Mürgine polüneuropaatia

Perifeerse närvisüsteemi haiguste hulgas on eriline koht selliseks patoloogiaks nagu polüneuropaatia. Seda haigust iseloomustavad peamiselt tundlike närvikiudude kahjustused, kuid hilisemas staadiumis võivad liituda liikumishäired ja erinevad trofilised muutused.

Kõige tavalisemad on mitmesuguste ainevahetushäirete taustal tekkivad neuropaatiad. Üks kõige tavalisemaid haigusi selles rühmas on toksiline polüneuropaatia.

Mürgise polüneuropaatia vormid

Eristatakse ägeda ja kroonilise toksilise neuropaatia vorme. Äge vorm areneb koos toksilise aine massilise sissevõtmisega kehasse ja kliiniliste sümptomite kiirest arengust. Kroonilist polüneuropaatiat täheldatakse isikutel, kes on töötanud pikka aega ebasoodsates töötingimustes, mille korral mürgistustegur jõudis kehasse järk-järgult ja viis aeglaselt ka perifeersete närvide lagunemiseni.

Akuutseid neuropaatiaid täheldatakse pliimürgistuse, arseeni ja teatud ravimite puhul. Kroonilist neuropaatiat võib põhjustada alkoholi pikaajaline tarbimine või kokkupuude endogeensete teguritega (mida täheldatakse suhkurtõve tekkimisel).

Toksilise polüneuropaatia sümptomid

Esiteks ilmnevad sellised sümptomid nagu jäsemete tuimus (algfaasis mõjutavad peamiselt distaalseid jäsemeid - nagu sokid ja kindad), samas kui neuropaatia areneb proksimaalsemates piirkondades, kui protsess areneb), goosebumps või kihelus. Tavaliselt ei tähenda patsiendid nende sümptomite olulist tähtsust, viidates ülekoormusele, ebamugavale kehaasendile või ümbritseva keskkonna temperatuuri muutumisele.

Haiguse progresseerumisel hakkavad need sümptomid patsiendile rohkem ja rohkem häirima.

Paralleelselt sensoorsete häirete tekkega võib täheldada kahjustuse ja motoorsete neuronite pilti. Lihasnõrkus, kiire väsimus, isegi siis, kui teed oma tavalist tööd ja füüsilist pingutust, arenevad. Tundub raskustunne, jäsemete hulk.

Hilisemates etappides muutuvad ülalmainitud sümptomid järjest tugevamaks ja liituvad vegetatiivsete häirete sümptomid (naha trofismi vähendamine, erinevate pigmentide ilmumine).

Protsesside ajal kaotavad patsiendid võimaluse iseseisvale liikumisele ja hooldusele ning vajavad pidevat ravi ja jälgimist.

Keemilise mürgistuse korral on sageli siseorganeid kahjustatud ja lisaks sellele ei esine neuropaatia kliinikus alati.

Diagnostika

Tuginedes sellele, mida saab mürgist polüneuropaatiat diagnoosida?

Teatav roll kuulub õigesse ja õigeaegselt kogutud ajaloosse. Arst kontrollib patsiendiga, mis on tema töö põhjus, kas ta puutub kokku mõne kemikaaliga, kas ta joob alkoholi ja kui jah, siis millistes kogustes. Tööajalugu on hoolikalt kogutud, eriti kui patsient on muutnud mitmeid töökohti.

Objektiivne neuroloogiline uuring ei anna olulist teavet haiguse etioloogia kohta ja võimaldab ainult määrata perifeersete närvide kahjustusi.

Instrumentaalsed uuringud näitavad ka ainult impulsi kahjustatud närviülekande protsesse, kuid ei saa anda üksikasjalikku vastust küsimusele, miks neuropaatia arenenud.

Mõnel juhul on võimalik läbi viia perifeerse närvi biopsia, et uurida neuroni struktuuri ja protsesside struktuurilisi muutusi.

Toksilise polüneuropaatia ravi

Esiteks tuleb toksilise neuropaatia edukaks raviks patsiendi kokkupuude toimiva ainega välistada. Kui toksilise neuropaatia tekkimise põhjuseks on endogeensete tegurite mõju, siis tuleks esmatähtsad meetmed suunata haigustekitajate patoloogilise protsessi ravile.

Perifeersete närvide seisundi parandamiseks, kasutades terviklikku meditsiinilist lähenemist ravile. Rakendage aineid, mis aitavad taastatud müeliini taastada närvirakkudel (B-vitamiinid), samuti preparaate, mis parandavad närviimpulsside juhtivust neuronite (ipigrix) vahel.

Mõnel juhul, eriti ägeda neuropaatia korral, on näidatud glükokortikoidide kasutamist (selle rühma ravimite hulgas on deksametasoon end hästi tõestanud).

Mõnikord võib väljendunud protsessis, kui toimub autoimmuunne aktiivsus, määrata plasmaperees.

Kui patsient talub füsioteraapiat hästi, võib elektrostimulatsiooni kasutada perifeersete närvide seisundi parandamiseks ja neuromuskulaarse juhtivuse taastamiseks.

Selle haiguse traditsioonilised ravimeetodid on vastunäidustatud, kuna need võivad põhjustada patsiendi tervisele olulist kahju.

Ennustused, võimalikud tüsistused

Mis puutub haiguse võimalikesse tulemustesse, siis sõltub kõik sellest, milline haiguse vorm on arenenud, kui kaua oli kokkupuude mürgistusagensiga ja kas vajalikku ravi alustati õigeaegselt.

  • Akuutsed neuropaatiad, mille diagnoos on õigeaegselt diagnoositud, lõppevad sageli positiivselt arenenud sümptomite täieliku regressiooniga.
  • Kroonilised vormid, millel on piisav ja õigeaegne säilitusravi, toimivad suhteliselt soodsalt ja nende progresseerumine on oluliselt aeglustunud. Selle haiguse korral võivad patsiendid elada piisavalt kaua.
  • Ägeda mürgistuse puhul on ebasoodne tulemus, kui kehasse on sisenenud suur kogus toksiini (võimalik on neeru- või maksapuudulikkus ning kui ebapiisav diagnoos ja ravi on surmav).

Ennetamine

Mürgise neuropaatia vältimine seisneb ohutute töötingimuste jälgimises, kaitsevarustuse kasutamisel ja eksogeense toksiiniga kokkupuutumise piirkonnas mitte rohkem kui sanitaarnormidega lubatud.

Endogeense mürgistuse korral - selle komplikatsiooni põhjustavate haiguste õigeaegne ravi ja kohaliku arsti iga-aastane jälgimine.

Kas leht oli kasulik? Jagage seda oma lemmik-sotsiaalses võrgustikus!

Toksilise polüneuropaatia põhjused ja ravi

Polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi kompleksne haigus, mida iseloomustab närviimpulsside juhtivuse vähenemine aksonaalsete sidemete rikkumise tõttu. Üheks kõige sagedasemaks haiguse põhjuseks on kehasse kogunevate toksiinide kahjulik mõju. Mürgistus ei võimalda maksadel ja teistel organitel täielikult toimida, mis mõjutab närvisüsteemi. Kuidas toksiline polüneuropaatia avaldub ja milliste ravimitega saab seda ravida, siis kaaluge edasi.

Rikkumise olemus

Iga päev seisab inimene silmitsi mürgiste ainetega. See võib olla kodumajapidamiste kemikaalid, madala kvaliteediga toiduained, odavad kosmeetika. Ohus on inimesed, kes on sunnitud töötama pestitsiidide ja mürgiste ainetega.

Igaüks teab, et kahjulikud ained võivad organismi mürgitada, kuid kuidas see juhtub, ei ole kõigile teada.

Kui mürgine aine või halva kvaliteediga toit satub kehasse, käivitub nende aktiivseks kasutamiseks mehhanism. Immuunsüsteem aktiveeritakse, tekitades erilisi leukotsüütide rakke, mis võimaldavad toksiine ületada, kuni nad elavad organismis.

Juhul, kui keha ei suuda toime tulla, areneb ulatuslik joobeseisund, milles on oht inimeste tervisele. Mürgised ained võivad tungida organismi mis tahes rakkudesse ja kudedesse, kahjustades looduslikke bioloogilisi protsesse, sealhulgas ainevahetust. Selle tulemusena hakkavad kannatama elutähtsad elundid ja terved süsteemid, kuna kehal puudub selgelt toitaineid.

Toksiinide kehasse sisenemise iseloomu tõttu võib toksilist polüneuropaatiat jagada kaheks suureks rühmaks:

  1. Endogeenne - mürgistus tekib kehas sees toksiinidega, mida organism ise sünteesib haiguse juuresolekul. Nende hulka kuuluvad seedetrakti põletikulised protsessid, urogenitaalsüsteem, hingamisteed jne.
  2. Eksogeensed toksiinid sisenevad kehasse keskkonda. See võib olla mürgitust mürgiste, kemikaalide, varjatud toodetega.

Väikestel lastel tekib neurotoksikoos sageli, kui pikaajalise dehüdratsiooni mõjul tekivad neuropaatia sümptomid, mille põhjuseks on banaalne äge hingamisteede haigus.

Klassifikatsioon

Patoloogia tunnused seisnevad selles, et selle tüüp ja ravimeetod sõltuvad täielikult sellest, millist toksiini rühm tekitas polüneuropaatiat. Kui me kaalume mürgist polüneuropaatiat provotseeriva teguriga kokkupuutumise kestuse ja sageduse osas, siis saame eristada järgmist klassifikatsiooni:

  1. Krooniline mürgine polüneuropaatia - areneb tänu haiguse progresseerumisele, mida iseloomustab krooniline kulg.
  2. Äge mürgine polüneuropaatia - esineb pestitsiidide ja väga mürgiste ainetega mürgitamise tulemusena. Seda iseloomustab terav kursus ja vajadus erakorralise abi järele, kuna selle puudumine võib põhjustada surmava tulemuse.

Tuginedes täpselt haiguse arengule, on viis mürgitust:

  1. Narkootikumide mürgistus - tekib suure hulga ravimite kasutamise taustal, mis kehas aktiveerimisel kahjustavad mao, maksa ja eritumise süsteemi. Tavaliselt kasutatakse diagnoosimisel ravimite mürgistust tekitavaid ravimeid. Krooniliste haiguste all kannatavad lapsed ja patsiendid on ohus.
  2. Alkoholi mürgistus - sisaldab etüülalkoholi toksiinide kahjulikku mõju kogu kehale. Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes on võtnud korraga suure koguse alkoholi, samuti inimesi, kes seda pidevalt tarbivad.
  3. Kiirguse intoksikatsioon - areneb kõrvaltoime pärast radioteraapiat vähivastase võitluse korral. Samuti võib kiirgushaigus olla pikaajaline kokkupuude kiirgusega tööl või teaduskeskustes.
  4. Toidu mürgistus - põhjustatud madala kvaliteediga toodete mürgistamisest, mis sisaldavad paljusid patogeenseid mikroorganisme, näiteks Shigella, Salmonella. Tal on akuutne kurss, millel on iseloomulikud dehüdratsiooni tunnused.
  5. Mürgiste ainete ja mürgiste ainetega kokkupuutumine - tekib mürgiste ainete allaneelamise tõttu. Nõuab mürkide neutraliseerimiseks antidooti. Vastasel juhul võib tekkida surm.

Eriti ohtlik toksilise polüneuropaatia vorm on alkoholi tarvitamine, kui pideva ravimi taustal kuritarvitab inimene alkoholi.

Koos teatud ravimitega võib alkohol põhjustada bradükardiat ja aeglast hingamist, mis suurte annuste korral põhjustab surma.

See klassifikatsioon aitab arstil kiiresti kindlaks määrata esmaabi meetodid ja edasise ravi.

Provokatsioonifaktorid

Maailmas pole midagi steriilset ja inimene puutub iga päev kokku mürgiste ainetega.

Vähesed inimesed arvavad, et tavaline nõudepesuvahend võib tungida naha sisse ja koguneda organismis, põhjustades mürgistust, allergilist reaktsiooni, mille järel tekib polüneuropaatia.

Toksilise polüneuropaatia arengu kõige levinum põhjus võib olla:

  1. Mürgistus ebastandardses toidus.
  2. Pidev kokkupuude kodumajapidamiste kemikaalidega ilma sobivate kaitsevahenditeta.
  3. Alkoholi kuritarvitamine, eriti krooniline alkoholism.
  4. Ravimite kasutamine vales annuses, mis ületab lubatud päevamäära.
  5. Diabeedi ja teiste krooniliste haiguste esinemine.
  6. Kokkupuude kiirgusega, mis kahjustab keha.
  7. Herpetiline ja difteeria polüneuropaatia.
  8. Kokkupuude plii, kaadmiumi, baariumi, elavhõbedaga ohtlikes ettevõtetes.

Äge mürgine mürgine neuropaatia nõuab kohest arstiabi, samas kui krooniline vorm ei pruugi olla nii eluohtlik, vaid nõuab ka teatavat tähelepanu.

Mürgine polüneuropaatia mõjutab peamiselt alumisi ja ülemisi jäsemeid, mida soodustavad mitmed eelsooduvad tegurid, sealhulgas:

  1. Barjäärifunktsiooni ebapiisav areng seoses toksiinide patoloogiliste toimetega.
  2. Hüpoksia suurenenud risk, mis viib jäsemete ainevahetusprotsesside ebaõnnestumiseni.
  3. Distaalsete jäsemete koormus, mis põhjustab sageli lihaste kokkutõmbumist.

Pärilikkuse mõju haigusele

Toksilisele polüneuropaatiale ei ole otsest pärandit, kuid päriliku haiguse arenguks on veel mõned eeldused. See võib hõlmata suhkurtõbe, mis ise ei ole pärilik, kuid võib esineda vere sugulastel. Samuti on ohustatud alkoholi sõltuvusega inimesed. Geenide kodeerimine soodsate tingimuste juuresolekul võib end tunda, et see viib veelgi polüneuropaatia tekkeni.

Kuid haigust ei saa pärida.

Põhjused

Peamine põhjus on kahjulik mõju toksiinide kehale, mis langevad kas väljastpoolt - keskkonnast või toodavad meie enda keha.

Sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad nii närvikiudude kahjustumise astmest kui ka peamisest provotseerivast tegurist.

Tugevaimad ja kiiremad ilmingud on mürgised kemikaalid ja mürgised ained.

Reljeefsete tunnete rikkumised võivad ilmneda järgmiselt:

  • külma soojuse eristamine;
  • paresteesiad, mis esinevad goosebumpide jooksuna, eriti vasika lihastes;
  • reflekside avaldumise vähendamine kuni nende täieliku rõhumiseni;
  • tugevuse puudumine jalgades ja käes, mis väljendub ebakindlas kõndimises ja raskuste tõstmise võimatuses.

Mürgist polüneuropaatiat, mis areneb aja jooksul, võivad sümptomid nagu:

  1. Ainevahetusprotsesside rikkumine, eriti higistamise vähenemine ja - selle tulemusena - käte ja jalgade suurenenud turse.
  2. Jäsemete nahk, mis ei sõltu ümbritsevast temperatuurist.
  3. Külmad jäsemed isegi suvel vere juhtivuse ja rakkude vahelise metabolismi vähenemise tõttu.
  4. Diabeetiline suu, mida iseloomustab jäseme lamedus, turse ja troofiliste haavandite ilmumine.
  5. Kaarev valud, mis intensiivistuvad jäsemete liikumise hetkel.
  6. Soole rikkumine, vähenenud peristaltika, mis viib kõhukinnisuse tekkeni.
  7. Hingamisteede funktsiooni aeglustumine, mis on tingitud diafragmaalsete lihaste hävimisest.

Kui me kaalume mürgise polüneuropaatia ühiseid sümptomeid provotseeriva teguri seisukohast, siis saame eristada selliseid iseloomulikke ilminguid:

Plii mürgistus - tundlikkus jääb samaks, kui kõndimine on häiritud, jalad ja käed muutuvad visuaalselt raskeks.

Koos spastilise kõhuvalu, tähelepanu kõrvalekaldumisega ja aneemiaga.

Ravimimürgitus - tundlikkuse vähenemine, reflekside depressioon ja liigesevalu suurenemine. Pareseesi ja lihasvalu taustal võib tähelepanu koondumine kuni teadvuse kadumiseni väheneda.

Raske infektsioonide (difteeria, köha, malaaria) põhjustatud mürgistus mõjutab peamiselt aju, mille tagajärjeks on nõrk refleksid, eriti hingamisteede ja neelamise, tahhükardia ja arütmia tekkimise, poolvalu.

Alkoholi mürgistus - vasika lihastes on äge valu, käte ja jalgade parees, naha tundlikkuse vähenemine ning ägeda mürgistuse sümptomid.

Diagnostika

Täpse diagnoosi tegemiseks on vaja määrata kindlaks toksiini tüüp ja selle mõju kehale. See toimub kolmes etapis:

Meditsiiniline ajalugu - patsiendilt küsitakse sümptomeid, nende esinemissagedust, pärilikke haigusi, samuti elustiili ja töötingimusi.

Kõige valusamate piirkondade uurimise ja palpeerimise ajal annab arst neuropatoloogile suunad, et hinnata kahjustuse ulatust ja inervatsiooni lokaliseerumist.

Laboratoorsed uuringud - verd võetakse suhkru jaoks, tehakse üldine ja biokeemiline vereanalüüs ning teostatakse HIV ja süüfilise vereanalüüs. Samuti läbivad uriin ja väljaheited, kus nad näitavad suhkru, patogeensete mikroorganismide ja helmintide olemasolu. Harvadel juhtudel võib olla vajalik närvi biopsia, kui mürgistus on tekitanud artriiti.

Instrumentaalsed uuringud - aitab määrata närvijuhtivuse kahjustamise taset ning teiste elutähtsate organite ja süsteemide lüüasaamist. Kõige sagedamini ettenähtud uuringud on:

  1. Elektromüograafia - näitab lokaliseeritud piirkondi, kus ei esine närviimpulsse.
  2. Abdominaalsete organite ultraheli - aitab hinnata maksa, neerude ja mao toksiinide kahjustuste ulatust.
  3. MRI ja CT - määratakse juhul, kui patsient on teadvuseta või suurte kahjustustega.

Ravi

Ravi viiakse läbi mitmel etapil:

  1. Elustumine - on kõige kiiremini toksiinide elimineerimine organismist ning elutähtsate funktsioonide säilitamine.
  2. Esmane ravi - aitab ületada joobeseisundi negatiivseid mõjusid ning eemaldada kõik toksiinid.
  3. Säilitusravi - normaliseerib ainevahetusprotsesse ja parandab keha.

Kasutada võib mitut ravimirühma, sealhulgas:

Vitamiinid - aitab normaliseerida ainevahetusprotsesse organismis, aidates kaasa kõikide protsesside taastamisele. Kõige sagedamini ette nähtud vitamiinikompleksid, mille ülekaal on B-grupi vitamiinid.

Nad aitavad kaasa närvikiudude tugevnemisele, juhtivuse normaliseerimisele ja tundlikkuse taastamisele.

Kõige levinumad on järgmised:

Ettevalmistused närviimpulsside juhtivuse parandamiseks - aitavad kaasa närviimpulsside juhtivuse taastamisele, aktiveerides looduslikke regenereerimisprotsesse ning vähendades raku vajadust hapniku järele.

Kõige tõhusamad neist on:

Glükokortikoidid on vajalikud valu, turse ja ebameeldivate tunnete vähendamiseks, mis saavutatakse organismi immuunvastuste blokeerimise ja valu vahendajate sünteesi vähendamise teel. Kõige sagedamini manustatakse neid esimese tunni jooksul pärast mürgistuse avastamist, mis aitab vähendada allergilise reaktsiooni ilmnemist. Need võivad olla:

Muud ravimid - neid ravimeid võib kasutada esmaabiks:

  • isotooniline lahus;
  • naatriumtiosulfaat;
  • difteeria-seerum (difteeria puhul);
  • tetsiin-kaltsium (pliimürgitusega);
  • atropiinsulfaat (koos FOS-mürgistusega);
  • dimerkaprol (elavhõbeda mürgistuse korral);
  • Unitiool (arseeni mürgistuse jaoks).

Füsioteraapia

Füsioteraapia protseduurid on abivahend raviks, mida kasutatakse pärast haiguse ägeda faasi lõppu.

Kõige tavalisemad ja tõhusamad on järgmised:

Elektriline stimulatsioon - mõju vahelduvvoolu lihastele, mis põhjustavad vaheldumisi kahanemist ja lõõgastumist.

Protseduur aitab kõrvaldada tooni, luua jäsemetes metaboolseid protsesse ning normaliseerida närvi juhtivust.

Plasmaferees - meetod, mida kasutatakse toksiinide ja kahjulike ainete eemaldamiseks verest võimalikult kiiresti. Selle isiku jaoks on ühendatud spetsiaalne aparaat, mis teostab venoosse veri kogumist, selle filtreerimist ja vererakkudega rikastamist, samuti vereringesüsteemi tagasipöördumist. Protseduur on hästi kindlaks tehtud maksa ja neerude kahjustuste korral.

Närviimpulsside juhtimise taastamiseks võib kasutada ka teisi meetodeid - terapeutilisi mudaid, parafiinivanne, meditsiinilist elektroforeesi ja magnetravi.

Ravi prognoos

Mürgise neuropaatia täieliku taastumise ja elu säilitamise võimalused sõltuvad sellest, kui kiiresti esmaabi anti ja millist toksiini allaneelati. Toidumürgitust on lihtsam ravida kui elavhõbedat ja arseeni mürgitust. Kui abi anti õigesti, on isikul soodne taastumise prognoos.

Kui polüneuropaatia vormid võivad olla surmavad.

Tüsistused ja tagajärjed

Pestitsiididega raskete mürgistuste korral, isegi kui patsient elab, võivad tekkida sellised komplikatsioonid nagu:

  • maksa ja neerude kahjustamine, vajadus pideva vere filtreerimise järele kunstlikult;
  • jäsemete tunne kaotus;
  • jalgade või käte amputatsioon;
  • halvatus;
  • võimetus iseseisvalt liikuda, puue;
  • kõigi oluliste elundite ja süsteemide häireid.

Surmaga lõppev tulemus on võimalik, nii et esmaabi hõlmab vajadust kehtestada mürgistuse avastamiseks kahjulike kemikaalide ja mürkidega vastumürk.

Pärast kemoteraapiat võib polüneuropaatia tekitada aneemia arengut, mis nõuab säilitusravi.

Soovitame vaadata järgmist videot

Ennetamine

Alumise jäseme või keha teiste osade polüneuropaatia on ennetatav, mis hõlmab haiguse põhjuse kõrvaldamist. Alkohol on sel juhul soovitatav täielikult kõrvaldada. Kui see ei ole võimalik, tuleks nende kasutamist piirata ja võtta väikestes annustes ainult nädalavahetustel.

Võimaluse korral peaksite loobuma halbadest harjumustest, elama tervislikku eluviisi, võtma aega spordile ja füüsilist pingutust. Ärge unustage toitu. Kiirtoidu ja rasvaste toitude keeldumine aitab mitte ainult luua ainevahetusprotsesse ja parandada tervist, vaid ka vabaneda ülekaalust, mis on eriti oluline diabeedi korral.

Seega vallandab toksiline polüneuropaatia toksiliste ainete, madala kvaliteediga toidu või mürgiste allaneelamise.

Nõuetekohaselt tehtud esmaabi aitab päästa inimese elu ning muuta rehabilitatsiooniprotsess progressiivsemaks.

Ainult integreeritud lähenemine ravile aitab taastada keha tugevust ja usaldust. Koos ravimite võtmisega vajate massaaži, treeningteraapiat ja füsioteraapiat.

Toksilise polüneuropaatia põhjused, diagnoosimine ja ravi

Polüneuropaatia on levinud haigus, mis mõjutab perifeerset närvisüsteemi. Seda iseloomustavad närvikiudude kahjustused, kuid hiljem lisatakse sageli liikumishäireid ja trofilisi muutusi.

Enamikul juhtudel diagnoositakse inimestel metaboolsete protsessidega seotud probleemide tõttu omandatud haiguste vorme. Samal ajal kohtub kõige sagedamini toksiline polüneuropaatia.

Selle mõiste all mõista närvikiudude patoloogiat, mis paiknevad alumise ja ülemise jäsemega. Selle haiguse kujunemisega võib inimesel tekkida ajutine halvatus, samuti tundlikkuse vähenemine või täielik kadu selles valdkonnas.

Protsess mõjutab esialgu distaalseid piirkondi, levides järk-järgult keskpiirkondadesse.

Rikkumise mürgise vormi olemus

Mürgine polüneuropaatia areneb enamikul juhtudel kroonilise mürgituse korral. Samuti võib patoloogia olla kodumajapidamiste kemikaalide kasutamise eeskirjade rikkumise tagajärg.

Sageli on toksiline polüneuropaatia kroonilise alkoholismi tulemus. Fakt on see, et alkohol põhjustab närvisüsteemile toksilist toimet ja tekitab ainevahetushäireid.

Muud tegurid, mis võivad põhjustada haiguse arengut, on järgmised:

  • mürgistus süsinikmonooksiidi, arseeni, metüülalkoholi, karbofossi, diklorofossi jne abil;
  • keha krooniline mürgistus;
  • difteeria areng;
  • avitaminosis;
  • suhkurtõbi;
  • maksatsirroos;
  • uremia;
  • hüpotüreoidism;
  • kollagenoos;
  • vähi patoloogia;
  • teatud ravimite kasutamine - metronidasool, amiodaroon, isoniasiid.

Rikkumise liigitamine

Sõltuvalt haiguse päritolu omadustest eristatakse neid toksilisi polüneuropaatiaid:

  1. Difteeria - seda haigust peetakse difteeria tüüpiliseks tüsistuseks ja see tekib nakkushaiguse toksilise vormi tulemusena. Sellisel juhul on neuropaatilisel sündroomil kombineeritud, nii motoorsete kui ka autonoomsete, tundlike häiretega.
  2. Herpetic - sel juhul tekib rikkumine infektsioonijärgsel perioodil. Enamikul juhtudel on seda põhjustanud herpes simplex ja tuulerõugete viirused. Samuti võib põhjuseks olla tsütomegaloviiruse või Epstein-Barri viiruse nakatumine.
  3. Plii - see haiguse vorm on pliimürgituse tagajärg ja avaldub kroonilise liikumishäire ja motoorse defektina, mis enamikul juhtudel on asümmeetrilised. Samal ajal ei ole tundlikud häired väga väljendunud.
  4. Arseeni - selle haiguse arengu põhjuseks on insektitsiidimürgitus, sealhulgas arseen, ravimid või värvained. Ühekordne kokkupuude suure koguse mürgiste ainetega inimese teadvuses on häiritud, ilmuvad veresoonte hüpotensioon ja oksendamine. Kui patsient elab, areneb polüneuropaatia 2-3 nädala jooksul. Samas on lihasnõrkus olemuselt varieeruv ja seda täheldatakse peamiselt alajäsemetes.
  5. Alkohol - selle haiguse vormi arengu mehhanism ei ole hästi mõistetav. Sel juhul mängib olulist rolli tiamiini resorptsiooni halvenemine, mis provotseerib tiamiini puudulikkuse arengut. Alkoholil on ka kehale toksiline mõju. Selle haiguse kliiniline pilt hõlmab mitmeid sensoorseid, motoorseid ja autonoomseid häireid.

Kliiniline pilt

Esiteks kaasneb toksilise polüneuropaatiaga sellised ilmingud nagu alumise ja ülemise jäseme tuimus. Esialgselt mõjutavad peamiselt distaalsed piirkonnad. Haiguse progresseerumisel mõjutab patoloogia proksimaalset piirkonda.

Samuti on selle diagnoosiga sageli goosebumps ja kihelus. Reeglina ei pööra patsiendid sellistele sümptomitele tähelepanu. Kuid haiguse edenedes suurenevad ilmingud.

Lisaks sensoorsete häirete esinemisele võivad kannatada ka motoorsed neuronid. Sageli on selle diagnoosiga inimestel lihaskoe nõrkus, suurenenud väsimus, isegi kui tegu on normaalse töö või füüsilise pingutusega. Sellisel juhul kaebab inimene, et jäsemete tunne on raskekujuline ja hulk.

Patoloogia hilisemates etappides on kaasas rohkem väljendunud sümptomeid. Samuti on märke autonoomsetest häiretest. Nad avalduvad naha trofismi vähenemise ja igasuguse pigmentatsiooni esinemise vormis. Edasijõudnud juhtudel ei saa inimesed iseseisvalt liikuda ega ise hoida.

Diagnoosimise ja ravi standardid

Täpse diagnoosi tegemiseks tuleb ajalugu nõuetekohaselt koguda. Selleks õpib spetsialist patsiendilt tema töö tingimused, kemikaalidega kokkupuute, alkoholi kasutamise sageduse. Sama oluline on tööajaloo kogumine, eriti kui inimene on suutnud mitu töökohta muuta.

Objektiivse neuroloogilise uuringu ajal ei ole alati võimalik saada piisavat informatsiooni haiguse etioloogia kohta. See võimaldab ainult tuvastada perifeersete närvide kadumist.

Instrumentaalsete uuringute abil saab avastada impulsside edastamise rikkumise protsessi. Polüneuropaatia põhjuseid ei ole siiski võimalik kindlaks teha.

Mõnel juhul määravad arstid perifeerse närvi biopsia. Sellest tulenevalt on võimalik uurida neuronis esinevaid struktuurilisi muutusi.

Ravimeetodid valitakse järgmiste eesmärkide saavutamiseks:

  • närvikiudude struktuuri taastamine;
  • närviimpulsside juhtimise parandamine;
  • kahjustatud jäsemete motoorse aktiivsuse taastamine;
  • haiguse progresseerumise ennetamine.

Selleks, et toksilise polüneuropaatia ravi oleks edukas, on vaja välistada igasugune kokkupuude provotseeriva ainega. Kui põhjuseks on endogeensed tegurid, tuleb erilist tähelepanu pöörata patoloogia ravile.

Perifeersete närvide seisundi normaliseerimiseks rakendage terve rida ravimeid. Kõigepealt määravad arstid vahendid, mis tagavad närvikambrite müeliini korpuse taastamise. Selleks kasutage B-grupi vitamiine.

Samavõrd olulised on ravimid, mis aitavad parandada närviimpulsside juhtivust. Selleks nimetatakse tavaliselt ipigriks.

Ägeda polüneuropaatia korral on glükokortikoidide kasutamine õigustatud. Selle kategooria ravimitest on kasulik pakkuda deksametasooni.

Kui protsessiga kaasneb autoimmuunne aktiivsus, on vaja rakendada plasefereesi. Kui inimene reageerib tavapäraselt füsioteraapia kasutamisele, võib kasutada elektrostaimulatsiooni.

Tänu sellele on võimalik parandada perifeersete närvide seisundit ja taastada impulsside juhtivus.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Haiguse tulemus sõltub selle mürgiste ainetega kokkupuutumise vormist ja kestusest. Prognoosi jaoks on sama oluline ka ravi alustamise õigeaegsus.

Ägeda polüneuropaatia tekkega on sageli võimalik saavutada soodne tulemus, millega kaasneb sümptomite täielik regressioon. See kehtib ainult õigeaegse diagnoosimise ja piisavate ravimeetmete puhul.

Haiguse krooniline vorm koos piisava raviga on suhteliselt soodne. Õige ravi tõttu on võimalik haiguse progresseerumist oluliselt aeglustada. Selle diagnoosiga inimesed saavad elada üsna pikka aega.

Ägeda mürgistuse korral, kui kehasse siseneb suur kogus toksiini, on võimalik kõrvaltoime. Selle tulemusena tekib neeru- või maksapuudulikkuse oht. Kui aeg ei alga nende seisundite ravi, on surma tõenäosus kõrge.

Ennetavad meetmed

Rikkumise vältimiseks on vaja järgida ohutuid töötingimusi. Selleks kasutage kaitsevahendeid ja hoidke mürgiste ainetega kokkupuutumise tingimustes kauem kui lubatud ajavahemik.

Endogeensete tegurite puhul on väga oluline ravida haigusi, mis võivad selle komplikatsiooni kujunemise õigeaegselt esile kutsuda. Lisaks soovitatakse vähemalt kord aastas külastada linnaosa terapeut.

Mürgine polüneuropaatia on üsna tõsine haigus, mis vajab õigeaegset abi. Seetõttu, kui ilmnevad selle häire sümptomid, on soovitatav koheselt konsulteerida arstiga, kes valib sobiva ravi.

Polüneuropaatia: diabeetikud, alumine jäsemed, alkohoolsed (toksilised) ja teised

Polüneuropaatia on perifeersete närvide ja veresoonte kahjustus, mis tagab neile toitumise. Seda patoloogilist protsessi nimetatakse mõnikord polüneuropaatiaks, muutes ühte tähte, neuropaatiat, polüradikuloneuropaatiat või polüneuritist, kuid viimast (polüneuritis) tajutakse põletikuna ja perifeersete närvide puhul on tõeline põletikuline protsess kuidagi mitte iseloomulik, see on väga harva.

Polüneuropaatia aluseks on muud tegurid: ainevahetushäired (diabeetiline polüneuropaatia on parim näide), isheemilised faktorid ja mehaanilised kahjustused, mis annavad närvikiudude morfoloogilisi muutusi. Ja isegi närvikiududesse nakatunud infektsioon ei tekita tüüpilist põletikku, kuid avaldub allergilise reaktsioonina. Seetõttu jätab sõna "polüneuritis" järk-järgult terminoloogiast välja.

Kui lisaks perifeersetele närvidele mõjutavad häired seljaaju juure, hakatakse haigust nimetama polüradikoneuropaatiaks. Patoloogiline protsess on kõige märgatavam distaalsete jalgade kahjustuste korral (alumiste jäsemete polüneuropaatia) - seda annab patsiendi iseloomulik „kõndimine”.

Selle patoloogia arengu põhjused on erinevad, peaaegu iga tegur, mis on vähemalt kord kehale negatiivselt mõjutanud, võib põhjustada haiguse tekkimist, samas kui haiguse üksikjuhtumid jäävad igavesti saladuseks.

Kuidas diagnoosi mõista?

Enamikul juhtudel ei näe "diagnoosi" patsiendid mitte ainult sõna "polüneuropaatia", vaid tavaliselt lisatakse mõnele määratlusele. Ja kui inimesed mõistavad sõna „alkoholist” või „mürgist” enam-vähem arusaadavalt, tekitavad küsimusi ka muud terminid (“aksonaalsed” ja “demüeliniseerivad”). Selleks, et lugeja saaks mõista nende definitsioonide tähendusi, on vaja erinevatest allikatest pärinevate andmete põhjal seda patoloogiat kuidagi klassifitseerida, kuna üldtunnustatud klassifikatsioonivõimalust pole veel välja töötatud.

Päritolu järgi eristatakse järgmisi polüneuropaatia vorme:

  • Toiduained.
  • Pärilik.
  • Autoimmuunne.
  • Metaboolne (maksa-, ureemiline, diabeetiline polüneuropaatia).
  • Mürgine.
  • Nakkusohtlik.

Samas võib kirjanduses leida ka teise haigusejaotuse vastavalt etioloogilisele tegurile, kus need eristatakse: põletikuline, kuigi tõeline põletik liigitatakse väga haruldasteks, toksilisteks, allergilisteks ja traumaatilisteks variantideks.

demüelinisatsioon neuropaatias

Sõltuvalt patoloogilise protsessi tüübist eristatakse haiguse kahte vormi ja tundub, et arvamused ei erine siin:

  1. Axonaalne polüneuropaatia - see juhtub, kui akson on kahjustatud;
  2. Demüeliniseeriv - moodustunud närvikiudude demüeliniseerimisest.

Tuleb märkida, et need kaks vormi on lühiajalised ja seega mitte alati puhtad: aksoni esmasel kahjustusel liitub demüeliniseeriv komponent sekundaarse patoloogiaga ja demüeliniseerimisega, aksonaalne.

Polüneuropaatia klassifitseerimise käigus ei ole erilisi lahkarvamusi, mistõttu võib haiguse kirjelduses vastata:

  • Ägedad protsessid;
  • Subakuutne valik;
  • Krooniline kursus.

Lisaks eristatakse sõltuvalt teatud tüüpi neuropaatia sümptomite esinemissagedusest motoorsetest sensoorsetest autonoomsetest vormidest, mis siiski esinevad isoleeritud kujul üsna harva, sagedamini esinevad motoorsed või sensoorsed autonoomsed tüübid.

Kõiki neuropaatia liike on üsna raske kirjeldada (või lihtsalt loetleda) - neid on palju, kuid tuleb meeles pidada, et olenemata etioloogilisest tegurist on kõigil vormidel ühised kliinilised ilmingud, mis nende päritolu järgi määravad haiguse terapeutilise lähenemise ja prognoosi..

Polüneuropaatia sümptomid

polüneuropaatia poolt mõjutatud tüüpilised piirkonnad

Perifeersete närvi süsteemsete kahjustuste puhul viidatakse kogu neuropaatia rühmale iseloomulikele kliinilistele ilmingutele ja see ei ole nii oluline: millist tüüpi patoloogiline protsess kuulub ja millises suunas - peamised sümptomid esinevad:

  1. Lihaste nõrkus ja atroofia;
  2. Vähenenud kõõluste refleksid;
  3. Perifeersed pareesid;
  4. Tundlikkuse häire distaalsetes jäsemetes (hypostezia, parasthesia, hüperesteesia);
  5. Trofilised vegetatiivsed-vaskulaarsed häired.

Demüeliniseeriv PNP avaldub peamiselt suurte müeliini (motoorse ja sensoorse) närvikiudude kannatustes, samas kui müeliinivaba ja sensoorsed närvid, mis tagavad pinna tundlikkuse, ei osale protsessis, jäävad terveks ja terveks. See haiguse variant avaldub sügavate reflekside kadumises ja vibratsioonitundlikkuse häirimises koos pinna tundlikkuse suhtelise säilitamisega. Demüelinisatsioon, mis mõjutab mitte ainult jäsemete distaalseid osi, pikendab aja jooksul piire ja hakkab juurtele levima, avaldudes:

  • Perifeersed pareesid;
  • Jäsemete nõrkus (distaalne);
  • Närvi paksenemine kroonilise ravikuuri korral.

Selline alajäsemete polüneuropaatia ei kuulu pöördumatute protsesside hulka. Kui etioloogiline tegur on kõrvaldatud ja viiakse läbi piisav ravi, taastatakse müeliini ümbrised ja 1,5 kuni 2 kuu jooksul neuroloogilised sümptomid taanduvad.

Axonaalsed neuropaatiad võivad mõjutada erinevat tüüpi kiude patoloogilise seisundi järkjärgulise kujunemisega. Sellise PNP iseloomulikud sümptomid on järgmised:

  1. Tundlikud (valu, temperatuuri) häired;
  2. Vegetatiivsed häired;
  3. Raskete reflekside rikkumiste puudumine haiguse varases staadiumis.

Alati ei saa eeldada, et akonopaatia korral kaotatakse kadunud funktsionaalsed võimed täielikult. Aksonid regenereeritakse aeglaselt ja ellujäänud aksonite protsessid, kuigi nad üritavad kahju kaotada, ei suuda seda täielikult ära teha.

Arvestades aga seda, et põhjuslik tegur on terapeutilistest meetmetest hea mõju saamiseks eriti oluline, pööratakse erilist tähelepanu selle otsingule.

Milliseid tegureid perifeersed närvid kannatavad?

võita NK diabeedi korral

Peamine põhjus on diabeet

Kõige sagedamini on neuropaatia mõeldud siis, kui nad räägivad väga laialt levinud haiguse tüsistustest kogu maailmas - suhkurtõbi (diabeetiline neuropaatia, diabeetiline suu), mistõttu ei saa vaid põhjendada oma domineerivat positsiooni. Väikeste veresoonte kukkumist diabeedi korral täheldatakse pool- või enamal diabeedihaigetel. Kui haigus avaldub - seda on raske ennustada, võib see juhtuda haiguse alguses ja muutuda diabeedi esimesteks sümptomiteks või haiguse kujunemist võib edasi lükata määramata ajaks, arvutatud aastaid.

Diabeetilise neuropaatia arengut põhjustav peamine tegur on isheemiline komponent ja ainevahetushäired närvikiudus.

Diabeetilise polüneuropaatia esimeste neuroloogiliste tunnuste ilmnemine (pahkluude vibratsiooni tunne on lühenenud, Achilleuse reflekside vähenemine) ei anna alust arvata, et haigus hakkab kiiresti arenema. Nende sümptomite korral võib diabeetik elada aastaid, enne kui protsess algab, kui kliiniline pilt võtab neuropaatiale iseloomuliku värvuse:

  • Jalgades ja säärades on tugev, väga piinav valu, mis soojuses ja rahus muutub veelgi teravamaks;
  • Jalad muutuvad nõrgaks;
  • Taimetoitlik innervatsioon hakkab kannatama;
  • Valu intensiivsus aja jooksul suureneb jätkuvalt - need muutuvad talumatuks;
  • Samaaegselt valu suurenemisega ilmneb sügelus (mitte alati, vaid väga tihti), nahavärv muutub (violetist mustani);
  • Tekib diabeetiline suu, mis mitte ainult ei vähenda alumise jäseme funktsionaalsust, vaid põhjustab sageli nende amputatsiooni.

Madalamate diabeedi taustal areneva alumise jäseme polüneuropaatia on kõige sagedamini esinev tõsine komplikatsioon „suhkru” 2. tüüpi haiguse ja endokrinoloogide peavalu puhul, mistõttu on tuvastatud diagnoos (DM) juba põhjus närvikiudude kahjustumise ärahoidmiseks ja esimeste sümptomite ilmnemine on ravi muutmine tõhususe poole. Lisaks põhihaiguse kompenseerimise meetmetele on ravi ette nähtud vereringe parandamiseks, turse leevendamiseks ja nakkuse vältimiseks (lokaalne antibiootikumravi).

Diabeetiline neuropaatia, video - programm "Elada on suurepärane!"

Teised haigused võivad vallandada ka neuropaatia tekke ja muudavad selle lisaks diabeedile ka hematoloogilise patoloogia, kollagenoosi, biliaarse tsirroosi, neoplasmide, hüpotüreoidismi, hulgimüeloomi jne.

B-vitamiini puudus

B-grupi (B1, B12, B6) üksikute vitamiinide puudus, mis oma olemuselt omab neurotroopset toimet (mõjutab positiivselt kesknärvisüsteemi ja perifeerseid närve), seetõttu kasutatakse neid meditsiinilises vormis patogeense ravi olulise vahendina. Loomulikult, kui keha mingil põhjusel tekib nende vitamiinide puudus, mida ei kiirendata kiiresti, ilmnevad peagi kroonilise aksonaalse polüneuropaatia sümptomid.

  1. B1-vitamiini (tiamiini) puudulikkus põhjustab madalamat jäseme neuropaatiat, mis sarnaneb diabeetikule või alkohoolsele;
  2. B6 defitsiit (püridoksiin) moodustab valdavalt sensoorsed häired, mis ilmnevad tuimusena ja kihelusena;
  3. B12 puudumine (tsüanokobaliin) - põhjustab kõige sagedamini seljaaju degeneratsiooni ja tagumiste nööride kahjustamist, mõnikord tuimastuse ja kiheluse sensoorsete häirete tekkeks.

Seda tüüpi polüneuropaatia peamiseks ravimeetodiks on B-grupi vitamiinide ja askorbiinhappe manustamine terapeutilistes annustes, samuti nende kasulike ainetega rikas toit.

Mürgine vorm

Haiguse toksiline vorm kraniaalnärvide kahjustustega võib areneda nakkusliku protsessi komplikatsioonina, mida põhjustavad sellised ained nagu Bacillus Leffler (difteeria bacillus - difteeria neuropaatia), herpesviirus ja inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV).

Tugevad mürgistused, mis tekivad inimkehale võõraste ainete, mis sattuvad tahtmatult või tahtlikult elusesse, eesmärgiga vähendada elu ennast: arseen, metanool, mis segi ajada etanooli, süsinikmonooksiidi, diklorofossi ja teiste orgaaniliste fosfori (või lihtsalt mürgiste) keemiliste ühenditega. Mürgised polüneuropaatia vormid ja alkohoolsete jookide krooniline kasutamine, ainus erinevus on see, et ülalmainitud mürgid toimivad väga kiiresti ja mõjutavad närve 2-4 päeva, põhjustades akuutset polüonauropaatiat ja alkohoolset mürgitust oma keha kuudeks ja aastateks, luues pinnase patoloogilise protsessi progresseerumiseks. Enamikel juhtudel kasutab alkoholismi all kannatav isik kuue kuu jooksul haiguse saamiseks „oma võimalusi”.

Alkohoolne polüneuropaatia areneb 2–3% inimestest, kes ei tea tugevaid jooke, ja on pärast diabeetikut teisel kohal. Patoloogilise protsessi moodustamisel mängib peamist rolli 2 tegurit: 1) etanooli toksiline toime närvisüsteemile, 2) närvisüsteemi metaboolsed häired. Alkoholi mõju all kannatavad mitte ainult perifeersed närvid, vaid ka mõningad muutused mõjutavad aju ja seljaaju.

Alkohoolse neuropaatia sümptomid arenevad järk-järgult:

  • Kõigepealt ilmnevad vasikate valu, mida survet avaldavad ja paresteesiad distaalsetes osades;
  • Veidi hiljem tekib nõrkus ja halvatus, mis mõjutavad nii ülemisi jäsemeid kui ka madalamaid;
  • Pareetiline lihaste algus hakkab kiiresti atrofeeruma;
  • Sügavad refleksid suurenevad, nende tsoonid laienevad;
  • Ilmub sokkide ja kindate pinna tundlikkuse rikkumine;
  • Kliiniliste ilmingute süvenemine ravi puudumisel võib viia asjaoluni, et PNP välised märgid hakkavad sarnanema seljaajuga süüfilis, kuid iseloomulike sümptomite puudumine (RW on positiivne, kuseteede häired, „laskmine”) näitab erinevat põhjustajat ja teist tüüpi neuropaatiat, midagi ühist süüfilis ei ole.

Mõnikord areneb alkohoolne polüneuropaatia kiiresti ja see tekib tavaliselt pärast rasket hüpotermiat. Seda tüüpi iseloomustab närvisüsteemi suur hulk muutusi, patsientidel on reeglina „kõnekas“ välimus ja esineb palju kaebusi. Vasomotoorse, sekretoorse ja troofilise häire põhjuseks on suurenenud higistamine, alumiste ja ülemiste jäsemete distaalsete osade turse, naha temperatuuri ja värvi muutused.

Alkohoolse neuropaatia valu võib mõne kuu pärast suureneda. Vahepeal võib protsessi õigeaegne ravi, mis hõlmab vitamiinravi, nootroopiat, füsioteraapiat, prozerini, muuta protsessi arengut.

Kokkuvõttes tuleks selles osas meelde tuletada neuropaatiat, mis tekib haiguste raviks ja ennetamiseks mõeldud ainete kasutamisel. Ravimi polüneuropaatia areneb ravimeetodite taustal, mida on lihtne omistada lihtsatele: kuldsed soolad, vismut, sulfonamiidid, krambivastased ained, antibakteriaalsed ja kemoteraapia ravimid. Muudel juhtudel võivad perifeersed närvid olla mõjutatud pärast vaktsiinile minekut (vaktsiinide ja seerumite manustamine).

Vigastused, kokkusurumine, hüpotermia ja tundmatu tegur

Selles osas oleme kogunud mitmeid sarnaseid põhjuseid, sest sageli on võimalik kuulda, et haiguse ilmingud tekivad pärast verevalumit või hüpotermiat, mõnikord ilmnesid infektsioonist tingitud polüneuropaatia tunnused või kompressioonisündroomide tõttu, mis osteokondroos on nii rikas.

Seega toimib neuropaatia põhjus sageli:

    Vigastused. Vigastuste (verevalumid, dislokatsioonid, avatud ja suletud luumurrud, ebaõnnestunud kirurgilised sekkumised) mehaanilised kahjustused võivad põhjustada alumise või ülemise ääre neuropaatiat paresteesia, tuimus, kihelus. Näiteks, ühe ülemise jäseme ulnarnärvi terviklikkuse traumaatiline rikkumine annab tüüpilise pildi nina neuropaatiast: painutatud elutu sõrmed, käsi, millel on lihaste atroofia märke, funktsionaalse võime kadumine.

selgroo kahjustuse tase elunditega

Närvijuurte kokkusurumine. Kompressioonisündroom osteokondroosi või herniated intervertebraalsetes ketastes, kus perifeersete närvide sümptomid on sagedamini mööduvad, võivad põhjustada nii ülemise kui ka alumise jäseme radikulopaatiat, millega kaasnevad motoorsed, sensoorsed ja autonoomsed häired. Degeneratiivsed-düstroofilised muutused mõjutavad enamasti selgroo alumist osa (osteokondroos ja selle tagajärjed) ning ravi puudumisel või ebatõhususel põhjustavad nad sageli närvirakkude kokkusurumist, mis võib kergesti viia alumise jäseme neuropaatia tekkeni. Reumatoidartriidi progresseerumisest tingitud kompressioonisündroom, kasvaja areng, meditsiiniline manipuleerimine, ähvardab ülemiste jäsemete närvide rikkumist, mille tulemuseks on sageli brachiaalse pleksuse (brachiaalne plexiit) või küünarnuki neuropaatia neuropaatia.

  • Hüpotermia Koos teiste teguritega (otiit, suhkurtõbi, vigastused, insult, kirurgia, kasvaja, hammaste manipulatsioonid) põhjustab vedelike ja külma mõju põletikulist protsessi, mis oluliselt muudab välimust (nägu on kaldu, silm ei sulgu) ja tekitab täiendavaid ebamugavusi (maitsehäired, mõnikord lacrimaalsete luude lüüasaamine). Selle haiguse nimi on näo närvi neuropaatia.
  • Mõningaid pärilikke vorme, samuti ägedaid põletikulisi demüeliniseerivaid polüadikuloneuropaatiaid, mida nimetatakse Guillain-Barré sündroomiks, peetakse haiguse salapäisteks vormideks, kuna päritolu ei ole täielikult määratletud. On teada, et Guillain-Barre sündroom tekib sageli pärast akuutset nakatumist, mida kannatab inimene ja võib-olla ka filtreeriv viirus, mis muide ei ole veel isoleeritud. Paljud autorid omistavad sellele sündroomile allergilise reaktsiooni omapärase ilmingu ja leiavad, et patoloogiline protsess on autoimmuunne patoloogia.
  • Rasedate PNP-partnerite päritolu:

    • Kuna raseduse ajal ei ole vitamiine (eriti B-rühma);
    • Suurenenud tundlikkus valkude suhtes, mis sisenevad naise kehasse platsentast ja lootele ning on võõrad sellele;
    • Metaboolsete toodete toksiline mõju perifeersetele närvidele.

    Allajäsemete polüneuropaatia sümptomid (paresteesiad, pareessioon, halvatus ja valu) ilmnevad täieliku heaolu taustal, kuid haiguse areng ei lõpe seal sageli ja mürgistuse tunnused (üldine nõrkus, iiveldus, oksendamine jne) on seotud PNP sümptomitega.

    Selle patoloogia peamine ravi on B-vitamiine sisaldavate vitamiinikomplekside retsept, desensibiliseeriv ravi.

    Pärilikkus

    Pärilikud neuropaatiad kujutavad endast patoloogiliste seisundite heterogeenset rühma: mõned geenimutatsioonid põhjustavad ühe sümptomi, samas kui teised, vastupidi, annavad palju erinevaid sümptomeid, mille hulgas avaldub perifeersete närvide kahjustus.

    Metaboolsed neuropaatiad hõlmavad pärilikku amüloidoosi, samuti sama päritoluga porfüüri ja lipiidide metabolismi häireid. Salapärased vormid kujutavad endast pärilikku motoorset (Charcot-Marie-Tuta sündroomi) ja senso-vegetatiivset tüüpi (Fabry tõbi). Näitena pärilikust PNP-st anname Fabry haiguse (sugu-seotud, lüsosomaalse säilitamise haiguse), kus neuropaatia on üks paljudest sümptomitest. Kuna seda patoloogiat kontrolliv geen on X-kromosoomil, on enamasti haiged mehed, mis on arusaadavad - neil on ainult üks X-kromosoom ja kui see osutub puudulikuks, on haigus vältimatu. Siiski on teada naiste haigusjuhte, kuid miks see juhtub - geneetikud ei ole veel saanud selget vastust. Haigusel on rikas sümptomaatika (pingutuse talumatus, higistamise vähenemine, siseorganite kahjustused) ja patsiendi (akromegaalia) iseloomulik välimus. Neuropaatia ilmingud võivad võrdselt mõjutada nii alumist kui ka ülemist otsa: jalad ja peopesad kogevad pidevat põletust, tuimus, valulikkust. Sümptomeid süvendab kriis, mis on tingitud stressist, külmast või kuumast kokkupuutest.

    Ravi

    Kuigi polüneuropaatia ravi määratakse, võttes arvesse põhjuslikku tegurit ja nähakse ette mõju perifeersete närvide rünnakut põhjustanud haigusele, peaksid ravimeetmed olema kõikehõlmavad, keskendudes samaaegselt ANP sümptomite kõrvaldamisele.

    Probleem PNP metaboolsete vormide ravimisel, mis on peamiselt kõige levinumad: diabeetiline polüneuropaatia (2. tüüpi diabeedi tüsistus) ja alkohoolne polüneuropaatia (kroonilise alkoholimürgistuse tagajärg). Reeglina kaasnevad nende ja sageli teiste neuropaatiatega intensiivne valu sündroom ja tugev tundlikkuse vähenemine. Tänapäeva meditsiini kliiniliste ilmingute vähendamiseks pakutakse erinevaid ravimeetodeid:

    1. Vitamiinravi. Esimesed on ravimpreparaatides kombineeritud preparaadid, mis sisaldavad vitamiinides B1, B6, B12 (neuromultivitis, milgamma). Nad annavad hea valuvaigistava toime, kõrvaldavad tundlikkuse häire, parandades närvide võimet taastada oma struktuursed komponendid, pakkuda antioksüdantide kaitset. Loetletud vitamiinide looduslikud vormid meelitavad PNP-ravi, ühendades neid, samuti selle farmakoloogilise rühma teisi ravimeid (vitamiinid A, C, E).
    2. Valuvaigistid. Valu leevendamiseks kasutatakse peamiselt mitte-narkootilisi analgeetikume (aspiriin, tramal) ja mittesteroidseid põletikuvastaseid (MSPVA-sid), kuid tugeva valu korral on teistel juhtudel ette nähtud kodeiin ja isegi morfiin. Nad leiavad, et on soovitav lisada analgeetilisele ravile Magne B6, mis suurendab valuvaigistite ravi tõhusust.
    3. Glükokortikoidid, plasmaferees, immunosupressandid. Teaduslike uuringute viimased tulemused on näidanud, et mõnede PNP-de patogeneesis on peamine roll kudede immuunsuse katkestamisel, mistõttu on pikaajaline immunomodulatsioon ravimite abil väga põhjendatud. Sellistel juhtudel kasutatakse selliste ravimite kasutamist nagu asatiopriin, tsüklosporiin, lümfisüsteemi kiiritus ja tsüklofosfamiid. Siiski, patsiendi tõsise seisundi korral kombineeritakse immunosupressante sageli hormoonide või plasfereesiga (asatiopriin + prednisoon, asatiopriini + plasmaferees). Sageli on erbisoolil, mis on looduslike orgaaniliste ühendite kompleks, mitmemõõtmeline toime (immunomoduleeriv, põletikuvastane, antioksüdant, membraani stabiliseeriv). Samal ajal määrab hormoonteraapia skeemid (prednisoon, metüülprednisoloon) annuste suurendamise ja vähenemisega (võttes arvesse patsiendi seisundit) ainult arst. Samuti ühendab ta hormoonravi immunoglobuliinidega (normaalne inimese immunoglobuliin, sandoglobuliin) või plasefereesiga. Need tegevused viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes.
    4. Muud ravimid. Polüneuropaatia korral on ette nähtud teised ravimid: glükoosi kasutamise kiirendamine, koe toitumise parandamine ja vere reoloogilised omadused, millel on diureetikum, vasodilaator, venotooniline toime (kõik need omadused sisalduvad instenonis), samuti ravimid, mis parandavad raku ainevahetust (aktovegiini) ja närviliselt -mõõtmeline juhtivus (prozerin), vereringe normaliseerimine mikrovaskulaarses (trental), reguleerides redoksreaktsioone kudedes (fosfadeen). Mõnel juhul viiakse läbi detoksifikatsioon või desensibiliseeriv ravi. Leiad mitmesuguseid ravimeid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest: cerebrolüsiin, hüdroksüpink, pikameloon, kapseldamine, kaltsium-pantotenaat... PNP patsiendi retseptiravimites... Mida määrata ja kuidas seda õigustada - arst arvab.

    Polüneuropaatia (sõltuvalt selle päritolust ja kliinilistest ilmingutest) võib mõnikord patsienti pikka aega voodisse panna. Ja ta ise ja eriti tema sugulased peaksid meeles pidama, et mitte kõik ei ole keemiliste ühendite, mida nimetatakse ravimiteks, halastuses. Olulist rolli mängivad õige toitumine, rehabilitatsioonimeetmed ja eriti hooldus ja hooldus.

    Lisaks Depressiooni