otsene põhjus. Soovitatakse sünnieelse ja perinataalse komplikatsiooni etioloogilist rolli, nagu Rh-antigeenide kokkusobimatus, ema alatoitumine raseduse ajal, gripp teise trimestri jooksul. On näidatud, et identsed kaksikud, mis on skisofreenia suhtes vastuolus, omavad aju morfoloogias erinevusi, mis kinnitavad taas hüpoteesi nii geneetiliste kui ka keskkonnategurite tähtsast rollist.

Selle haiguse esmaste põhjuste uurimine muudab väga keeruliseks mitmesuguseid skisofreenia sümptomeid ja vastavalt psühhopatoloogilisi vorme. Skisofreenia korral ei ole iseloomulikku patoloogiat, nagu näiteks neurofibrilliliste tanglite ja amüloidplaatide kombinatsioon Alzheimeri tõve ajukoes. Kompuutertomograafia meetod ja tuumamagnetresonantsi meetod võimaldavad tuvastada kõige tavalisemad ajuhaigused patsientidel. Üks skisofreenia väidetavatest patogeneetilistest mehhanismidest on neuronite rände ja küpsemise kriitiliste perioodide ajal paikne aju hüpoksia. Kompuutertomograafia, magnetresonantstestimine ja aju patoloogilised uuringud näitasid mitmeid struktuurilisi ja funktsionaalseid häireid: - külgmiste vatsakeste ja kolmanda vatsakese laienemine koos ajukoore atroofiaga ja vagude laienemisega; - parema poolkera, amygdala, hipokampuse, talamuse prefrontaalse ala mahu vähenemine; - ülemise tagumise ajalise konvolutsioonide asümmeetria rikkumine; - talamuse ja prefrontaalse piirkonna neuronite metabolismi vähenemine. Mõnes uuringus leiti aeglaselt aju poolkera ruumala vähenemine. Avastati aju tsütoarhitektonika rikkumised: muutused hipokampuse neuronite ja prefrontaalse piirkonna suuruses, orientatsioonis ja tiheduses, neuronite tiheduse vähenemine kihis II ja püramiidrakkude tiheduse suurenemine ajukoores V. Nende tähelepanekute summa põhjal võib eeldada, et üks skisofreenia põhjustest on kortikosterreemiliste kontuuride lüüasaamine, mis põhjustab sensoorse filtreerimise ja kontsentratsiooni halvenemist. Postortortaalsed (postmortem) uuringud näitavad hüpokampuse ja teiste aju osade kõrvalekaldeid, muutusi neuronite tiheduses ja nende suuruse vähenemist aju limbilistes, ajalistes ja frontaalsetes piirkondades. [Arnold ja Trojanowski, 1996]. Aju mahu edasine vähenemine ja skisofreenia areng võivad samuti kaasa aidata apoptoosi katkestustele ja sünapside arvu vähenemisele aju arengu ajal, mida võib põhjustada ioniseeriv kiirgus, alkoholi kuritarvitamine ja nakkushaigused [Woods, 1998]. Seega ei ole skisofreenia pigem neurodegeneratiivne haigus, vaid haigus, mis on seotud närvisüsteemi arenguga. Seda seisukohta kinnitab glioosi puudumine (astrotsüütide proliferatsioon, astrotsüütilise neurogliaasi proliferatsioon koos suurenenud gliaalkiudude tootmisega) [Woods, 1998]. Skisofreenia dopamiini hüpotees põhineb juhuslikul avastamisel, et ravimid, mis pärsivad dopamiinergilist ülekannet, kõrvaldavad ka ägeda psühhoosi sümptomid, eriti agitatsiooni, ärevuse ja hallutsinatsioonid. Nendel ravimitel on deliiriumile ja autismile vähem mõju. Kuid tänaseni on skisofreenia korral suurenenud dopamiinergilise transmissiooni tõendid kaudsed. Eeldatakse, et nigrostriaalse süsteemi ja mesolimbilise süsteemi aktiivsust suurendatakse impulsi suhtelise vähenemisega piki mesokortikaalset rada, mis viivad prefrontaalsesse piirkonda. Teised vahendajad (serotoniin, atsetüülkoliin, glutamaat ja GABA) aitavad tõenäoliselt kaasa ka skisofreenia patogeneesile. Eeldatakse, et eksitatoorsete aminohapete vahendajate patogeneetiline roll: glutamaadi NMDA retseptori blokaatorid, nagu fentsüklidiin ja ketamiin, põhjustavad psüühiliselt tervetel isikutel skisofreenia iseloomuliku pildi. Neid toimeid võivad blokeerida ebatüüpilised neuroleptikumid - klosapiin ja olansapiin. Glutamaadi NMDA retseptorid on koondunud ajukooresse, hippokampusesse, limbilisse süsteemi ja striatumisse, mis, nagu eespool mainitud, võivad osaleda skisofreenia patogeneesis. Aspartaadi ja glutamaadi tasemed ajus on skisofreenia korral vähenenud, samas kui nende antagonistide N-atsetüül-parttilugiidide (samades neuronites sisalduva neuropeptiidi) tase on tõusnud. Glutamaadi dekarboksülaasi geeni ekspressioon väheneb ka prefrontaalse piirkonna dorsolateraalsetes piirkondades, mis võib viia GABA sünteesi puuduseni; GABA puudulikkus võib omakorda olla dopamiinergilise aktiivsuse inhibeerimise põhjuseks tuuma tuumades. Ravi. Kaasaegsel psühhiaatrial on skisofreeniaga patsientide ravis palju erinevaid vahendeid. Umbes 40% patsientidest, kes on läbinud ravi, on hea seisundis ja naasevad endise töökoha juurde. Statistika kohaselt oli ligikaudu 25% skisofreenilistest patsientidest, kes said regulaarselt 10 aastat antipsühhootikume, praktiliselt terved. Veel 25% patsientide seisund paranes märkimisväärselt ja veel 25% mõõdukalt. Umbes 15% patsientidest ei reageerinud ravile ja 10% suri määratud aja jooksul, peamiselt enesetapu või õnnetuse tagajärjel. Ravi sõltuvalt patsiendi seisundist viiakse läbi ambulatoorselt või statsionaarselt. Haiglaabi osutatakse psühho-neuroloogilises psühho-neuroloogilises konsultatsioonis, kus patsiente ravitakse väikeste ägenemiste perioodil ja seda täheldatakse ka remissiooniperioodil. Olukorra märkimisväärse süvenemise korral on soovitatav patsiendi haiglasse paigutada. On juhtumeid, kus haiglaravi on tahtmatu, kui patsient paigutatakse haiglasse ilma tema nõusolekuta ja sugulaste nõusolekuta. Need on juhtumid, mil patsient on iseenda ja teiste jaoks ohtlik. Ravimeetodid on erinevad, nende valik sõltub psühhopatoloogiliste sümptomite iseärasustest, seisundi tõsidusest, eelmisest ravist, ravimite tolerantsusest ja patsiendi füüsilisest seisundist. Kõige sagedamini kasutatavad erinevad psühhotroopsed ravimid, peamiselt antipsühhootikumid. Depressiivsete häirete korral lisatakse antidepressante. Kui aeglane skisofreenia kasutab sageli rahustavaid aineid. Hooldusraviks pärast haiglast väljaviimist kasutatakse pikaajalisi (pikaajalisi) ravimeid. Lisaks psühhotroopsetele ravimitele kasutatakse laialdaselt nootroopseid aineid, vitamiine, füsioteraapiat. Väga oluline on patsientide vaba aja korraldamine - tööteraapia, kultuuriliste uurimiste rahuldamine, jalutuskäigud. Prognoos sõltub mitte ainult haiguse kulgemisviisist, vaid ka ravi õigeaegsusest ja adekvaatsusest ning rehabilitatsioonimeetmete tõhususest. Kohanemine perekonnas ja meeskonnas. Esiteks vajab skisofreeniline patsient täpset diagnoosi ning õigeaegset ja varajast ravi. Lisaks vajab patsient kaastunnet, mõistmist ja austust. Nagu iga teine ​​patsient, tõsine krooniline haigus, vajab skisofreenia all kannatav isik abi ja tuge, et ületada hirm ja isoleerimine, mida põhjustab mitte ainult haigus ise, vaid ka sellega seotud arvukad eelarvamused. Kuna skisofreenia mõjutab paljusid keha funktsioone, vajab patsient sageli füüsilist abi, alates isiklikust hügieenist kuni sobivaima toitumise valimiseni ja regulaarse ravimi üle. Kuigi korraliku ja korrapärase ravi korral saavad enamik skisofreeniaga inimesi täieõiguslikuks eluks, isegi sel juhul vajavad nad abi töö, eluaseme, riietuse, rahalise abi jms leidmisel. Skisofreenia diagnoos ei ole ainult raske löök patsiendile, vaid ka tõsine test tema sugulastele. Oluline on teada, et nagu vähk, diabeet või muu krooniline haigus, põhjustab skisofreenia patsiendi aju sisemised protsessid, mitte sugulaste (näiteks vanemate või laste) vead sellega tegelemisel. Teiste jaoks on vaja vähemalt arusaadavalt aru saada, mida patsient peab kogema ja miks skisofreenia põhjustab ebatavalist või vastuolulist käitumist. On väga oluline mõista, et patsiendil tajutakse deliiriumi ja hallutsinatsioone kui tõelisi hääli, pilte või sündmusi. Te ei tohiks patsiendiga vaielda, teda naerda või tunda väga muret. Oluline on end rahulikuks jääda ja proovida patsienti rahustada. Mõnel juhul võib skisofreeniaga patsiendi käitumine olla väga kummaline ja isegi ohtlik. Oluline on rahulik. Patsiendiga tegelemisel ei tohiks avalduste toon olla otsustusvõimeline ning avaldused peaksid olema äärmiselt selged ja veenvad. Kummaline käitumine ei ole alati ohtlik, isegi kui patsiendi käitumine ähvardab. Nendel juhtudel selgub, et teised või sugulased ei suuda patsiendi poolt ohtlikke toiminguid ära hoida, sa peaksid otsima eriarstiabi või helistama psühhiaatrilise hädaabi brigaadile telefoni teel ja kutsuma politsei viimase abinõuna. Kuna skisofreeniaga on seotud palju hirme ja eelarvamusi, püüavad paljud pered varjata asjaolu, et mõned nende sugulased kannatavad skisofreenia all ja püüavad end haigusega toime tulla. Selle tulemusena on sellised pered jäänud üksi probleemide hulka, kuigi nad vajavad eriti mõistmist, armastust ja toetust teistelt. Epilepsia. Närvisüsteemi üks levinumaid haigusi on epilepsia. Esimene teadaolev epilepsia mainimine tuli meile 500-700-st. BC Kiviplaate leiti Babülonis, mis sisaldas haiguse, krampide, provotseerivate tegurite, rünnakujärgsete sümptomite üksikasjalikku kirjeldust. Vana-kreeklased nägid epilepsiat üleloomuliku jumaliku nähtusena ja kutsusid seda püha haiguseks. Nende sõnul võib ainult Jumal visata kohapealse inimese, jätta talle tunded, põhjustades krampe ja tuua ta tagasi terve elu. 450 eKr Hippokrates märkis esimest korda, et haigus on päris loomulik ja põhjustab aju. Asjaolu, et paljud suured inimesed (Socrates, Plato, Caesar, Jeanne D'Arc, Van Gogh jt) kannatasid epilepsia all, olid eeltingimuseks teooria levikule, et epilepsiaga inimesed on suurvaimu inimesed. Kuid hiljem (XVIII sajandil) tuvastati epilepsia sageli hullumeelsuse ja dementsusega. Epilepsiaga patsiendid hospitaliseeriti sunniviisiliselt teistest patsientidest eraldi. Epilepsiaga patsientide haiglaravi hullumeelsetesse ja nende isoleerimiseni jätkus kuni 1850. aastani. Oli arvamus, et epilepsia on tingimata pärilik haigus ja et epilepsia põhjustab epilepsiat. See vaade on olnud väga pikka aega. Nii et Ameerika Ühendriikides oli Teise maailmasõja lõpuni mõnedes riikides seadused, mis keelasid epilepsiaga patsientide abielu, laste sündi ja isegi kutsus neid sundsteriliseerima. Praegu on epilepsia mõiste oluliselt muutunud. Kaasaegsete andmete kohaselt on epilepsia erinevate haiguste rühm, mille peamiseks ilminguks on korduvad spontaanselt esinevad epileptilised krambid. Epilepsia vormid on nii healoomulised kui ka prognostiliselt ebasoodsad. Enamikul juhtudel on epilepsiaga patsientide luure normaalne ja vaimne areng ei kannata. Enamik epilepsia vorme ei ole pärilikud. Haigestunud lapse risk, kui üks vanematest on epilepsia, ei ületa 8%. Epilepsia korral ei soovitata sünnitust ainult kaasnevate haiguste (vaimse alaarengu, vaimse häire) või sotsiaalsete põhjuste puhul. Teine tänapäeval eksisteeriv müüt on see, et "epilepsia on ravimatu haigus." Maailma statistika kohaselt võimaldab kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite kasutamine vabaneda 65% patsientide rünnakutest ja blokeerida oluliselt 20% rünnakute arvu. Ravile vastupidavad ei ole üle 15% patsientidest. Epilepsiaga patsiente ei tohiks ühiskonnast eraldada. Enamikul juhtudel tuleb neid tööle võtta, lapsed peavad osalema korrapärastes lasteaedades, koolides ja elama aktiivse elustiili, kuid ainult teatud piirangutega. Epilepsia on krooniline neuropsühhiaatriline haigus, mida iseloomustab kalduvus korduvatele ootamatutele krambihoogudele - motoorsete häirete, sensoorse, autonoomse või vaimse funktsiooni rünnakutele. Samal ajal võib rünnakute vahelisel perioodil olla patsient täiesti normaalne, mis ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et üks rünnak ei ole veel epilepsia. Epilepsia diagnoosimise aluseks on ainult korduvad krambid. Epilepsia korral peaksid krambid olema ka spontaansed, s.t. ei provotseeri midagi; need ilmuvad alati ootamatult. Mõningad teadlased ei viita epilepsiale sellistel rünnakutel, mis esinevad temperatuuri (palavikuga krambid), hirmutamise ajal vereproovide võtmise ajal. Praegune epilepsia kliiniline määratlus kehtestati 1989. aastal Rahvusvahelise Antiepileptilise Liiga poolt: see on seisund, mida iseloomustavad korduvad (kaks või enam) epilepsiahoogu, mida ei põhjusta otsene põhjus. 24 tunni jooksul esinenud mitmeid krampe peetakse üheks sündmuseks. See määratlus on praktikas väga oluline, pakkudes üheselt mõistetavat epilepsiat ja asetades esirinnas korduvaid epilepsiahooge. Samal ajal on varasemad WHO eksperdid määratlenud epilepsia kroonilise haiguse all, mida iseloomustavad korduvad epilepsiahoogud ning millega kaasnevad muud kliinilised ja parakliinilised ilmingud. See määratlus tähendab eelkõige vaimseid muutusi ja elektroencefalograafilisi ilminguid. Fakt on aga see, et epilepsiahoogude puudumisel ilmnevad mitmed haigused, mis ilmnevad kliiniliselt progresseeruva neuroloogilise puudujäägi tõttu, ning püsivalt fokaalne või sekundaarne generaliseerunud epileptiline aktiivsus, mis mõnikord saavutab elektrilise epilepsia seisundi. Klassikaline näide on Landau-Kleffneri sündroom, mis võib debüütide puudumisel debüteerida käitumishäireid, verbaalset agnosiat, millel on kiire motoorse kõne kadu. Kui arvestada viimastel aastatel ilmnenud aju makro- ja isegi mõnede mikrostruktuursete häirete intravitaalset avastamist, on tõenäoliselt aeg diagnoosida epilepsiat kolme teguri põhjal: kliinikus, epileptogeensete kahjustuste struktuursel alusel ja EEG andmetel. Epilepsia põhjused, epilepsiahoog, aju muutused. Epilepsiahoogude ükskõik millise vormi aluseks on aju närvirakkude anomaalne ja väga kõrge elektriline aktiivsus, mille tagajärjel toimub tühjenemine. Epilepsiahoog (krambid) on motoorse, sensoorse, autonoomse või vaimse funktsiooni rikkumine. Aju koosneb miljarditest närvirakkudest - neuronitest. Neuroni ülesanne on genereerida ja juhtida elektrilisi impulsse. Normaalse ajufunktsiooni ajal levivad pidevalt neuronite ahelad elektrilised impulsid. Mõnikord hakkavad neuronite rühmad spontaanselt või teatud tegurite mõjul tekitama suure tugevusega elektrilisi impulsse. Patoloogiliste elektriliste impulsside suurem juhtivus ajukoores viib epilepsiahooge. Sõltuvalt sellest, millised aju osad on rünnaku ajal “elektrivormis” osalenud, võib patsiendil esineda käitumuslikke häireid, muuta teadvust, ta võib langeda, kogeda kramplikke liigutusi jäsemetes, ebatavalisi tundeid jne. Seega on epilepsiahoogude ükskõik millise vormi aluseks aju närvirakkude anomaalne ja väga kõrge elektriline aktiivsus, mille tagajärjel toimub tühjenemine. Sellisel juhul on kolm võimalikku tulemust: 1) tühjendamine võib lõppeda selle esinemise piires; 2) see võib levida aju naaberosadesse ja peatuda, kui see seisab vastupanu; 3) see võib levida kogu närvisüsteemi ja peatuda. Kahel esimesel juhul esinevaid krampe nimetatakse osaliseks, kuid viimasel juhul räägitakse üldisest krambist. Üldise krambihoogude korral on teadvus alati häiritud, samal ajal kui osaline krambihoog on mõnikord kadunud ja mõnikord see jääb. Krampide määramiseks kasutatakse sageli ka mõisteid "krambid", "krambid", "episoodid". Kuigi krambid võivad esineda paljudes haigustes ja võivad olla nendega seotud, on epilepsia tegelik põhjus teadmata. Uuringud näitavad, et see haigus esineb siis, kui teatud aju piirkond on kahjustatud, kuid mitte täielikult hävinud. See on vigastatud, kuid säilinud rakud, mis on patoloogiliste heidete allikas ja seega ka krambid. Mõnikord on krampide ajal tekkinud uus ajukahjustus, mis on endise haiguse lähedal või sellest kaugel. Nii moodustuvad täiendavad epileptilised fookused. Epilepsia: muutused ajus. Konvulsiivne fookus on tingitud aju piirkonna orgaanilisest või funktsionaalsest kahjustusest, mis on tingitud mis tahes tegurist (ebapiisav vereringe (isheemia), perinataalsed tüsistused, peavigastused, somaatilised või nakkushaigused, ajukasvajad ja kõrvalekalded, ainevahetushäired, insult, erinevate ainete toksiline toime). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста). В этом месте периодически может возникать острый отек и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведёт к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания. В настоящее время благодаря использованию современных методов нейровизуализации и гистологического исследования мозга накоплен большой материал, позволяющий выделить три к тегории изменений в мозге как основы эпилептогенного поражения [S. Spenser, 1998]. Первая категория изменений характеризуется на макроуровне врожденным нарушением развития (дисгенезия), на микроуровне синаптической дезорганизацией, на функциональном уровне нейрональной сверхчувствительностью. Соответствующие изменения второй категории – приобретенные нарушения развития мозга, синаптическая реорганизация и нейрональная сверхчувствительность. Третья категория характеризуется на макроуровне последствиями экзогенного поражения – посттр авматическими, поствоспалительными и др., на микроуровне нарушениями в системе капилляр-нейроцит-глиоцит с развитием фокальной ишемии, на функциональном уровне превалированием возбуждения или дефицитом ингибирования. В последнее время выявляются микроструктурные нарушения, которые могут лежать в основе эпилептогенеза – чаще всего это эктопия (смещение) нейронов мозговой коры, занимающих необычное положение [Meencke ea, 1984, Meencke ea, 1999]. Система антиэпилептической защиты мозга В то же время удивительна устойчивость мозга к эпилептогенному воздействию: эпилепсия возникает только у 1% населения, в то время как те или иные поражения мозга встречаются минимум на порядок чаще. Это связано с тем, что эпилептический очаг формирует не только эпилептическую систему, но и систему антиэпилептической защиты. В нее входят мозжечок, ретикулярное ядро моста, хвостатое ядро. На основании клинических данных и результатов специальных экспериментальных исследований было установлено, что функцию антиэпилептической защиты выполняет фронтоорбитальная кора [Карлов ea, 1974]. По механизму отрицательной обратной связи через указанные структуры эпилептический очаг оказывается подавляющее влияние на эпилептогенез, в результате чего он может быть полностью блокирован. Баланс между эпилептической системой и системой противоэпилептической защиты в значительной степени зависит от базового функционального состояния мозга – баланса активирующих и дезактивирующих (синхронизирующих) влияний. Понятие судорожная готовность – это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа. Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания и в отсутствии очага эпилептической активности (в данном случае речь идёт об абсансах). И наоборот, судорожная готовность может отсутствовать вовсе, и, в этом случае, даже при очень сильном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. Причиной повышенной судорожной готовности является внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3-4%, что в 2-4 раза выше, чем в общей популяции). Изменения на ЭЭГ.Для диагностики эпилепсии и её проявлений получил широкое распространение метод электроэнцефалографии (то есть трактовки электроэнцефалограммы). Особенно важное значение имеет наличие фокальных комплексов «пик-волна» или асимметричных медленных волн, указывающих на наличие эпилептического очага и его локализацию. О наличии высокой судорожной готовности всего мозга (и, соответственно, абсансов – отключение сознания) говорят генерализованные комплексы пик – волна. Однако всегда следует помнить, что ЭЭГ отражает не наличие диагноза эпилепсии, а функциональное состояние головного мозга (активное бодрствование, пассивное бодрствование, сон и фазы сна) и может быть нормальной даже при частых припадках. И наоборот, наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ не всегда свидетельствует об эпилепсии, но в некоторых случаях является основанием для назначения антиконвульсантной терапии даже без явных припадков (эпилептиформные энцефалопатии).

ELECTROENAL CELL (EEG), millel on normaalne elektriline aju aktiivsus ja kaks epileptilise aktiivsuse varianti. EEG analüüsimisel hinnatakse elektrilise aktiivsuse kuju, sagedust ja amplituudi. Kui puudumised on ilmnenud, on tüüpilised kompleksid, mis koosnevad kärbitud piigist ja kärbitud kupliga kujutatud lainest ja mis tekivad sagedusega 3 sekundis. Üldistatud krampihoogude puhul on tüüpilised tipud, suured lainelised lained. Paljudel juhtudel, eriti epilepsia diagnoosimisel, on oluline EEG ja videosalvestuse paralleelne salvestamine patsiendi käitumisaktiivsusest, seda meetodit nimetatakse video EEG-ks. Video EEG-i kasutatakse reeglina pikaajalise registreerimise ajal, mistõttu sisaldab video EEG vaikimisi video EEG-i jälgimist. Video EEG laialt levinud meetod 90ndate esimesel poolel. tehtud epilepsia diagnoosimisel sõna otseses mõttes revolutsioonilised muutused, mis võimaldasid tuvastada kliiniliselt keerukaid krampe. Selgus, et mitmed krampide liigid ei sobinud klassikalisse meditsiinilistes õpikutes kirjeldatud piltidesse, mille tulemusena vaadati üle patsiendi diagnoosimise ja taktika seisukohad, epilepsia ja epilepsiahoogude tüübid. Epilepsia liigid Epilepsia liigitatakse vastavalt selle päritolule ja krampide liigile. Päritolu järgi on kaks peamist tüüpi:

  • idiopaatiline epilepsia, mille põhjus ei ole tuvastatav,
  • sümptomaatiline epilepsia, mis on seotud konkreetse orgaanilise ajukahjustusega.

    Diagnoosimiseks on väga oluline elektroentsefalogramm (EEG), mis võimaldab avastada aju patoloogilist elektrilist aktiivsust ning määrata selle tegevuse fookuse lokaliseerimist (epilepsiafookus) ja selle leviku ulatust. Kuid kõik EEG-ga patsiendid ei muutu, nii et tema normaalne pilt ei välista epilepsiat. Seoses aju neuropiltide kaasaegsete tehnoloogiate ja meetodite juurutamisega - arvuti- ja magnetresonantstomograafiaga, samuti mitteinvasiivsete funktsionaalsete neuropiltimismeetoditega - positronide emissiooniga, ühe fotoni emissioonitomograafiaga jne., On absoluutses enamuses võimalik tuvastada epileptogeensed kahjustused. Aju struktuuri orgaanilised häired (kasvajad, varasema trauma tekitatud armid, insult) esinevad sagedamini osaliste krampidega inimestel. 70% juhtudest on epilepsia põhjus teadmata. Mõned epilepsia kõige levinumad põhjused on: - traumaatiline ajukahjustus - insult - ajukasvajad - hapniku ja verevarustuse puudumine sünnil - aju struktuuri häired (väärareng) - meningiit, viirus- ja parasiithaigused, aju abscess - pärilikud tegurid Täielik klassifikatsioon epilepsia on toodud 1. liites. Epilepsiahoogude liigid. On oluline täpselt kindlaks määrata krambiliik, kuna ravi sõltub sellest. Mõnedel patsientidel on eri tüüpi krambid, mis nõuavad ravimite kombinatsiooni. Iga isik, kellel on olnud arestimine, peab konsulteerima arstiga. Nagu eelpool mainitud, on epilepsiahoogude ja epilepsiahoogude osaline epilepsiahoog, sõltuvalt epileptilise aktiivsuse levikust. Epilepsiahoogude kaasaegne klassifikatsioon on esitatud 1. lisas. Osaliselt esinevaid krampe kutsutakse, kui epileptiline aktiivsus piirdub ühe ajukoorme piirkonnaga. Üldise krambihoogude korral haarab epileptiline aktiivsus kogu ajukoore. Tavaliselt põhjustavad osalised krambid aju fokaalsed kahjustused. Seevastu võib laialt levinud raku-, biokeemiliste või orgaaniliste häirete tagajärjel tekkida generaliseerunud krambid. Konfiskeerimiste klassifikatsioon, samuti paljud teised küsimused (muutunud teadvuse määratlus, aura põhjus ja olemus jne) jäävad vastuoluliseks. Osalised krambid: põhiteave Osalised krambid on tingitud fokaalsest patoloogilisest aktiivsusest ajus. Kui krampide ajal on teadvus selge, on kliinilised ilmingud tavaliselt lihtsad; selliseid konfiskeerimisi nimetatakse lihtsaks osaliseks. Kui teadvus on ühes või teises vormis muutunud, on kliinilised ilmingud keerulisemad ja seejärel räägitakse keerulistest osalistest krambihoogudest. Kui krambid algavad osalise ja seejärel üldistuvad patoloogilise aktiivsuse leviku tõttu kogu ajukoores, nimetatakse sellist arestimist sekundaarseks. Lihtsad osalised krambid Need krambid väljenduvad liikumishäirete, sensoorsete häirete, autonoomsete häirete või selge teadvusega vaimse häirega. Näiteks, kui fokaalne patoloogiline aktiivsus on harja süütamispiirkonna piirkonnas, tekivad vasakpoolse käe tahtmatud liikumised parempoolses motoorses ajukoores. Need on tavaliselt kloonilised krambid (korduv paindumine ja pikenemine) sagedusega 2-3 Hz, harvem - toonilised krambid. Kuna käe innervatsioonipiirkond on näolihaste innervatsioonitsooniga külgnev, on käe krambid sageli kombineeritud näo krampidega. Keerulised osalised krambid Need krambid on tingitud fokaalsest patoloogilisest aktiivsusest, kuid nendega kaasneb teadvuse muutus. Rünnaku ajal ei reageeri patsient visuaalsele ja kuulmisele ärritusele; kõik, mis juhtub arestimise ajal, unustab. Sageli eelneb arestile aura (see tähendab lihtne osaline arestimine). Selle patsiendi aura on alati stereotüüpiline. Konfiskeerimine algab tegevuse järsku lõpetamisest või pilgu peatamisest. Krambiga kaasneb tavaliselt automaatika - tahtmatud käitumisreaktsioonid. Automaatika on väga mitmekesine, need võivad olla nii lihtsad (närimine, närimine, neelamine, käte hõõrumine) kui ka keerulisemad (naer, nutt, jooksmine). Pärast arestimist jääb teadvus tavaliselt segadusse ja taastub mõne sekundi ja mõne tunni vahel. Pärast krambihoogu võib tuvastada anterograde amneesia. Üldised krambid: põhiteave Nagu nimigi ütleb, arenevad üldised krambid patoloogilise aktiivsuse tulemusena, mis hõlmab mõlemat aju poolkera. Siiski ei kõrvalda kaasaegsed diagnostikameetodid üldise patoloogilise aktiivsuse fokaalset päritolu. Siiski, kui ei tuvastatud kliiniliselt ega elektrofüsioloogiliselt fokaalsete sümptomite või krambile eelneva patoloogilise aktiivsuse ilmnemist, siis loetakse see esmast generaliseerituks. Diagnoosi hõlbustab asjaolu, et teatud tüüpi üldistatud krampidel on eripära. Tüüpilised absansid Puudusi iseloomustab teadvuse äkiline lühiajaline deaktiveerimine ilma languse või muude lihastoonide ja kehahoiakuteta. Tavaliselt kestab arestimine paar sekundit ja lõpeb nii äkki kui see algab. Segadus pärast krambihoogu ei ole täheldatud. Kuigi lühiajalised teadvuse kahjustused on ainsad puudumiste ilmingud, mis sageli jäävad teistest märkamatuks, on tavaliselt krambiga kaasas sümmeetrilised liikumised (vilkumine, närimistegevus või väikese amplituudiga käte tõmblemine). Peaaegu alati algavad abansid 4-8-aastaselt või noorukieas. Absansy on kõige tavalisem epilepsia vorm lastel (15–20% kõigist lapsepõlve epilepsia juhtudest). Hoolimata asjaolust, et krambid võivad tekkida kuni mitu sada korda päevas, ei tea laps sageli nende olemasolust või ei teata sellest. Laps püüab kogu aeg rünnakuga katkenud tegevust jätkata. Kuna arestimise kliinilised ilmingud ei ole märgatavad, tehakse diagnoos sageli alles pärast seda, kui vanemad hakkavad häirima lapse ülemäärast häiret ja õpetaja halveneb selle tulemusena. Tüüpilist absoluutsust ei kaasne teiste neuroloogiliste tüsistustega ja need on hästi ravitavad krambivastaste ravimitega. Ligikaudu 60-70% noorukite spontaanse remissiooni patsientidest. Vastasel korral liituvad suurel määral epileptilised krambid sageli haigeid ja patsientidel tekivad epilepsiale iseloomulikud vaimsed häired. Ebatüüpilised puudumised Atüüpiliste puudumiste kliinilised ja elektrofüsioloogilised tunnused erinevad tüüpilistest puudumistest. Niisiis iseloomustab ebatüüpilist absansiat pikem teadvuse katkestamine, rünnaku järkjärguline algus ja lõpp, tugevamad liikumishäired, sealhulgas fookus. EEG-l on lisaks muud tüüpi patoloogilisele aktiivsusele tuvastatud 2,5 Hz sagedusega üldistatud aeglane tipplaine kompleks. Ebatüüpiline abansus esineb sageli difuusse või fokaalse ajukahjustuse taustal ja seetõttu kaasneb sageli ka teiste neuroloogiliste häiretega, nagu vaimne alaareng. Võrreldes tüüpiliste puudumistega on ebatüüpilised need vähem ravitavad. Suured epileptilised krambid (generaliz. Konvulsiivsed krambid) Suured epileptilised krambid (üldised krambid). 10% kõigist epilepsia juhtudest moodustavad primaarsed peamised epileptilised krambid. Nad arenevad kõige sagedamini ainevahetushäiretega ja seetõttu esinevad need mitmesuguste haigustega. Krambid algavad tavaliselt äkki, kuigi mõned patsiendid täheldavad mõnda tundi enne selle esinemist ebamääraseid lähteaineid. Need lähteained tuleks eristada stereotüüpilisest aura - fokaalse patoloogilise aktiivsuse ilmingutest sekundaarsete generaliseerunud krampide ajal. Konfiskeerimine algab tavaliselt kõigi lihaste toonilise kokkutõmbumisega. Toonilised krambid selgitavad suurte epilepsiahoogude omadusi: hõrenemise alguses hõõrdumise või kõri lihaste ja lihaste kokkutõmbumisest tingitud hüübimine või nutt, tsüanoos hingamisteede pidurdamisest ja lima ja sülje ummikust ortopeediaga, keele hammustamine masticatory lihaste kokkutõmbumise tagajärjel. Sümpaatilise tooni olulise suurenemisega kaasneb südame löögisageduse, vererõhu, õpilaste laienemise suurenemine. 10–20 sekundi pärast asendatakse krampide tooniline faas klooniga, kui lihaste kokkutõmbed vahelduvad lõõgastusega. Järk-järgult pikenevad lõõgastumise perioodid ja krambid lõpevad. Krampide kestus on harva üle 1 min. Pärast krambihoogu ei reageeri patsient välistele stiimulitele, on vähenenud lihastoonus ja drooling, millega võivad kaasneda hingamisteede ja stridori osaline obstruktsioon. Võimalik uriinipidamatus ja väljaheitekontinents. Teadvus taastub mõne minuti või tunni jooksul. Selle aja jooksul võib tekkida segadus. Paljude tunni jooksul pärast krambihoogu täheldavad patsiendid peavalu, väsimust, müalgia. Pikaajalise krambihoogude või kesknärvisüsteemi kaasnevate haigustega (näiteks aju alkoholilise degeneratsiooniga) võib postictal teadvuse kahjustus kesta mitu tundi. EEG-s avaldub suure epilepsiahooge tooniline faas suureneva üldise madala amplituudiga kiire aktiivsuse poolt, mis asendatakse mitme suure amplituudiga piigiga. Kloonilises faasis vahelduvad suure amplituudi piigid aeglase lainega, moodustades tüüpilised tipp-laine kompleksid. Postiktsioonil on rütmi üldine aeglustumine; teadvuse taastumisel taastatakse järk-järgult normaalne rütm. Suured epileptilised krambid võivad hõlmata ainult toonilisi või ainult kloonilisi krampe. Lühiajalised (mitu sekundit) toonilised krambid väärivad erilist tähelepanu, kuna need on ühe epileptiliste sündroomide üheks ilminguks (näiteks Lennox-Gasto sündroom), atoonilised krambid, krambihoogude järsk kadu 1-2 sekundit. Teadvus on lühikese aja jooksul häiritud, kuid postictal segadust ei ole. Lühiajaline arestimine võib ilmneda ainult pea riputamise või noogutamise teel, samal ajal kui pikem on koos langusega. Järsk langus võib põhjustada traumaatilisi ajukahjustusi. EEG-le salvestatakse tipp-laine üldise aktiivsuse puhkemine koos järgneva üldise aeglase laine aktiivsusega. Viimane langeb kokku lihastoonuse langusega. Nagu toonilised krambid, on mitmetes epileptilistes sündroomides täheldatud atoopilisi krampe. Müokloonilised krambid Myoclonus on kogu keha üksikute lihaste või lihaste äkiline lühiajaline tõmblemine. Tavaliselt täheldatakse müoklonust unestamise ajal ja see ilmneb äkilise hämmastusega. Müokloonus areneb kõige sagedamini kesknärvisüsteemi metaboolsete või degeneratiivsete haigustega, samuti aju hüpoksiaga. Erinevalt tavapärasest müoklooniast, mis tekib subkortikaalsete struktuuride või seljaaju kahjustumise tagajärjel, on müoklooniline kramp ajukoorme kahjustuse tagajärg. EEG-s ilmuvad kahepoolsed tipplaine sünkroonsed kompleksid. Müokloonilised krambid on sageli kombineeritud teiste generaliseerunud krambihoogudega ja nad on juveniilse müokloonse epilepsia peamine ilming. Staatus epilepticus on seisund, mille puhul krambid jätkuvad tundide kaupa ilma vaheajata või krambid järgivad üksteist ning nende vahelises intervallis ei taastu teadvus täielikult. Kuigi staatus võib olla seotud mis tahes tüüpi krambiga, esineb eluoht ainult üldistatud krampide ja hingamishäirete korral. Epilepsiaga suremus ulatub 5–15% -ni. Kui see viibib rohkem kui 50% juhtudest, tekib sekundaarne ajukahjustus, mis võib põhjustada dementsust. Seda ohtu silmas pidades vajab pika spasmiga patsient kiirabi. Epilepsia: vaimsed muutused. Pikka aega on arvestatud, et psühhiaatria klassika poolt kirjeldatud epilepsiale iseloomulikke muutusi - jäikust ja bipolaarset mõju, patoloogilist põhjalikkust jne - täheldasid nad kroonilise epilepsiaga patsientidel, kes olid olnud aastaid psühhiaatriahaiglates ja kes said pidevalt suuri annuseid broomi ja seejärel fenobarbitaali. WHO eksperdid tuvastavad mitmesuguste mehhanismidega seotud epilepsiaga patsientide vaimseid muutusi [Terminoloogia sõnaraamat, 1975]. 1. Aju orgaaniline kahjustus, mis viib "orgaaniliste" iseloomulike muutuste tekkeni. 2. epileptilise fookuse aktiivsus, aju tööorganiseerimine. Tegelikult oleks korrektsem rääkida mitte epilepsiafookuse ümberkorraldamisest, vaid selle ümberkorraldamisest. 3. Ainuüksi epileptiliste krampide tekkimise fakt on tõsine vaimne stress nii patsiendile kui ka tema perekonnale ning põhjustab ärevust, depressiooni või muid häireid. Seda sätet toetas epilepsiaga patsientide elukvaliteedi uuring [Karlov ea, 1998, Karlov ea, 1999]. 4. Ravi, sealhulgas krambivastased ja sageli psühhotroopsed ravimid, põhjustab iseenesest sageli emotsionaalseid, intellektuaalseid, vaimseid ja muid vaimseid häireid. 5. Lõpuks eeldatakse, et eelsoodumus epilepsiale võib olla seotud konkreetse isiksuse muutusega. Seni saadud andmeid analüüsides võib teha järgmise järelduse. Enamikus epilepsia vormides puuduvad spetsiifilised vaimsed muutused. Samal ajal on konkreetsete isiksuse muutuste kujunemine epilepsias täiesti võimalik, kuna see haigus põhjustab neuronite informatiivse funktsiooni spetsiifilise ümberkorraldamise [Zenkov, ea, 1995]. Lõppkokkuvõttes viib see kogu aju (epileptilise aju) epileptiseerumiseni [Karlov et a, 1990]. Psüühi muutus sõltub suuresti epileptogeense fookuse lokaliseerimisest ja lateraalsest muutumisest. Niisiis, levobusharnyhi fookuste puhul on iseloomulik verbaalse mälu rikkumine, kognitiivne düsfunktsioon peamiselt kõnesfääris, detailide eiramine, depressioon ja ärevus, parem-poolkerakese - visuaalse mälu rikkumine, mitteverbaalsete ja ruumiliste häirete suurem raskus, emotsionaalne ebastabiilsus, eufooria [Selitsky ea, 1995]. Ravi, rehabilitatsioon. Ravi viiakse läbi neljas valdkonnas: 1) narkootikumide abil rünnakute ennetamine; 2) krampe tekitavate tegurite (olukordade või ainete) kõrvaldamine; 3) patsiendi sotsiaalne rehabilitatsioon, aidates kaasa selle muutumisele täieõiguslikuks ühiskonnaliikmeks; 4) patsiendi perekonna ja sõprade nõustamine, et arendada õiget suhtumist teda ja tema haigust. Mõnikord on võimalik kindlaks teha krampide spetsiifilised põhjused, mida saab ravimitega blokeerida või kirurgiliselt. Enamik eluiga patsientidest peab võtma krambivastaseid vahendeid (epilepsiavastased), et vältida krambihooge. Viimastel aastatel on üksikasjalikult uuritud epilepsiaravimite ainevahetust ja nende toimemehhanismi, mis on muutunud võimalikuks tänu ravimi kontsentratsiooni kvantitatiivseks määramiseks veres. Selliste määratluste alusel võivad arstid valida igale patsiendile kõige sobivama annuse ja lisaks kindlaks teha patsiendid, kes hoiduvad ravimite võtmisest või võtavad neid liiga suurtes kogustes. Kirurgiline ravi. Harvadel juhtudel, kui krampe ei ole võimalik ravimitega vältida, on näidustatud neurokirurgiline sekkumine. Seda kasutatakse ka anomaaliate juuresolekul, mida on võimalik kõrvaldada kõrvalasuvat ajukoe kahjustamata. Kontrollimata, eluohtlike krampide korral suurtes meditsiinikeskustes tehakse ulatuslikumaid ja keerukamaid toiminguid. Muud ravi. Enamasti määratakse lastele spetsiaalne ketogeenne toit, mis on efektiivne mõnede epilepsia variantide puhul. Dieter peab olema arsti range järelevalve all. Teatud määral on efektiivne ka patsiendi keskkonna kontrollimine ja emotsionaalse stressi vältimine. Teine lihtne viis takistada arestimist on kõrvaldada provotseerivad tegurid, näiteks ületöötamine, alkoholi või narkootikumide võtmine. Patsiendi reegel peaks olema: "Äärmuslikud puuduvad." Taastusravi. Sajandeid on müüdid ja ebauskud seostatud epilepsiaga. Больному и его семье важно понять, что он может вести нормальную жизнь без чрезмерных ограничений, получить образование, профессиональную подготовку, жениться и содержать семью. Трудоустройство остается серьезной проблемой, но заболевание не должно служить основанием для отказа, если работа соответствует физическим возможностям больного. Утверждение, что припадки бывают частой причиной производственных травм, не имеет достаточных оснований. Первая помощь при эпилептических припадках. Во время приступа нужно предупредить возможную травму. Не следует физически сдерживать судороги – это опасно. Больного укладывают на мягкую плоскую поверхность, а под голову подкладывают подушку или свернутое пальто. Если рот открыт, желательно вставить между зубов сложенный носовой платок или другой мягкий предмет. Это предупредит прикусывание языка, щеки или повреждение зубов. Если челюсти сомкнуты плотно, не надо пытаться силой открывать рот или вставлять между зубами какой-либо предмет. При усиленном слюноотделении голову больного поворачивают набок, чтобы слюна могла стекать через угол рта и не попадала в дыхательные пути. Необходимо внимательно наблюдать за развитием припадка, чтобы потом максимально точно описать его врачу. Приложение 1. Международная классификация эпилептических припадков (ILAE, 1981)

    Epilepsia ja epilepsia sündroomide rahvusvaheline klassifikatsioon (1989)

    1. LOKALISEERITUD (FOCAL, PARTIAL) EPILEPSIA JA SYNDROME
      1. Healoomuline lapsepõlve epilepsia, millel on keskmised ajalised piigid
      2. Lapsepõlve epilepsia koos okulaarse paroksüsmiga
      3. Esmane epilepsia lugemine
      4. Lapseea krooniline progresseeruv püsiv epilepsia (Kozhevniki sündroom)
      5. Sümptomid, mille krambid on esile kutsutud spetsiifiliste tegurite tõttu (kaasa arvatud osalised krambid äkilise ärrituse või emotsionaalse mõju tõttu)
      6. Ajutine lõhe epilepsia
      7. Eesmine lõhe epilepsia
      8. Parietaalse lõhe epilepsia
      9. Okcipitaalse lõhe epilepsia
      10. Krüptogeenne
      11. ÜLDINE EPILEPSIA JA SYNDROME
        1. Idiopaatiline (vanusest sõltuva debüüdi korral)
          1. Healoomuline perekonna vastsündinud krambid
          2. Healoomulised idiopaatilised vastsündinute krambid
          3. Healoomuline müokloonne epilepsia varases lapsepõlves
          4. Laste abstsess epilepsia
          5. Alaealiste puudumine epilepsia
          6. Juveniilne müokloonne epilepsia
          7. Epilepsia suure ärkvelolekuga ärkvel
          8. Muud idiopaatilised generaliseeritud epilepsiad (eespool nimetamata)
          9. Epilepsia koos krambihoogudega, mis on tingitud teatud tüüpi provokatsioonidest (reflekshooged)
          10. Krüptogeenne ja / või sümptomaatiline (vanusest sõltuva debüüdi korral)
          11. Lääne sündroom (infantiilsed spasmid)
          12. Lennox-Gasto sündroom
          13. Epilepsia koos müoklooniliste puudustega
          14. Epilepsia koos müokloonia-astatiliste krampidega
          15. Sümptomaatiline
            1. Mittespetsiifiline etioloogia
              1. Varajane müokloonne entsefalopaatia
              2. Varane infantiilne epileptiline entsefalopaatia koos EEG-i „välk-rõhumise” kompleksidega
              3. Muu sümptomaatiline generaliseerunud epilepsia, mida ei ole eespool mainitud.
              4. Spetsiifilised sündroomid (hõlmavad haigusi, mille puhul on haiguse varajane ja peamine ilming krambid)
              5. EPILEPSIA JA SÜNDROME, MIS SÕLTUMATAVAD SÕLTUMATAVAD ÜLDISED JA ÜLDISED
                1. Üldistatud ja fokaalsete krampidega
                  1. Vastsündinute krambid
                  2. Raske müokloonne epilepsia varases lapsepõlves
                  3. Epilepsia pikkade lainete kompleksidega aeglase une ajal
                  4. Omandatud epileptiline afaasia (Landau-Kleffneri sündroom)
                  5. Muud eespool nimetamata vormid.
                  6. Puuduvad selged märgid üldistamisest või fookusest
                  7. ERI SYNDROMID
                    1. Teatud olukorraga seotud rünnakud
                      1. Febriilsed krambid
                      2. Krambid akuutsete metaboolsete häirete ajal
                      3. Isoleeritud krambid või isoleeritud staatus.

                      Lisaks Depressiooni