Epilepsia klassifikatsioon ja krampide liigid: peaaegu keeruline

Epilepsia on neuropsühhiaatriline haigus, mis avaldub äkiliste krampide esinemisel. Haigus on krooniline.

Krampide tekke mehhanism on seotud paljude spontaansete erutuste fookuste esinemisega aju erinevates osades ning sellega kaasneb sensoorse, motoorse, vaimse ja vegetatiivse aktiivsuse häire.

Haiguse esinemissagedus on 1% kogu elanikkonnast. Väga tihti esineb lastel krampe, kuna lapse keha on krampvalt valmis, aju kerge erutus ja kesknärvisüsteemi üldine reaktsioon stiimulitele.

Epilepsia tüüpe ja vorme on palju, me läbime haiguse peamised liigid ja nende sümptomid vastsündinutel, lastel ja täiskasvanutel.

Vastsündinu haigus

Vastsündinute epilepsiat nimetatakse ka vahelduvaks. Krambid on olemuselt üldised, krambid viiakse ühest jäsemest teise ja keha ühelt küljelt teisele. Sümptomeid, nagu suu vahustamine, keele hammustamine ja rünnakujärgne uinumine, ei ole täheldatud.

Ilmutused võivad areneda kõrge kehatemperatuuri taustal. Pärast teadvuse taastumist võib keha pooles esineda nõrkust ja see võib mõnikord kesta mitu päeva.

Sümptomid, mis on ründajad, on järgmised:

  • ärrituvus;
  • isu puudumine;
  • peavalu.

Laste epilepsiahoogude tunnused

Laste epilepsia põhjused võivad olla tüsistused raseduse ajal, aju nakkushaigused, pärilik eelsoodumus.

  • krambid rütmiliste kokkutõmmete kujul;
  • lühike hingamine;
  • põie ja soolte kontrollimatu tühjendamine;
  • teadvuse sulgemine;
  • lihasjäikus ja selle tulemusena jäsemete jäikus;
  • käte ja jalgade värin.

Pediaatrilist epilepsiat võib väljendada teise tüüpi vormidena, mille omadusi ei ole võimalik kohe määrata.

Absessi epilepsia

Puudumise korral iseloomustab epilepsiat krampide puudumine ja teadvuse kadumine. Inimene peatub ja kaotab kosmoses orientatsiooni reaktsioonide puudumisega. Sümptomid:

  • äkiline tuhmumine;
  • puuduvad või vastupidi, keskendunud ühele seisukohale;
  • tähelepanu puudumine.

Sageli on see haigus juba koolieelses eas. Keskmiselt on sümptomite kestus 6 aastat, seejärel sümptomid kaovad täielikult või voolavad teise epileptilise vormi. Tüdrukud on rohkem haigestunud kui poisid.

Rolandiline epilepsia

Üks levinumaid epilepsia tüüpe lastel. Tähistati vanuses 3 kuni 14 aastat. Sellisel juhul on poisid kõige sagedamini haiged. Sümptomid:

  • näo, igemete, keele, kõri lihaste ja naha tuimus;
  • kõnehäired;
  • tugev drooling;
  • kloonilised ühepoolsed ja toonilised-kloonilised krambid.

Rünnakud toimuvad peamiselt öösel ja neil on lühike vool.

Epilepsia liigid vastavalt ICD-le 10

Müoklooniline haigus

Müokloonne epilepsia mõjutab mõlema soo inimesi. Üks levinumaid tüüpe. Haigus debüteerib 10 kuni 20-aastaselt. Sümptomid ilmnevad epilepsiahoogudena.

Aja möödudes ilmnevad müoklooniad - tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Vaimsed muutused toimuvad väga sageli.

Rünnakute sagedus võib olla täiesti erinev. Need võivad juhtuda iga päev või mitu korda kuus või isegi vähem. Koos krambihoogudega võivad tekkida teadvushäired. Siiski on just see haiguse vorm kõige lihtsam ravida.

Traumajärgne epilepsia

See epilepsia vorm areneb peavigastuste tagajärjel tekkiva ajukahjustuse tõttu. Sümptomid ilmnevad konvulsiivsetel krampidel. Seda tüüpi epilepsia esineb umbes 10% ohvritest, kes on kannatanud.

Patoloogia tõenäosus suureneb kuni 40% ulatuses, kui tekib ajukahjustus. Haiguse iseloomulikud sümptomid võivad ilmneda mitte ainult lähitulevikus pärast kahjustust, vaid ka mõne aasta möödumisel vigastuse hetkest. Need sõltuvad patoloogilise aktiivsuse kohast.

Alkoholi süstimine ajusse

Alkohoolne epilepsia on üks alkoholismi peamisi tagajärgi. Seda iseloomustavad järsk krambid. Patoloogia põhjuseks on pikaajaline alkoholimürgitus, eriti seoses madala kvaliteediga jookide saamisega. Täiendavad tegurid on aju nakkushaigused, peavigastused, ateroskleroos.

Võib esineda esimestel päevadel pärast alkoholi tarvitamise lõpetamist. Rünnaku alguses tekib teadvusekaotus, seejärel muutub nägu väga kahvatuks, tekib suu oksendamine ja vahustamine. Konfiskeerimine lõpeb, kui teadvus isikule naaseb. Pärast krambihoogu on olemas pikk heli. Sümptomid:

Mitte-konvulsiivne epilepsia

See vorm on haiguse arengu sagedane variant. Sümptomaatika väljendub isiksuse muutustes. See võib kesta mitu minutit kuni mitu päeva. Kaob nii äkki kui see algab.

Sellisel juhul mõistetakse arestimine teadvuse kitsendamisena, samas kui patsientide ümbritseva reaalsuse tajumine keskendub ainult emotsionaalselt olulistele nähtustele.

Selle epilepsia vormi peamiseks tunnuseks on hallutsinatsioonid, millel on fantastilised ülestähendused, samuti emotsioonide ilming nende äärmuslikul määral. Selline haigus on seotud psüühikahäiretega. Pärast rünnakuid ei mäleta inimene, mis temaga juhtus, vaid mõnikord võib esineda jääkmälu sündmustest.

Epilepsia klassifitseerimine ajukahjustuste tsoonides

Selles liigituses on järgmised haiguste liigid.

Epilepsia eesmine vorm

Frontaalseid epilepsiaid iseloomustab patoloogiliste fookuste paiknemine aju esiosas. See võib esineda igas vanuses.

Rünnakud toimuvad väga sageli, neil ei ole korrapäraseid ajavahemikke ja nende kestus ei ületa üht minutit. Alusta ja lõpeta äkki. Sümptomid:

  • kuumenemine;
  • juhuslik kõne;
  • mõttetu liikumine.

Selle vormi eriline variant on öine epilepsia. Seda peetakse haiguse kõige soodsamaks variandiks. Sel juhul suureneb öösel patoloogilise fookuse neuronite konvulsiivne aktiivsus. Kuna ergastamist ei edastata naaberpiirkondadele, toimivad krambid sujuvamalt. Öise epilepsiaga kaasnevad sellised seisundid nagu:

  • somnambulism - tehes midagi aktiivset une ajal;
  • parasomniad - jäsemete kontrollimatu tõmbumine hetkel, mil ärkate või magate;
  • enurees - tahtmatu urineerimine.

Ajaline lõhe kahjustamine

Ajutine epilepsia areneb paljude tegurite mõjul, see võib olla sünnitrauma, ajalise lõhe kahjustus peavigastuste või põletikuliste protsesside ajal ajus. Seda iseloomustavad järgmised lühiajalised sümptomid:

  • iiveldus;
  • kõhuvalu;
  • spasmid soolestikus;
  • südamepekslemine ja südamevalu;
  • õhupuudus;
  • liigne higistamine.

On ka teadvuse muutusi, nagu motivatsiooni kaotus ja mõttetu tegevuste rakendamine. Tulevikus võib patoloogia põhjustada sotsiaalset väärarengut ja tõsiseid autonoomseid häireid. Haigus on krooniline ja kulgeb aja jooksul.

Okcipitaalne epilepsia

Seda esineb väikestel lastel vanuses 2 kuni 4 aastat, neil on healoomuline iseloom ja soodne prognoos. Põhjusteks võivad olla erinevad neuroinfektsioonid, kasvajad, kaasasündinud aju defektid. Sümptomid:

  • nägemishäired - välk, kärbsed ilmuvad silmade ette;
  • hallutsinatsioonid;
  • pea treemor;
  • silmamunade pöörlemine.

Haiguse krüptogeensus

Sellise haiguse kohta, mida nad ütlevad juhul, kui krampide peamist põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Krüptogeense epilepsia sümptomid sõltuvad otseselt patoloogilise fookuse asukohast ajus.

Sageli on see diagnoos vahepealne ja edasise uurimise tulemusena on võimalik määrata epilepsia spetsiifiline vorm ja määrata ravi.

Krampide sordid

Epileptilised krambid liigitatakse rühmadesse sõltuvalt epileptilise impulsi allikast. Konfiskeerimiste ja nende alamliikide peamised liigid on kaks.

Rünnakuid, mille käigus algab aju koore lokaliseeritud piirkondades ja millel on üks või mitu tegevuse keskpunkti, nimetatakse osaliseks (fookuskauguseks). Rünnakuid, mida iseloomustavad samaaegsed väljavoolud mõlema poolkera koores, nimetatakse üldisteks.

Peamised epilepsiahoogude liigid on:

  1. Osalise krambihoogude puhul on epileptilise aktiivsuse põhirõhk kõige sagedamini ajaliselt ja frontaalselt. Need rünnakud võivad olla teadvuse säilitamisega lihtsad, kui tühjendamine ei laiene teistele aladele. Lihtsad rünnakud võivad muutuda keerukateks. Rasked võivad olla sümptomaatiliselt sarnased lihtsatega, kuid sellisel juhul on alati olemas teadvuse ja iseloomulike automatiseeritud liikumiste katkemine. Samuti eraldada sekundaarse generaliseerumisega osalised krambid. Need võivad olla lihtsad või keerulised, kuid samal ajal ulatub tühjendus mõlemale poolkerale ja muundub üldistatud või toonilis-klooniliseks krambiks.
  2. Generaliseeritud krampe iseloomustab impulsi esinemine, mis mõjutab kogu ajukooret rünnaku algusest. Sellised rünnakud algavad ilma eelneva aurata, teadvuse kaotus toimub kohe.

Üldised krambid hõlmavad toonilis-kloonilisi, müokloonilisi krampe ja puudumisi:

  1. Toonilis-klooniliste krampide, toonilise lihaspinge, hingamisteede kahjustuse (kuni selle seiskumiseni, mille jooksul ei esine lämbumist) puhul on iseloomulik kõrge vererõhk ja sagedane südamelöök. Rünnaku kestus on paar minutit, mille järel isik tunneb end nõrkana, uimastatuna ja võib tekkida sügav une.
  2. Puudused on mitte-konvulsiivsed krambid, millel on lühike teadvuse deaktiveerimine. Puuduste sagedus võib ulatuda mitmele sajale päevas, nende kestus ei ületa pool minutit. Tüüpiline tegevuse järsk katkestamine, reaktsiooni puudumine ümbritseva reaalsusega ja pleekimise välimus. Sellised rünnakud võivad olla esimesed märgid epilepsia tekkimise algusest lastel.
  3. Müokloonilised krambid on puberteedi perioodil kõige sagedasemad, kuid tõenäoliselt võivad need tekkida 20 aasta jooksul. Seda iseloomustab teadvuse säilitamine, terav ja kiire käte tõmbamine, ülitundlikkus valguse suhtes. Nad tulevad paar tundi enne magamaminekut või paar tundi pärast ärkamist.

Epileptiliste krampide semoloogia:

Lühidalt peamise asja kohta

Epilepsia ravil on kaks suunda - ravim ja kirurgia. Ravimi manustamine seisneb krambivastaste ravimite kompleksi väljakirjutamises, mis toimivad teatud aju piirkonnas (sõltuvalt niduspiirkonna lokaliseerimisest).

Selle ravi peamine eesmärk on rünnakute arvu leevendamine või vähendamine. Ravimeid määratakse individuaalselt, sõltuvalt epilepsia tüübist, patsiendi vanusest ja muudest füsioloogilistest omadustest.

Haiguse progresseerumisel ja ravimitega ravimine on ebaõnnestunud, viiakse läbi kirurgiline sekkumine. Selline operatsioon on ajukoorme patoloogiliselt aktiivsete tsoonide eemaldamine.

Juhul, kui epilepsiaimpulsse tekib neis piirkondades, mida ei saa eemaldada, tehakse lõikused ajus. See menetlus takistab neil liikuda teistesse piirkondadesse.

Enamikul juhtudel ei ole operatsioonil läbinud patsientidel krampe enam, kuid pikka aega peavad nad krampide tagasipöördumise riski vähendamiseks võtma väikesi annuseid.

Üldiselt on selle haiguse ravi keskendunud selliste tingimuste loomisele, mis tagavad patsiendi seisundi taastamise ja normaliseerumise psühho-emotsionaalsel ja füüsilisel tasandil.

Nõuetekohaselt valitud ja adekvaatse ravi abil saate saavutada väga soodsaid tulemusi, mis aitavad kaasa täieõiguslikule eluviisile. Kuid sellised inimesed peaksid kogu elu jooksul järgima õiget raviskeemi, hoiduma piisavalt magamisest, ülekuumenemisest, suurest kõrgusest, stressist ja muudest ebasoodsatest teguritest.

Väga oluline on keelduda kohvi, alkoholi, narkootikumide ja suitsetamise võtmisest.

Epilepsiahoogude klassifikatsioon ja ravimite valik

EPILEPTIKAADMETE RAHVUSVAHELINE KLASSIFITSEERIMINE (ILAE, 1981)

I. Osalised (fokaalsed, lokaalsed) epileptilised krambid

A. Lihtsad osalised krambid (teadvus ei ole häiritud)

1. Mootori sümptomitega

a) marsruudiga fookusmootor;

b) fookusmootor ilma marssi (Jackson);

e) fonatoriaalne (kõne häälestamine või vahistamine).

2. Somatosensoorsete või spetsiifiliste sensoorsete sümptomitega

f) peapööritus.

3. vegetatiivsete sümptomitega (epigastrilised aistingud, halb, higistamine, näo punetus, laienenud õpilased).

4. Vaimse sümptomiga (kõrgema koore funktsiooniga häired):

b) düsmnesiline (näiteks deja vu);

c) kognitiivsed (unenäod, ajapuudus);

d) afektiivne (hirm, viha jne);

e) illusioonid (näiteks makropsia);

f) struktuursed hallutsinatsioonid (nt muusika, stseenid).

B. Komplekssed osalised krambid (teadvus häiritud).

1. Alustades nii lihtsast osalisest teadvuse kadumisest:

a) lihtsate osaliste krampide (A.1-A.4) ja sellest tuleneva teadvuse halvenemise märke;

b) automaatika.

2. Alustades teadvuse halvenemisest:

a) ainult teadvuse halvenemise korral;

b) automaatika.

C. Osalised krambid koos sekundaarse generaliseerumisega.

Lihtsad osalised krambid (A) sekundaarse generaliseerumisega.

2. Sekundaarse generaliseerumisega komplekssed osalised krambid (B).

3. Lihtsad osalised rünnakud, mis muutuvad kompleksseks osaliseks, millele järgneb sekundaarne üldistamine.

Ii. Üldised epileptilised krambid.

A. Absans:

a) ainult teadvuse halvenemine;

b) kloonilise komponendiga;

c) atoonilise komponendiga;

d) toonilise komponendiga;

e) automaatika;

f) vegetatiivsete sümptomitega.

B. Müokloonilised krambid.

C. Kloonilised krambid.

D. Toonilised krambid.

E. Toon-kloonilised krambid.

F. Atoonilised (astatilised) krambid.

EPILEPSI JA EPILEPTILINE SYNDROME KLASSIFITSEERIMISE PÕHIMÕTTED

1. Etioloogia põhimõte:

Idiopaatiline:

- ei ole kesknärvisüsteemi tõendeid;

- teadaolev või võimalik geneetiline eelsoodumus.

Sümptomaatiline:

- tuntud etioloogia ja kontrollitud morfoloogilised häired.

Krüptogeenne.

- põhjus teadmata, peidetud;

- sündroomid ei vasta idiopaatiliste vormide kriteeriumidele;

- sümptomaatilist laadi ei ole.

2. Lokaliseerimise põhimõte:

- lokaliseerimisega seotud (fookus, kohalik, osaline);

- vormid, millel on nii osalised kui ka üldised omadused.

3. debüüdi rünnaku vanus:

4. Peamised rünnakute liigid, mis määravad sündroomi pildi:

- väikelaste spasmid jne.

5. Kursuse ja prognooside omadused:

EPILEPSI JA EPILEPTILINE SYNDROME RAHVUSVAHELINE KLASSIFITSEERIMINE (soovitatud 1989. aastal Rahvusvahelise Epilepsialiiga poolt).

1. LOKALISEERITUD (FOKALINE, OSALINE) EPILEPSIA JA SYNDROME.

1.1. Idiopaatilised vormid (vanusega seotud rünnakute algus):

- lapsepõlve healoomuline epilepsia, millel on keskne ajaline adhesioon;

- epilepsia lastel, kellel esineb okstsipitaalsete paroksüsmidega EEG;

- esmane epilepsia lugemine.

1.2 Sümptomaatilised vormid:

- laste krooniline progresseeruv osaline epilepsia (Kozhevnikovi sündroom);

- provokatsioonirünnakute spetsiifiliste põhjustega sündroomid (refleksepilepsia);

- eesmine, ajaline, parietaalne, okcipital-lobar epilepsia.

1.3. Krüptogeensed vormid (määramata vormid).

2. EPILEPSIA JA SYNDROM ÜLDISELT TAGATUD TAGATEGA.

2.1. Idiopaatiline (vanusega seotud rünnakute algus):

- healoomulised perekondlikud neonataalsed krambid;

- healoomulised idiopaatilised vastsündinute krambid;

- healoomuline imiku müokloonne epilepsia;

- epilepsia koos pikoleptiliste absansidega (pikoleptiline, lastel epilepsia absanss);

- lapsepõlve epilepsia;

- juveniilne müokloonne epilepsia;

- ärkamise ajal epilepsia koos üldiste toonilis-klooniliste krampidega;

- muud üldistatud idiopaatilise epilepsia vormid;

- epilepsia spetsiifiliste provotseerivate teguritega (refleks ja start-epilepsia).

2.2 Krüptogeensed või sümptomaatilised vormid (seotud rünnakuajaga):

- Lääne sündroom (infantiilsed spasmid);

- epilepsia koos müokloonia-astatiliste krampidega;

- epilepsia koos müoklooniliste puudustega.

2.3 Sümptomaatilised vormid:

2.3.1. Mittespetsiifiline etioloogia:

- varane müokloonne entsefalopaatia;

- imiku entsefalopaatia koos isoelektrilise EEG-ga;

- muud epilepsia sümptomaatilised generaliseeritud vormid;

2.3.2 Konkreetsed sündroomid

3. EPILEPSI JA SÜNDROME, MIDA ON VAJALIK KASUTAMATA, KUIDAS ON NENDE FOKAALSED VÕI ÜLDISED

3.1. Üheskoos generaliseeritud ja fokaalsed krambid:

- raske müokloonne epilepsia varases lapsepõlves;

- epilepsia, millel on pikaajaline tipp-laine EEG aeglase unefaasi ajal;

- afaasia-epilepsia sündroom (Landau-Kleffner);

- muud epilepsia vormid.

3.2. Ilma teatud üldiste ja fokaalsete tunnustega (paljud üldised toonilis-kloonilised krambid, mida IEEE kliiniku kohaselt ei saa seostada selle klassifikatsiooni teiste epilepsiavormidega, samuti paljude suurte krampide tekkega unehäirete puhul).

4. ERI SYNDROMID

4.1. Olukord (juhuslik) krambid:

- Krambid, mis on seotud ainult metaboolsete või toksiliste faktorite akuutse kokkupuutega, samuti une, alkoholi, narkootikumide, eklampsia jne puudumine (puudus).

4.2. Eraldatud krambid või isoleeritud staatus epilepticus

EPILEPSI JA EPILEPTILINE SYNDROME KLASSIFIKATSIOON ICDTS10 abil

G40 Epilepsia.

Välja arvatud:

- Landau-Kleffneri sündroom (F80.3x);

- NOS konvulsiivne arestimine (R56.8);

- staatus epilepticus (G41.-);

- Toddi paralüüs (G83.8)

G40.0Lokaliseeritud (fokaalne) (osaline) idiopaatiline epilepsia ja epilepsia sündroomid koos krambihoogudega fokaalse algusega

Sisaldab:

- healoomuline lapsepõlve epilepsia, mille keskmised ajalises piirkonnas on EEG-i piigid;

- lapsepõlves epilepsia, koos paroksüsmaalse aktiivsusega EEG-le okcipitaalses piirkonnas.

G40.1. Lokaliseeritud (fokaalne) (osaline) sümptomaatiline epilepsia ja epileptilised sündroomid, millel on lihtsad osalised krambid

Sisaldab:

- krambid ilma teadvuse muutmata;

- lihtsad osalised krambid, mis liiguvad sekundaarselt generaliseerunud krambihoogudesse.

G40.2 Lokaalsed (fokaalsed) (osalised) sümptomaatilised epilepsia ja komplekssed osalise krambihoogudega epileptilised sündroomid

Sisaldab:

- krambid, millel on muutunud teadvus, sageli epilepsia automatismiga;

- keerukad osalised krambid, mis sisenevad sekundaarsetesse generaliseeritud krampidesse.

G40.3 Üldine idiopaatiline epilepsia ja epileptilised sündroomid

Sisaldab:

- healoomuline müokloonne epilepsia varases lapsepõlves;

- healoomulised väikesed krambid (perekondlikud);

- laste epileptiline absansia (piknolepsiya);

- epilepsia suure krambihoogudega (grand mal) ärkamisel;

- juveniilne müokloonne epilepsia (alaealiste väiksemad krambid, grand mal);

- mittespetsiifilised atoonsed epileptilised krambid;

- mittespetsiifilised kloonilised krambid;

- mittespetsiifilised müokloonsed epileptilised krambid;

- mittespetsiifilised epileptilised krambid, toonik;

- mittespetsiifilised epileptilised krambid on toonilis-kloonilised.

G40.4 Muud üldistatud epilepsia ja epilepsia sündroomid

Sisaldab:

- epilepsia koos müoklooniliste absansidega;

- epilepsia koos müoklonostaatiliste absansidega;

- sümptomaatiline varane müokloonne entsefalopaatia;

G40.5 Epileptilised spetsiaalsed sündroomid

Sisaldab:

- pidev epilepsia osaline (Kozhevnikova);

- alkoholiga seotud krambid;

- narkootikumide tarvitamisega seotud epileptilised krambid;

- hormonaalsete muutustega seotud epileptilised krambid;

- unehäiretega seotud epileptilised krambid;

- epileptilised krambid, mis on seotud stressiteguritega.

G40.6 Täpsed krambid, täpsustamata (väikeste krampidega või ilma)

G40.7 Väikesed krambid (petit mal), täpsustamata, ilma grand mal

G40.8 Muud epilepsia konkreetsed vormid

Kaasa arvatud:

- epilepsia ja epileptilised sündroomid, mis ei ole määratletud kui fokaalsed või üldised.

G40.9 Epilepsia, täpsustamata

Sisaldab:

- epileptilised krambid;

- - NOS epileptilised krambid;

- - epileptilised krambid NOS.

G41.1 Staatuse epilepticus

G41.0 epilepticuse suurvere staatus (krambid, krambid)

Kaasa arvatud:

- toonilis-klooniline staatus epilepticus.

Välja arvatud:

- pidev epilepsia osaline (Kozhevnikov) (G40.5).

G41.1 Mala (väikeste krampide) epilepsia seisund

Kaasa arvatud:

- puudumiste epileptiline seisund.

G41.2 Keeruline osaline seisund epilepticus

G41.8 Muu täpsustatud epileptiline seisund

G41.9 Status epilepticus, täpsustamata

Epilepsia ravi

Epilepsia ravi eesmärk on normaliseerida aju elektriline aktiivsus ja peatada krambid. Antiepileptilised ravimid stabiliseerivad aju närvirakkude membraani ja suurendavad seega konvulsiivse valmisoleku künnist ja vähendavad elektrilist ergastatavust. Selle ravimi mõju tõttu väheneb oluliselt uus epilepsiahoog. Ja valproroaat ja lakmatiivsed on võimelised vähendama aju interictal excitability, mis võimaldab veelgi stabiliseerida seisundit ja vältida epileptilise entsefalopaatia arengut.

  1. Antiepileptilised ravimid - karbamasepiin (finlepsiin), valproatia (depakiini kroon), lamictal, topamax, gabapentiin, klonasepaam jne - arst valib ravimi ja selle annused individuaalselt
  2. Sekundaarse epilepsia puhul peamine haigus
  3. Sümptomaatiline ravi - näiteks ravimid, mis parandavad mälu või vähendavad depressiooni

Epilepsiaga patsiendid peavad oma kaitseks pikka aega võtma epilepsiavastaseid ravimeid. Kahjuks võivad need ravimid põhjustada kõrvaltoimeid (vähenenud kognitiivne aktiivsus, letargia, juuste väljalangemine, immuunsuse vähenemine). Kõrvaltoimete õigeaegseks väljaselgitamiseks tehakse iga kuue kuu järel huvigruppide uuring (üldine ja biokeemiline vereanalüüs, maksa ja neerude ultraheliuuring).

Hoolimata kõigist raskustest epilepsia ohjeldamisel, makstakse aega ja pingutust: 2,5–3 aastat pärast viimast rünnakut viiakse uuesti läbi põhjalik uurimine (video EEG jälgimine, aju MRI) ja annus hakkab järk-järgult vähenema. epilepsiavastane ravim, lõpetades selle täieliku kaotamise! Patsient elab jätkuvalt sama eluviisi, kasutades samu väikseid ettevaatusabinõusid nagu varem, kuid ta ei ole enam seotud pillide pideva tarbimisega. Ja selline ravimine oli võimalik 75% juhtudest!

Epilepsia ravi üldpõhimõtted:

  1. Epilepsia ravi peaks algama pärast teist rünnakut.
  2. Monoteraapia põhimõte.
  3. Epilepsiavastased ravimid (AEP) määratakse rangelt vastavalt epilepsia vormile ja rünnakute laadile.
  4. Epilepsia ravi peaks algama väikeste ravimiannustega ja suurendama järk-järgult annust, et saavutada täielik krampide kontroll. Ravi peab olema individuaalne, pidev.
  5. Ühe ravimi ebaõnnestumise korral tuleks see järk-järgult asendada teise AED-ga, mis on efektiivne selles epilepsia vormis. Ühe AEP-i ebaefektiivsusega ei saa see kohe kohe teise ravimit lisada, st minna polüteraapiasse, mitte kasutada kõiki monoteraapia varusid.
  6. Ravimite järkjärguline eemaldamine krampide kontrollimisel (2-4 aastat ilma krambihoogudeta).
  7. Vajadusel ravi keerukus (etiopatogeneetiline lähenemine).
  8. Ravi järjepidevus.
  9. Elukvaliteedi parandamine.

Vajalikud tegevused enne krambivastase ravi alustamist:

  1. Patsiendi seisundi hindamine ja dokumenteerimine enne ravi alustamist: füüsiline kontroll, laboratoorsed testid, EEG (sh une EEG), neuroradioloogilised uuringud (vajadusel), kognitiivsete funktsioonide hindamine.
  2. Arutelu vanemate raviga, prognooside ja sotsiaalsete tagajärgedega (kool, mängimine, provokatiivsete tegurite kõrvaldamine, ravikulud).
  3. Ravi eesmärkide kooskõlastamine vanematega.
  4. Sobiva krambivastase aine valik (võttes arvesse epileptilist sündroomi, krampide tüüpi, ravimi võimalikke kõrvaltoimeid).
  5. Vanematele selgitus võimaliku riski kohta, kui kasutatakse valitud ravimit, ja olukordi, kus nad peavad arsti juurde minema.

Kasutamise põhinäitajad:

antikovulsant:

1. Patsientide ravi, kellel on täpselt kindlaks tehtud "epilepsia" diagnoos (korduvate, mitte provotseeritud krampide esinemine, välja arvatud mitteepileptilise geeni rünnakud)

2. Paroksüsmiga patsientide (epilepsia väidetav diagnoos) ravi koos järgmiste sümptomitega:

· Patsiendil on esinenud febriilseid krampe;

· Epilepsia perekonna koormuse olemasolu;

· Vaimne pidurdamine;

· Fokaalsed neuroloogilised sümptomid;

· "Epileptiform" EEG mustrite tuvastamisel.

3. Ühe või enama ägeda haiguse või seisundi (entsefaliit, võõrutussündroom, krambivastaste ravimite kasutamine) tõttu tekkinud rünnakute ravi - samas kui haiguse ravi jätkub

4. Krampide või epilepsia suure tõenäosusega (kraniaalne trauma, neurokirurgiline sekkumine, insult, entsefaliit) põdevate patsientide profülaktiline ravi peaks alustama krambivastast ravi ainult siis, kui esineb epilepsia paroksüsmi.

Antiepileptiliste ravimite valik sõltuvalt krampide liigist

paljude epilepsiavastaste ravimite kasutamisel esinevate krampide esinemissageduse võimalik halvenemine või ägenemine (pERUCCA ET AL., 1998)

Epilepsia 1

Epilepsia (G40) on haigus, mis areneb geneetiliselt määratud eelsoodumuse alusel, mille ilminguks on enamikul juhtudel vajalik tema kliinilist ilmingut määravate eksogeensete tegurite mõju. Üks peamisi geneetiliselt määratud tegureid epilepsia arengus on neuronite aktiivsuse sünkroniseerimine kõigis sagedusvahemikes. Epileptiliste neuronite patognoomiline tunnus on nende membraanipotentsiaali paroksüsmaalne depolariseerimise nihkumine. Paroksüsmaalne depolarisatsiooni nihkumine toob kaasa asjaolu, et neuron tekitab tavapärasest palju suurema amplituudi, kestuse ja sagedusega toimepotentsiaali. Ilma selleta on epileptogeneesi edasised etapid võimatud. Krampide tekke soodustavaks teguriks on orgaaniliste häirete esinemine ajus.

Epilepsia on seisund, mida iseloomustavad korduvad (2 või enam) epileptilised krambid, mida ei põhjusta otseselt kindlaks määratud põhjused.

Epilepsiahoog (epilepsiahoog) on ​​ajukoores neuronite ebanormaalse ja ülemäärase tühjenemise (hüpersynchronous elektriline tühjenemine) kliiniline ilming. Kliinilist pilti kujutavad äkilised ja mööduvad patoloogilised nähtused (teadvuse muutused, motoorsed, tundlikud, vegetatiivsed ja vaimsed sümptomid, mida patsient või vaatleja täheldab).

Epilepsia ja epileptiliste sündroomide rahvusvaheline klassifikatsioon põhineb kahel põhimõttel: 1) määramine, kas epilepsia on fokaalne või üldistatud, 2) eritumine: idiopaatiline, sümptomaatiline, krüptogeenne.

Lokalisatsioon (fokaalne, lokaalne, osaline) epilepsia:

sümptomaatiline (eesmise, ajalise, parietaalse, okcipitaalse lõhe epilepsia);

- idiopaatiline (sealhulgas lapsepõlve ja noorte epilepsia epilepsia);

3. Mitteterministlik epilepsia:

- erilised sündroomid (palavikuga krambid).

Epilepsia arengu mehhanism seisneb epileptilise fookuse moodustamises, epileptiliste süsteemide moodustamises ajus ja aju epilepsiavastasest seisundist.

Epileptogenees areneb neurogliaalse kompleksi tasandil epileptilise neuroni teatud rolliga. Epilepsia neuroni iseloomustab membraani ebastabiilsus, väljendunud tendents depolarisatsioonile ja membraanipotentsiaali labilisus Epileptiline fookus on patoloogilise elektrogeneesiga neuronite rühm, mis tekitab liigseid neuronaalseid heiteid, mis viib ümbritsevate neuronite hüper-sünkroniseerumiseni. Epileptilise aktiivsuse moodustumine (genereerimine) on peamiselt seotud neuronite kehadega ja jaotumine (generaliseerumine) dendriitide ja membraanidega. Peamine on hüpotees tasakaalustamatuse (glutamaadi, aspartaadi) ja inhibeeriva (GABA, tauriini, glütsiini, norepinefriini, dopamiini, serotoniini) vahel. Närvirakkude kahjustamise peamine põhjus on seotud glutamaadi kaskaadi aktiveerimisega glutamaadi liigse vabanemisega. Glutamaadi akumulatsioon põhjustab glutamaadi retseptorite degeneratsiooni, Na + ja Ca ++ kanalite aktiveerimist, Na + ja Ca ++ ioonide akumulatsiooni rakus ja K ioonid rakuvälises vedelikus. See omakorda aitab kaasa Ca ++ vabanemisele rakusisesest depost ja ensüümide aktiveerumisest (fosfolipaas, proteaas jne), arahhidoonhappe akumulatsioonist, lipiidide peroksüdatsiooni suurenemisest ja rakumembraanide hävimisest. Teised epilepsiahoogude põhjused on H-ioonide, atsetüülkoliini, serotoniini kontsentratsiooni muutused, K-kanalite läbilaskvuse muutused. Epileptogeneesi teoorias mängib membraani teooria olulist rolli: neuronite epileptiliseerumise vallandustegur on neuronaalsete membraanide struktuuriline ümberkorraldamine, kaasa arvatud sünapsid, mis indutseerivad ioonpumpade inaktiveerimist ja ioonikanalite aktiveerimist, mis viib neuronaalsete membraanide püsiva depolarisatsiooni ja nende patoloogilise hüperaktiivsuse tekkeni. Neuronaalse membraani ebastabiilsus põhjustab K +, Na +, Cl-ioonide ebanormaalse kontsentratsiooni. Ergastavad neurotransmitterid (glutamaat, aspart) toimivad erinevate retseptori alatüüpide kaudu, mille struktuur määrab nende selektiivse ioonse läbilaskvuse ja seotud ioonvoogude kineetika. Patoloogilise raku ainevahetus määrab teatud aju verevoolu taseme. Glutamaadi retseptori funktsiooni halvenemine ja nende retseptorite autoantikehade teke viib epileptiliste paroksüsmide tekkeni. Rakumembraanide hävitamine aitab kaasa uute epileptogeneesi fookuste moodustumisele koos patoloogiliste interneuronaalsete ühenduste moodustumisega, mille tulemuseks on aju epilepsia. Epileptogeneesiga seotud neurofüsioloogilised mehhanismid on biokeemilisi protsesse kontrollivate geenide ekspressiooni ekspressioon, retseptori aktiivsus ja neurotransmitterite interaktsioon.

Epileptiliste süsteemide moodustumine on tingitud epileptilise fookuse ja epileptogeneesi aktiveerivate võimete vaheliste patoloogiliste seoste moodustumisest: visuaalne pilk, limbiline aju, keskjõu retikulaarne moodustumine. Caudate tuum, väikeaju ja frontoorbitaalne ajukoor on süsteemid, mis inhibeerivad epileptogeneesi.

Epilepsia kliinikut esindavad paroksüsmaalsed ja mitte-paroksüsmaalsed sümptomid. Paroksüsmaalne seisund näitab epilepsiahoogude ilmseid variante (vt klassifikatsiooni).

Epilepsiahoogude klassifikatsioon:

I. Osalised krambid (G40.0)

Lihtne (ei kaasne teadvuse kadumisega) osaline krambid (G40.1):

- mootoriga

- somatosensoriga (tuimus, tunne, „voolu läbimine kontralateraalses jäsemes või pooles näos”) või spetsiifilised sensoorsed sümptomid (lihtsad hallutsinatsioonid)

- sümptomite või märkidega

- psüühiliste sümptomitega

2. Keerulised osalised krambid (G40.2) kaasnevad teadvuse muutumisega: algus võib tuleneda lihtsast osalisest arestimisest, mille tagajärjeks on teadvuse halvenemine või krambihäired.

Ii. Üldised krambid (G40.3)

Epilepsia

Epilepsia on krooniline ajuhaigus, mis avaldub kordumatute krambihoogudena, millel on häiritud motoorne, sensoorne, autonoomne, kognitiivne või vaimne funktsioon, mida põhjustavad ajukoores liigsed neuronaalsed impulsid.

Haiguse klassifikatsioon põhineb kahel põhimõttel: epilepsia jagunemine osaliseks ja üldiseks ning epilepsia sümptomaatiliste, krüptogeensete ja idiopaatiliste vormide jaotus.

Idiopaatilise epilepsia sündroomi iseloomustatakse kui „haigusi, mida ei põhjusta ilmsed põhjused, välja arvatud pärilik eelsoodumus” (Burd GS, 1995). Idiopaatiline epilepsia esineb 25-30% kõigist epilepsia juhtudest (Shinnaretal., 1999; Sillanpaaetal., 1999).

Epilepsia idiopaatiliste vormide puhul on see iseloomulik:

  • geneetiline eelsoodumus, haiguse teatav vanus, normaalne luure patsientidel, t
  • peamise rütmi säilitamine EEG-il, aju struktuursete muutuste puudumine neurovideerimise ajal, t
  • suhteliselt soodne prognoos koos terapeutilise remissiooni saavutamisega enamikul juhtudel, valikulised ravimid - valproaat.

Sümptomaatilised vormid on teadaoleva etioloogiaga epileptilised sündroomid ja aju aine morfoloogilised häired (kasvaja, armid, tsüstid, düsgenees). Nende vormide puhul on iseloomulik:

  • aju struktuursete muutuste olemasolu neuromängimise ajal, t
  • haiguse esilekutsumine igas vanuses (sagedamini eelkoolis), EEG-i muutused,
  • fokaalsete neuroloogiliste häirete esinemine, tihti - t
  • epilepsiavastaste ravimite (PEP) resistentsus.

Epilepsia krüptogeensed vormid diagnoositakse siis, kui haiguse põhjus ei ole selgitatud ja ilmingud ei vasta idiopaatiliste vormide kriteeriumidele, kuid nende sümptomaatilisest päritolust ei ole tõendeid. Krüptogeensete vormide puhul:

  • fokaalsete neuroloogiliste häirete esinemine, tihti - t
  • fokaalsed muutused EEG-s, aju strukturaalsete muutuste puudumine
  • vastupanu rünnakud sondile.

Epilepsia rahvusvaheline klassifikatsioon

(Rahvusvahelise Epilepsiavastase Liiga komisjon). Vastu võetud 1989. aastal. New Daily'is on rahvusvaheline epilepsiaravi (ILAE)

1. Vormid lokaliseerimisega seotud (fookus, fookus, kohalik, osaline)

1.1. Idiopaatiline (koos vanusega seotud algusega)

- Lapsepõlve healoomuline epilepsia, millel on keskne ajaline liim (rolandiline).

- Lapsepõlve epilepsia koos okcipitaalsete paroksüsmidega (varajane Panayotopulose tüüp, hilinenud Gasto tüüp).

- Esmane epilepsia lugemine.

- Krooniline progressiivne osaline epilepsia Kozhevnikov, Rasmusseni sündroom

- Krambid, mida iseloomustavad spetsiifilised provokatsioonimeetodid (stimulant-tundlik).

- Muud epilepsia vormid, millel on teadaolev etioloogia või aju orgaanilised muutused (eesmine, ajaline, parietaalne, okcipital),

2. Epilepsia üldised vormid

2.1. Idiopaatiline (koos vanusega seotud algusega)

- Healoomulised vastsündinute krambid.

- Vastsündinute healoomulised krambid.

- Lapsepõlve healoomuline müokloonne epilepsia.

- Lapsepõlve puudumine epilepsia (lapsepõlves puudub epilepsia).

- Alaealiste puudumine epilepsia.

- Juveniilne müokloonne epilepsia.

- Epilepsia koos ärkamise üldiste konvulsiivsete rünnakutega (isoleeritud generaliseeritud konvulsiivsed rünnakud).

- Teised eelpool mainimata epilepsia üldised idiopaatilised vormid.

- Vormid, mida iseloomustavad spetsiifilised provokatsioonimeetodid (sageli valgustundlik epilepsia).

2.2. Krüptogeenne ja / või sümptomaatiline

- Lääne sündroom (infantiilsed spasmid).

- Epilepsia koos müokloonia-astatiliste krampidega.

- Epilepsia koos müoklooniliste puudustega.

2.3.1. Mittespetsiifiline etioloogia

- Varajane müokloonne entsefalopaatia.

- Varajase imiku epilepsia-entsefalopaatia koos EEG-i väljalangemisprotsessiga (Otahara sündroom).

- Muud epilepsia sümptomaatilised üldised vormid, mida ei ole eespool mainitud.

2.3.2. Spetsiifilised sündroomid

3. epilepsia vormid, millel ei ole selget osalist või üldist liigitust

3. 1. Mõlemad üldised ja osalised ilmingud.

- Raske müokloonne entsefalopaatia varases lapsepõlves (Aycardi sündroom).

- Epilepsia koos aeglase une faasiga pideva piiklaine kompleksiga.

- Omandatud epileptiline afaasia (Landau-Kleffneri sündroom).

- Muud epilepsia liigitamata vormid, mida ei ole eespool määratletud.

3.2. Selged üldised või osalised märgid puuduvad.

4. Spetsiifilised sündroomid

4.1 Olukorraga seotud krambid.

- Rünnakud, mis tulenevad ainult ägedatest metaboolsetest või toksilistest häiretest.

4.2. Eraldatud krambid või isoleeritud staatus epilepticus.

2001. aasta klassifikatsioonis võeti kasutusele olulised terminoloogilised uuendused, näiteks asendati mõiste „osaline“ sõnaga „fookuskaugus”, mõiste „krüptogeenne” asendati sõnaga „tõenäoliselt sümptomaatiline”, mõiste „krambid” koos „krampidega”.

ILAE komisjoni aruanne (2001) epilepsiahoogude klassifitseerimise kohta

  • toonilis-klooniline (sealhulgas alguse variandid kloonilisest või müokloonilisest faasist);
  • klooniline (kerge toonilise komponendiga või ilma);
  • tüüpilised absansid,
  • ebatüüpilised puudumised,
  • müoklooniline absansy,
  • toonik
  • epileptilised spasmid;
  • epileptiline müokloonus;
  • müokloonia sajandil (koos või ilma), t
  • müokloossetooniline (müatoosne);
  • negatiivne müokloonus (lihaskomponendi osaliselt halb halvenemine lihastoonuse kadumisega);
  • üldine.
  • fokaalne sensoorsed (lihtlähedaste sümptomitega, mis on seotud okulaarse / parietaalse / temporo-parietaalse okcipitaalse koore ärritusega)
  • fookusmootor: klooniline, asümmeetriline toonik (mis on seotud lisamootori tsooni stimuleerimisega), tüüpilise hüperkineetilise automatismiga, fokaalse negatiivse müoklooniga, inhibeeriv;
  • želastiline (naerude vägivaldsed rünnakud);
  • hemikloon;
  • sekundaarne üldistatud;
  • refleks (stimuleeriv) fookus.

Üldistatud staatus epilepticus.

  • üldised toonilis-kloonilised krambid, t
  • kloonilised krambid;
  • puudumised;
  • toonilised krambid;
  • müokloonilised krambid.

Fokuse staatus epilepticus:

  • Kozhevnikovskaya epilepsia;
  • jätkuv aura;
  • limbiliste krampide staatus;
  • Hemikonvulsiivne seisund hemipareesiga.

ILAE komisjoni (2001) aruanne epilepsia ja epileptiliste sündroomide klassifitseerimise kohta

Imiku- ja lapsepõlve idiopaatiline fokaalne epilepsia:

  • healoomulised krambid (mitte-perekondlikud);
  • lapsepõlve healoomuline epilepsia kesksete ajaliste adhesioonidega (rolandiline);
  • lapsepõlve healoomuline eesnäärme epilepsia varajase debüütiga (Panayotopoulose tüüp);
  • lapsepõlve healoomuline okulaarne epilepsia koos hilinenud debüütiga (Gastó tüüp).

Pere (autosomaalne domineeriv) fokaalne epilepsia:

  • vastsündinute healoomulised krambid;
  • lapsepõlve healoomulised perekondlikud ajad;
  • autosoomne domineeriv öine eesmine epilepsia;
  • perekondlik ajaline epilepsia;
  • perekondlik fokaalne epilepsia koos muutuva fookusega.

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia:

  • mesiaalne ajaline epilepsia koos hipokampuse skleroosiga, muud spetsiifilise lokaliseerimise vormid ja etioloogia;
  • spetsiifilise etioloogia tõttu mesiaalne ajutine epilepsia;
  • Rasmusseni sündroom;
  • hemikonvulsiivne hemiplegiline sündroom;
  • varajase lapsepõlve osalised võistlused;
  • muud spetsiifilise lokaliseerimise ja etioloogia vormid.

Üldine idiopaatiline epilepsia:

  • lapsepõlve healoomuline müokloonne epilepsia;
  • epilepsia koos müokloonia-astatiliste krampidega;
  • lapsepõlve epilepsia (DAE);
  • epilepsia koos müoklooniliste absansidega;
  • alaealiste absoluutne epilepsia (AÜE);
  • juveniilne müokloonne epilepsia (UME);
  • epilepsia, millel on eraldatud üldised toonilis-kloonilised krambid;
  • üldine epilepsia palavikuga krampidega + progresseeruv müokloonusepilepsia;
  • spetsiifilised haigused (nagu Lafora, Unferricht-Lundborg, neuronaalne ceroid lipofuscinosis).
  • idiopaatiline valgustundlik occipital epilepsia,
  • muud epilepsia vormid, millel on krambid, mis tulenevad visuaalsest stimulatsioonist;
  • esmane epilepsia lugemine;
  • start-epilepsia.

Rünnakud koos valikulise "epilepsia" määratlusega. Epileptiline entsefalopaatia:

  • varane müokloonne entsefalopaatia;
  • Otahara sündroom;
  • Lääne sündroom;
  • Drave sündroom;
  • Lennox-Gastaut'i sündroom;
  • Landau-Kleffneri sündroom, müoklooniline seisund.
  • epilepsia, millel on aeglase une faasi kestev tipplaine aktiivsus;

Uue klassifikatsiooni eelnõus võetakse arvesse 5 positsiooni anatoomilise-elektro-kliinilise lähenemise asemel:

  1. paroksüsmaalse sündmuse kirjeldus;
  2. rünnaku klassifikatsioon;
  3. epilepsia vormi diagnoosimine;
  4. epilepsia etioloogia määramine;
  5. haiguste diagnoosimine ja puude astme kindlaksmääramine.

Epileptiline kramp on lühike, tavaliselt selgelt ennustamatu stereotüüpiline käitumishäire, emotsioonid, motoorne või sensoorsed funktsioonid, mis isegi kliiniliste sümptomite korral võivad olla seotud ajukoore neuronaalse väljavooluga.

Epilepsiahoogude rahvusvaheline klassifikatsioon

(MPELi klassifikatsiooni ja terminoloogia komisjon, 1981, nr Pellock J.M., 1989)

I. Osalised (fokaalsed, kohalikud) krambid

a Lihtne (teadvuse säilitamisega):

- motoorsete sümptomitega;

- somatosensoorsete või muude sensoorsete sümptomitega;

- vegetatiivsete sümptomitega;

- psüühiliste sümptomitega.

b. Kompleks (keeruline), jätkates teadvuse rikkumist:

- alustades lihtsatest osalistest krambihoogudest ja liikudes teadvushäireteni (ilma muude märkidega, märkidega nagu lõike 1 punktis a, automaatikatega);

- teadvuse rikkumisega alguses (ilma muude märkideta, märkidega nagu lõigus 1, alajaotus a, automaatika).

c. Osalised krambid, mis arenevad teisejärguliseks:

- lihtne osaline, arenev sekundaarse generaliseerunud krambiks;

- kompleksne (kompleksne) osaline, areneb sekundaarseks generaliseerunud krambiks;

- Lihtne osaline, kujunemine kompleksiks (kompleks) ja edasi sekundaarseks generaliseeritud krambiks.

Ii. Üldised krambid (krambid ja mitte-krambid).

f. Atooniline (astatic).

Iii. Klassifitseerimata epileptilised krambid (mõned neonataalsed krambid, rütmilised silmaliigutused, närimis- ja ujumisliigutused).

Epilepsia sümptomid, peamised krampide liigid

Osalised (fokaalsed, lokaalsed) krambid on sellised krambid, mille esialgsed, kliinilised ja elektrofüsioloogilised ilmingud näitavad ühe või mitme aju poolkera piirkonna osalemist patoloogilises protsessis.

  • Lihtsad osalised (fokaalsed) krambid tekivad äkki, kestavad mitte üle minuti, millega kaasnevad sümptomid, mis vastavad teatud kortikaalsete piirkondade ergastamisele säilinud teadvuse taustal. Kõige iseloomulikumad on poole näo, osa, poole keha, pea ja / või silma külgsuunaline muutumine tooniliseks või klooniliseks kontraktsiooniks, kõne järsk katkestamine.
  • Komplekssed (komplekssed) osalised krambid algavad sageli pilgu fikseerimisega, millele järgneb automaatika, sealhulgas korduvad üleastumised, kohmakas, neelamis-, närimis- ja muud stereotüüpsed liigutused, kõne fragmendid, mis ei ole seotud asjaoludega, müristamine, gruntimine. Automaatsuse lõpus kestab segaduse periood mitu sekundit.

Üldised krambid on krambid, mille esialgsed kliinilised ja elektrofüsioloogilised ilmingud näitavad, et aju mõlemad poolkerad on seotud patoloogilise protsessiga.

  • (Lihtsa) krambihoogude puudumine, mille peamine ilming on ootamatu ja järsku katkestatud lühiajaline (5-10 mõnikord kuni 30 sekundit koos ebatüüpiliste puudumiste korral) teadvuse halvenemine külmutatud pilguga, tuhmumine, kõne ja liikumise järsk katkestamine (lihtsate absansidega) või käivitatud automaatne jätkamine (ebatüüpiliste vormidega). Kloonilised krambid on lihaste massiivsete klooniliste kontraktsioonide rünnakud, mis põhjustavad krampide poolt haaratud liigeste rütmilise paindumise laienemise liikumisele teadvuse halvenemise taustal. Toonilised üldised aksiaalsed krambid, mis väljenduvad keha lihaste lühiajalises toonilises pinges teadvushäire taustal.
  • Epileptiline müokloonus silmalaugude puudumisel või ilma epilepsiata: rünnakud, mis ilmnevad silma katmise ja sagedaste (3-6 korda sekundis) rütmiliste silmalaugude müoklooniate ("silmalau flutter") tõttu. Neid võib kaasata lühikesed absansid või voolu ilma teadvuse kadumiseta. Enamikul juhtudel ei kaasne silmalaugude müokloonus teadvuse taseme langusega. Patsientidel, kellel on rünnaku ajal registreeritud teadvuse taseme langus, tekib pärast silmalaugude müokloonse tõmbamise faasi puudumine ja samal ajal ka lühike aeg. Absoluutsusega silmalaugude müokloonus registreeritakse tavaliselt eredas valguses või rütmilise fotostimulatsiooni ajal. Mõnel silmalaugude epileptilise müoklooniga patsiendil võib täheldada enesesinduktsiooni nähtusi, st rünnakute eneserakendamist silmade rullimisel, mitmesuguste manipuleerimistega, et luua vilkuv valgus.
  • Müokloonilised krambid on üksikute lihasrühmade klooniliste kiirete kokkutõmmete rünnak, tavaliselt näolihastes, kellel on harvaesinev (harva püsiv) teadvus. Müokloonilised astatilised krambid on lühikesed epileptilised üldised krambid, mis koosnevad äkilisest langusest. Rünnaku alguses täheldatakse müoklonust aksiaalses lihases, mis põhjustab pagasiruumi, pea ja kaela väljalangemist, samuti relvade teravat tõstmist ja ettepoole. Seejärel järgneb atooniafaas kohe, mille tulemuseks on järsk langus.
  • Toon-kloonilised krambid on primaarse generaliseeritud epilepsia kõige levinumad ilmingud. Jätkata teadvuse kadumisega, koosneb algsest toonilisest faasist, järgnevast - kloonilisest ja lõpeb teadvuse rünnakujärgsest rikkumisest.
  • Atoonilised krambid on lühiajalise, ootamatu lihastoonikadu rünnakud, eriti ekstensorlihases, mis viib kiire languseni, millega kaasneb teadvuse halvenemine.

Klassifitseerimatu epipridatsioon: rütmilised silmaliigutused, närimis- ja ujumisliigutused, "Salaami" krambid, painduv ja ekstensiivsed krambid (epileptilised spasmid).

  • Epileptilised spasmid on iseloomulikud lühiajaliste aksiaalsete lihaste kokkutõmbumisele, võivad olla painduvad, ekstensiivsed või segatud. Esineb esimese eluaasta lastel epilepsia entsefalopaatiaga (Otahara sündroom, Lääne sündroom). Flexoriline epileptiline spasm seisneb äkilisest järsust pingul lihaste lihastest. Kõigepealt on noolepea, painutades kehasse, tuues käed tema ees. Ekstensiivse epileptilise spasmi puhul on vastupidi seotud peamiselt ekstensorid ja rünnaku kinemaatika sarnaneb liikumistega, mis tekivad lapsel Moro refleksi ajal.
  • Eraldi eristatakse asümmeetrilisi epileptilisi spasme, mis sarnanevad asümmeetrilisele emakakaela-toonilisele refleksile: teravaid toonilisi laiendusi ja äärmisi, mis venivad ühel küljel, ja äärmuslihaste lihasmassi toonilist pinget, mis viib kontrastiäärse külje pagasiruumi, pea ja silma kõrvalekalde laienemise suunas. Rünnakute kestus on jagatud sekund. Enamikel patsientidel on aga epileptilistel spasmidel järjestikune järjestus, mis moodustab ühes klastris 5 kuni 50 või enam rühma. Kõige sagedasemad epileptilised spasmid tekivad pärast lapse ärkamist.

Lisaks Depressiooni