Diabeetiline neuropaatia - patogenees, kliiniline esitus, ravi...

Diabeetiline neuropaatia (DN) on suhkurtõvega patsientidel perifeerse närvisüsteemi kahjustus.

Patogenees

Diabeetilise neuropaatia patogeneesi ei ole täielikult kindlaks tehtud ja praegusel etapil põhineb see kahel peamisel teemal: metaboolne ja vaskulaarne.

Metaboolne teooria põhineb hüperglükeemia põhjustatud peamistel metaboolsetel häiretel:

  • glükoosivahetuse polüooli raja aktiveerimine koos osmootselt aktiivsete ainete kogunemisega närvirakkudes, oksüdatiivne stress koos vabade radikaalide moodustumise suurenemisega;
  • närvi valkude ja endoneuraalse keskkonna suurenenud mitte-ensümaatiline glükosüülimine;
  • müonositooli puudulikkus, membraanfosfatidüülinositooli sünteesi substraat, neuromoduleerivate ja vasodilataatorite sünteesi vähenemine - lämmastikoksiid.

Olulised vaskulaarsed kahjustused on seotud metaboolsete muutustega - endoneuraalse verevoolu häirega ja hüpoksiaga, mis tulenevad vasa nervorumi morfoloogilistest endonuraalsetest muutustest, arvukatest hemoroloogilistest ja neurohumoraalsetest häiretest.

Kõik need metaboolsed ja vaskulaarsed muutused omakorda põhjustavad närvirakkude morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi ning diabeetilise neuropaatia esinemist.

Kliiniline pilt

  1. Diabeetiline perifeerne distaalne sensoorset neuropaatiat (või diabeetilist polüneuropaatiat).

Subkliinilist sensoorset motorne polüneuropaatiat avastatakse elektrofüsioloogilise uuringu meetodil - elektroneuromüograafiaga ja seda iseloomustab impulsijuhtivuse vähenemine piki perifeerset närvi ja distaalse lihasgrupi, peamiselt alumiste jäsemete bioaktiivsuse amplituudi vähenemine.

Diabeetilist perifeerset distaalset sensoorset neuropaatiat (kliinilist) iseloomustavad erinevad sümptomid, mis peegeldavad sensoorset, motoorset ja autonoomset-troofilist häiret. Patsientide üldine kaebus on valu. Valu on igav, tõmmates, sümmeetriliselt, sageli jäsemete alumistes osades, jalgades, harvem ülemises jäsemetes.

Sageli on patsiendid mures paresteesia pärast: kihelustunne, viletsus, indekseerimine, jäsemete tuimus, põletustunne (eriti väljendunud jala talla piirkonnas). Patsientidel on öösel jalgade lihastes, jalgades, sageli puhkeasendis krambid. Mõned patsiendid tunnevad muret alumiste jäsemete nõrkuse pärast.

Diabeetilise polüneuropaatia esimeste subjektiivsete sümptomite tekkimise riskitegurid on diabeedi dekompensatsioon, joobeseisund, hüpotermia, infektsioonid, vigastused, alkoholi tarvitamine, suitsetamine jne.

Diabeetilise polüneuropaatia sagedane objektiivne sümptom on reflekside, esimese Achilleuse ja seejärel põlvede vähendamine või kadumine. Ülajäsemete reflekside muutusi täheldatakse harva. Tundlikke häireid iseloomustab polüneurootilise tüübi hüperesteesia "sokkide" ja "kindate" kujul, lihas- ja närvirakkude valulikkus palpeerimisel.

Kõige sagedamini ja kõigepealt rikutud vibratsiooni tundlikkust. Samuti kannatab valu, puutetundlikkus ja temperatuuritundlikkus. Lihas-artikulaarset tundlikkust mõjutatakse harva. Liikumishäireid iseloomustab lihasjõu vähenemine, distaalse lihasrühma hüpotroofia. Rasketel juhtudel võivad tekkida distaalse alumiste jäsemete parees ja paralüüs.

Mõnel patsiendil täheldatakse vegetatiivseid-troofilisi häireid: muutused higistamisel, naha hõrenemisel ja koorimisel, juuste kasvu halvenemisel ja küünte trofismil, troofilistel haavanditel, osteoartropaatial. Elektroneuromüograafia andmete kohaselt väheneb impulsijuhtivuse kiirus perifeersete närvide juures (kuni impulssjuhtivuse puudumiseni diabeetilise polüneuropaatia raskes staadiumis) ja lihasbioloogilise aktiivsuse amplituudi vähenemine (selle puudumisel diabeetilise polüneuropaatia raskes staadiumis).

  1. Diabeetiline neuropaatia.

Subkliiniline neuropaatia avaldub südame löögisageduse varieeruvuse spektraalse ja statistilise analüüsi meetodil, mida iseloomustab spektri koguvõimsuse vähenemine, väga madala sagedusega (VLF), madala sagedusega (LF) ja kõrgsageduslike (HF) komponentide võimsuse vähenemine, variatsioonikordaja vähenemine ja muud statistilised tegurid analüüs (SDNN, RMSSD, pNN50, AMo). Autonoomse neuropaatia kulgu iseloomustab pikk asümptomaatiline periood.

  1. Autonoomne neuropaatia (kliiniline).

Kliinilised sümptomid on väikesed ja võivad olla seotud ühe või mitme keha funktsionaalse süsteemiga. Kardiovaskulaarse autonoomse neuropaatiaga patsientidel esineb püsiva iseloomuga südamepekslemine, õhupuudus, vähene pingutus, ajutine nägemishäire silmade "tumenemise" või "heleda täppide vilkumise" kujul. Diabeetilist neuropaatiat iseloomustab denerveeritud südame sündroom ja ortostaatiline hüpotensiooni sündroom.

Denerveeritud südame sündroom avaldub püsiva tahhükardia all, mille südamerütmi füsioloogiline varieeruvus väheneb või kaob, halveneb tolerantsus füüsilise koormuse suhtes, ilma valuliku stenokardia või müokardiinfarktita. Ortostaatilist hüpotensiooni sündroomi iseloomustab vererõhu langus 30 mmHg. Art. ja rohkem, kui patsient on vertikaalasendis, vererõhu labilisus päeva jooksul.

Seedetrakti autonoomne neuropaatiaga patsiendid kurdavad sageli kõhukinnisust, mõnikord - korduvaid või püsivaid (2-3... 20-30 korda päevas) kõhulahtisust, mida tavaliselt täheldatakse õhtul ja öösel. Mõned patsiendid tunnevad muret mao raskustunde, iivelduse ja mõnikord toidujäägiga oksendamise pärast, mida nad võtsid rohkem kui 2-3 tundi tagasi. Objektiivselt avastatakse gastropareesi ja koletsüstopareesi.

Urogenitaalse autonoomse neuropaatiaga patsientidel on uriinijääkide tunne, harva - urineerimine, impotentsus. Objektiivselt näitavad nad urodünaamilisi häireid - aeglustavad uriini voolukiirust (eriti kogu üldmahu esimest poolt), suurendades urineerimisaega, suurendades urineerimisel refleksi künnist, suurendades põie mahtu ja suurendades uriinijääkide mahtu pärast urineerimist.

  1. Lokaalne neuropaatia.

Võib avalduda mononeuropaatia, mitmekordse mononeuropaatia, plexuse, radikulo-neuropaatia ja kraniaalnärvide all. Kõige sagedamini esineb I tüüpi diabeediga meestel, olenemata selle kestusest. Kõige sagedamini esineb reieluu naha kahjustusi, reieluu välist närvisüsteemi ja kraniaal-aju närvi, okulomotoorse närvi. Erinevatel kohaliku neuropaatia tüüpidel on äge algus, millega kaasneb tugev valu. Kursus on soodne - mõne kuu pärast on protsess lõppenud täieliku taastumisega.

  1. Diabeetiline proksimaalne amüotroofia.

Seda iseloomustab vaagnapiirkonna lihaste atroofia, proksimaalsete osade lihasrühmad, peamiselt alumise jäseme. Seda täheldatakse sagedamini kaugelearenenud meestel. Sageli on kahjustus asümmeetriline. Patsiendid on mures valu pärast ülalmainitud jäsemete osas, intensiivne lihasnõrkus. Põletiku refleksid vähenevad, põlve refleksid puuduvad. Tundlikkust häiritakse harva. Mõjutatud lihaste piirkondades täheldatakse fascikulatsioone.

Klassifikatsioon ja diagnoosi koostamise näited

Diabeetilise neuropaatia peamiste liikide klassifikatsioon on.

I klass. Subkliiniline neuropaatia

  1. Subkliiniline sensoorne-motoorne neuropaatia
  2. Subkliiniline neuropaatia

II klass c. kliiniline neuropaatia

A. Üldistatud neuropaatia

  1. Perifeerne distaalne sensoorne-motoorne neuropaatia
  2. Autonoomne neuropaatia

2.1. Kardiovaskulaarne neuropaatia

2.2. Seedetrakti neuropaatia

2.3. Urogenitaalne neuropaatia

2.3.2. Seksuaalne düsfunktsioon

B. Kohalik neuropaatia

  1. Mononeuropaatia
  2. Mitu mononeuropaatiat
  3. Plexopaatia
  4. Radikulopaatia
  5. Kraniaalnärvide neuropaatia
  6. Diabeetiline proksimaalne amüotroofia

Perifeersed distaalsed sensoorsed neuropaatiad ja diabeetiline neuropaatia jagunevad järgmisteks arengufaasideks:

I etapp - prekliiniline või latentne;

II etapp - algne;

III etapp - ilmne;

IV etapp - raske või raske.

Diagnoosi koostamise näited:

1) perifeerne distaalne sensoorset neuropaatiat, II etappi (algne) või III faasi diabeetilist polüneuropaatiat.

2) Diabeetiline neuropaatia, III etapp (raske).

Diagnostika

Diabeetilise sümmeetrilise sensorimotoorse polüneuropaatiaga patsientide diagnoosimise ja dünaamilise vaatluse ulatus.

Diabeetilise autonoomse neuropaatiaga patsientide diagnoosimise ja dünaamilise jälgimise ulatus.

Diferentsiaalne diagnostika

Diabeetilise sümmeetrilise sensoorse motoorse polüneuropaatia diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi perifeerse närvisüsteemi häiretega toksilistes kahjustustes (krooniline alkoholism, raskemetallide sooladega mürgitamine), endokrinoloogilised ja metaboolsed häired (hüpotüreoidism, uremia), nakkuslikud ja põletikulised haigused (sarkoidoos, lepra, nodulaarne akvaarium, kiindumus, lepra, nodulaarne vahekäik ja kiindumus).

Diferentsiaaldiagnoosimine diabeetiline autonoomne neuropaatia viiakse läbi vegetatiivse kahjustusi, mis ilmnevad esmaselt (Bradbery-Egglestone'i sündroom, Shy-Drageri sündroom, perekondlik dysautonomia ja teiste pärilike autonoomne neuropaatia) ja sekundaarsete autonoomne häiritus (endokriinsüsteemi haigused - hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus, süsteemne ja autoimmuunsete haigused - amüloidoos, skleroderma, Guyen-Barre sündroom, metaboolsed häired - alkoholism, porfüüria, uremia, nakkushaigused - STI D, herpes, süüfilis, lepra, ravimimürgitus, toksilised kahjustused raskemetallide sooladega, samuti siiringomüelia, närvisüsteemi kasvajad, hulgiskleroos).

Ravi

Diabeetilise perifeerse sensoorse-motoorse neuropaatia ravi.

Ravi skemaatiliselt sisaldab:

  1. Dieetide arv 9. Keelatud on alkoholi ja tubaka suitsetamise kasutamine.
  2. Piisav hüpoglükeemiline ravi (diabeetilise polüneuropaatia raskes staadiumis on insuliinravi kohustuslik).
  3. Väävlit sisaldavad ravimid (üks neist):

a) naatriumtiosulfaat 30% - 10,0 V / V 10,0 soolalahusega 1 kord päevas, № 10-20;

b) Unitiool 5% - 5,0 V / m 1 kord päevas, № 10-20;

c) alfa-lipohapet 600 mg (24 ml) 1 tilga päevas, nr 20;

  1. Izodibut 0,5 g 3 korda päevas 3-12 kuu jooksul.
  2. Füsioteraapia:

a) mikrolaine resonantsravi;

b) vesiniksulfiidivannid, 4 ja 2-kambri vannid;

  1. vasodilaator, angioprotektorid: nikotiinhape, ksantiinool-nikotinaat, pentoksifülliin jne.
  2. Antidepressandid kopsud (taimsed Hypericum'il põhinevad köögiviljad).
  3. Alumise jäseme nahahooldus niisutavate, keratolüütiliste ja antiseptiliste kreemidega (nagu "Balzamed").
  4. Valuvaigistid (1 nädal. Enne ärritava valu sündroomi vähenemist väävlit sisaldavate ravimitega).

Diabeetilise autonoomse neuropaatia ravi.

  1. Dieetide arv 9. Keelatud on alkoholi ja tubaka suitsetamise rangelt keelata.
  2. Piisav glükoosisisaldust vähendav ravi (diabeetilise autonoomse neuropaatia ilmse arengu etapi korral on insuliinravi näidatud mitte-piigi insuliini analoogiga).
  3. Väävlit sisaldavad ravimid (üks neist):

a) naatriumtiosulfaat 30% - 10,0 w / w 10,0 soolalahusega 1 kord päevas, №15-20 (eriti kardiovaskulaarse, gastrointestinaalse autonoomse neuropaatia korral)

b) unitiool 5% kuni 5,0 w / m 1 kord päevas, nr 15-20 (eriti südame-veresoonkonna, seedetrakti autonoomse neuropaatia ja diabeetilise tsütopaatia korral)

c) alfa-lipohapet 600 mg (24 ml) 1 tilga päevas, nr 20 (eriti kardiovaskulaarse ja gastrointestinaalse autonoomse neuropaatia korral).

  1. Elastse golfi, sukade ja sidemete kasutamine alumiste jäsemete elastsete sidemetega (koos kardiovaskulaarse autonoomse neuropaatiaga).
  2. Metoklopramiid, domperidoon (koos seedetrakti autonoomse neuropaatiaga).
  3. Antidiarreaalsed mikroobid, mis sisaldavad lakto-, bifidus- ja coli baktereid (seedetrakti autonoomse neuropaatiaga).
  4. Sildenafiil, alprostadiil (seksuaalse düsfunktsiooniga urogenitaalse autonoomse neuropaatia taustal).

Kohaliku neuropaatia ravi.

  1. Vastavus dieetravile.
  2. Piisav glükoosisisaldust vähendav ravi (intensiivne insuliinravi on näidatud pikaajalise hüvitise saavutamisega).
  3. Sümptomaatiline ravi üldise neuroloogilise praktika nimekirjast, võttes arvesse lokaliseerimisprotsessi.

Diabeetilise proksimaalse amüotroofia ravi.

Teostatakse vastavalt kohaliku neuropaatia raviskeemile.

Ravi tõhususe ja kestuse kriteeriumid

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on diabeetilise polüneuropaatia ärritav-valu sündroomi kadumine või vähendamine ja diabeetilise autonoomse neuropaatia subjektiivsete sümptomite kadumine, impulssjuhtimise kiiruse tõus perifeersete närvide juures, alumise ja ülemise jäseme lihaste bioaktiivsuse amplituudi suurenemine ning südame löögisageduse varieeruvuse, südame löögisageduse kaardi ja südame-veresoonkonna süsteemi spektraalanalüüsi paranemine.

Ravi tulemuseks on diabeetilise neuropaatia remissioon, mille kestus sõltub diabeedi kompenseerimise täiendavast seisundist. Ravi kestus määratakse kindlaks, võttes arvesse aega, et saavutada diabeedi kompenseerimine või subkompenseerimine, mille kestus on väävlit sisaldavate ravimitega.

Ennetamine

Diabeetilise neuropaatia esmane profülaktika hõlmab diabeedi varajaset diagnoosimist, hüpoglükeemiliste ravimite adekvaatset ravi haiguse käigu enesekontrolliga ja selle edasise rakendamisega.

Diabeetilise neuropaatia sekundaarne ennetamine hõlmab piisava glükoosisisaldust vähendava ravi läbiviimist, diabeedi pikaajalise kompenseerimise säilitamist, haiguse enesekontrolli läbiviimist jalgade hoolika jälgimisega ja korrapärast (kord iga 1-2 aasta) ravi ülalnimetatud ravimitega.

DIABETILINE POLÜNEUROPATSIOON

Diabeetiline polüneuropaatia (DP) on üks kõige raskemaid ja tavalisemaid diabeedi tüsistusi, mis on halvasti diagnoositud, mida iseloomustab:
• tugevad valu sümptomid
• mitmed tõsised kliinilised häired
• patsiendi varajane puue
• patsientide elukvaliteedi oluline halvenemine üldiselt

DP ilmingud korreleeruvad:
• haiguse kestusega
• patsientide vanusena

See komplikatsioon (diabeetiline polüneuropaatia) on oma olemuselt heterogeenne, kuna see mõjutab proksimaalset ja distaalset perifeerset sensoorset ja motoorse närvi, samuti autonoomset närvisüsteemi.

Neuroloogilised tüsistused esinevad sama sagedusega igasuguse diabeedi puhul.

DP-juhtme kõige tõsisemad ilmingud:
• somaatilise DP-ga haavandiliste alumiste jäsemete tekke suhtes
• autonoomsel DP-l patsientide kõrge suremuse suhtes

Epidemioloogia

DP arengu sagedus:
• I tüüpi diabeediga patsientidel on 13-54%
• II tüüpi diabeediga patsientidel on 17-45%

Mitmete epidemioloogiliste uuringute kohaselt varieerub PD sagedus kõigis suhkurtõve tüüpides 5 kuni 100% (suured erinevused andmetes on seotud diagnoosimisraskustega ja sõltuvad kasutatud uurimismeetoditest).

Polüneuropaatia klassifikatsioon (I. Dedov et al., 2002):

1. Kesknärvisüsteemi kahjustused:
• entsefalopaatia
• müelopaatia
2. Perifeerse närvisüsteemi kahjustused:
diabeetiline polüneuropaatia:
-sensoorne vorm (sümmeetriline, asümmeetriline)
-mootorvorm (sümmeetriline, asümmeetriline)
- sensorimotori vorm (sümmeetriline, asümmeetriline)
diabeetiline mononeuropaatia (kolju- või seljanärvide teede eraldatud kahjustus)
autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia:
- kardiovaskulaarne vorm
-seedetrakti vorm
-urogenitaalsel kujul
-asümptomaatiline hüpoglükeemia
- muu

Vastavalt Boultoni jt 2005 klassifikatsioonile eristatakse järgmisi sõltumatuid neuropaatia tüüpe:
• äge sensoorne
• krooniline sensorimotor
• õhukesed ja paksud kiud
• vegetatiivne
• hüperglükeemiline
• jäsemete fokaalne mononeuropaatia
• kolju
• proksimaalne mootor (amüotroofia)
• truncal radiculoneuropathy jne.

Peenkiudude diabeetilistel neuropaatiatel on veel kolm kliinilist tüüpi:
• tõsi - mida iseloomustavad positiivsed neuroloogilised sümptomid, sealhulgas põletamine, kihelus, distaalse tundlikkuse vähendamise tunnused, Achilleuse refleksi vähenemine
• pseudosüringomüeliline - mida iseloomustab valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine koos vegetatiivsete kiudude neuropaatiaga koos biopsiaga nahal, on selge kahjustus väikeste kiudude aksonitele ja mõõdukad suurte kiudude kahjustused.
• äge - äge põletav valu, allodüünia, ülitundlikkus augustamise stimuleerimise suhtes, kaalulangus, unetus võib täheldada, meeste erektsioonihäired, naha biopsia analüüs näitab müeliinitud ja müeliniseerimata kiudude aktiivset degeneratsiooni

Patogenees

Patogeneesi kaasaegse teooria kohaselt on DP patoloogia, mis areneb suhkurtõvele iseloomulike metaboolsete ja vaskulaarsete häirete taustal.

Absoluutne või suhteline insuliinipuudus on DP mehhanismides ülimalt tähtis.

DP on perifeersete närvide struktuurilise ja funktsionaalse seisundi ning metaboolse tasakaalustamatuse tagajärg.

. Tähelepanu tuleks pöörata asjaolule, et isoleeritud hüperglükeemia ei saa olla aluseks diabeetiliste tüsistuste tekkele, sest märgitakse, et veresuhkru taseme intensiivne kontroll vähendab oluliselt närvi- ja veresoonte kahjustusi, kuid ei suuda patsiendist täielikult vabaneda.

Täna eeldatakse, et diabeetiliste tüsistuste tekkimise põhjuseks on ainevahetushäirete kompleks, mis tuleneb:
• hüperglükeemia
Insuliinipuudus

Sellega seoses väärivad enim tähelepanu järgmised ainevahetushäired, mis on otseselt seotud närvikiudude struktuursete ja funktsionaalsete kahjustustega:
• valgu glükatsioon
• polüooli metaboolne rada
• sorbitooli akumulatsioon
• oksüdatiivne stress
• proteiinkinaasi C aktiivsuse vähenemine
• rakumembraanide vaba radikaalide hävitamine
• vabade rasvhapete ainevahetus

. Praeguseks on tõestatud, et diabeetilise perifeerse neuropaatia tingimustes areneb närvikiudude hüpoksia samaaegselt endoneuraalse verevoolu vähenemisega. See on närvihäire kõige olulisem põhjus diabeedi korral.

Meloneemilised närvikiud on seotud endoneuraalse verevoolu reguleerimisega, kontrollides arteriovenoossete anastomooside moodustumist. Nende kiudude kahjustusi täheldatakse PD arengu algfaasis. Arteriovenoossete anastomooside moodustumise kontrollimise mehhanismide puudumine suurendab endoneuraalset hüpoksia.

. DP üks olulisi märke - arteriovenoossete shuntside tekke stimuleerimine, mis väljendub suu veenilaevade laienemises ja hapniku osalise rõhu suurenemises nendes.

Eriline koht diabeetiliste tüsistuste tekkeks on määratud oksüdatiivsele stressile. Üks selle tagajärgi on lämmastikoksiidi (NO) kontsentratsiooni vähenemine, millel on antiproliferatiivsed ja vasodilataatorid. See toob kaasa närvikiudude verevarustuse halvenemise ja nende düsfunktsiooni tekkimise.

Oksüdatiivse stressi intensiivsus suureneb ka loodusliku antioksüdandi süsteemi pärssimise tõttu, mis registreeritakse, vähendades selliste koekomponentide arvu nagu redutseeritud glutatiooni, askorbiinhapet, E-vitamiini ja antioksüdantide aktiivsuse vähendamist. Oksüdatiivset stressi ei kaasne mitte ainult looduslike antioksüdantide sisalduse ja düsfunktsiooni vähenemisega, vaid ka närvikiudude funktsiooni progressiivse kahjustumisega diabeetilise sensoorse polüneuropaatia edasiarendamisega.

Toitumisfaktor, eriti vitamiinipuudus, mängib ka PD arengut:
• süsivesikute imendumine on halvenenud
• hüpoglükeemia tunnused on maskeeritud (selle vastureguleerimise mehhanismid pärsitakse - glükagooni kohanemise faas on pärssitud ja adrenergiliste sümptomite prekursorid pärsitakse)
• suukaudsete suhkrut vähendavate ravimite biosaadavuse muutused

Kokkuvõtvalt andmed DP patogeneesi kohta võib järeldada, et närvikiudude kahjustamine, eriti diabeedi varases staadiumis, ei ole pöördumatu, kuid seda saab kõrvaldada, parandades närvilaevade verevarustust.

PD kliiniline pilt

0. etapp: sümptomeid või märke pole.

1. etapp: subkliiniline DP
• 1. etapis võib subkliiniline DP diagnoosida spetsiaalsetes neurofüsioloogilistes osakondades. Selliseid diagnostilisi teste ei soovitata kasutada igapäevaseks kasutamiseks.

. Kliiniline diferentsiaaldiagnoos 0 ja 1 faasi vahel ei ole võimalik.

2. etapp: kliiniline PD

1. Krooniline valu:
• öösel halvemad sümptomid, nagu põletamine, terav ja läbistav valu
• kihelus (±)
• tundlikkuse puudumine või nõrgenemine ja reflekside nõrgenemine või puudumine

2. Äge valu vorm:
• halb diabeedi kontroll, kehakaalu langus
• hajutatud valu (torso)
• võib tekkida hüperesteesia
• võib olla seotud suhkru vähendamise ravi algusega.
• perifeerse neuroloogilise uuringu ajal minimaalne sensoorsed häired või normaalne tundlikkus

3. Amüotroofia:
• esineb tavaliselt eakatel inimestel, kellel on diagnoosimata ja halvasti kontrollitud 2. tüüpi diabeet
• avaldub lihasnõrkusena; tavaliselt mõjutab see alajäsemete proksimaalseid lihaseid; alustada subakuuti
• tavaliselt kaasneb valu, enamasti öösel, minimaalse tundlikkusega

4. Valutu DP koos täieliku või osalise tundlikkuse kadumisega:
• sümptomid puuduvad või jalgade tuimus, temperatuuri ja valutundlikkuse häired refleksi puudumise korral

3. etapp: Kliinilise PD hilinenud tüsistused
• suu haavandid
• neuroosteoartropaatia
• nontraumaatilised amputatsioonid

. PD etappidel vt ka artiklit Diabeetiline neuropaatia - objektiviseerimise probleemide lahendus DoctorSPB.ru veebisaidi jaotises “Neurokirurgia ja neurokirurgia”

Võimalik PD ja fokaalse / multifokaalse neuropaatia (mononeuropaatia) taustal:
• kraniaalnärvid
• torso närvid
• jäsemete närvid
• proksimaalne mootor (amitrofioon)
• seotud kroonilised põletikulised demüeliniseerivad neuropaatiad

Kroonilise sensoorse motoorse diabeetilise polüneuropaatia kliinilised ilmingud on:
• valu (kõige sagedamini põletav looduses, halvem öösel)
• paresteesiad
• hüperesteesia
• tundlikkuse vähenemine - vibratsioon, temperatuur, valu, kombatav
• reflekside vähenemine või kaotus
• kuiv nahk
• temperatuuri tõus või vähenemine
• kalluse (kalluse) esinemine kõrge rõhu all olevates piirkondades

Tuleb rõhutada, et neuropaatiale iseloomulikke kaebusi täheldatakse ainult pooltel patsientidest, ülejäänud patsientidel on neuropaatia asümptomaatiline.

Kasuliku kliinilise klassifikatsiooni kohaselt on difuusse diabeetilise polüneuropaatia puhul kaks peamist võimalust:
• äge valu (väike kiudhaigus) neuropaatia
• krooniline valu (suurte ja väikeste kiudude kahjustus)

Ägeda diabeetilise valuliku neuropaatia kestus on 6-12 kuud, sõltumata ravist. Patogeneetiline ravi ägeda diabeetilise valuliku neuropaatia korral, eriti alfa-lipohappe preparaatide manustamine, ei ole efektiivne.

Krooniline valulik diabeetiline neuropaatia on palju tavalisem. Seda iseloomustab järkjärguline algus, vahelduv kulg, selge seos valu sündroomi raskusastme ja glükeemia taseme vahel ning seega ka sümptomite vähenemine diabeedi kompenseerimise korral.

PD arendamise riskirühmad:
• I tüüpi diabeediga patsiendid 1 aasta pärast haiguse algust
• II tüüpi diabeediga patsiendid alates haiguse diagnoosimisest

Samuti tuleb märkida, et 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel on ilmselge seos ebapiisava veresuhkru kontrolli ja neuropaatiliste ilmingute tõsiduse vahel, samas kui II tüüpi suhkurtõvega patsientidel puudub see tavaliselt.

DP diagnoosimine

PD tüüpilised tunnused:
• Achilleuse reflekside nõrgenemine
• vähenenud perifeerse vibratsiooni tundlikkus

PD diagnoosi keerukus on järgmine:
• esiteks võivad vanusega seotud muutused anda sarnase kliinilise pildi
• teiseks, DP võib sageli olla asümptomaatiline ja seda saab avastada ainult elektroneuromüograafilise uuringuga

PD-l on viis riskitegurit (vastavalt DCCT-uuringule):
1. diabeedi kestus
2. hüperglükeemia aste
3. patsiendi vanus
4. meessugu
5. kõrgem kõrgus

DP on sagedasem diabeetilise retinopaatia ja nefropaatiaga patsientidel.

Perifeersete närvikiudude märkimisväärne pikkus määrab nende ainevahetusprotsesside suure aktiivsuse, mille jaoks on vajalik nende õige varustamine hapniku ja energiaga. Sellega seoses on kõige vastuvõtlikumad PD alumise jäseme, eriti jala, arengule.

Kesknärvisüsteemi kahjustusi diagnoosib neuroloog, kasutades spetsiaalseid uuringumeetodeid.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste diagnostilised meetodid

Neuropaatia senoorne vorm
vibratsiooni tundlikkuse rikkumine
• Kohustuslik meetod - kalibreeritud häälestusseade (väärtused, mis on väiksemad kui 4/8 oktaari skaala suurest varvast peast)
• täiendav meetod (kui võimalik) - biotensiomeetria
temperatuuri tundlikkuse rikkumine
• Kohustuslik meetod - sooja / külma objekti puudutamine
valu tundlikkuse rikkumine
• kohustuslik meetod - nõelakinnitamine
taktiilse tundlikkuse rikkumine
• kohustuslik meetod - kokkupuude taimede pinnaga monofilamentidega
propriotseptiivne tundlikkus
• kohustuslik meetod - tundliku ataksia avastamine (ebastabiilsus Rombeogi tekkes)
Närvisüsteemi mootorivorm
ilmingud: lihasnõrkus, lihaste atroofia
• kohustuslik meetod - kõõluste refleksi nõrgenemise või puudumise tuvastamine (Achilleus, põlved)
• täiendav meetod (kui võimalik) - elektroneuromüograafia
Neuropaatia autonoomne vorm
kardiovaskulaarne vorm
• kohustuslik meetod
- ortostaatilise hüpotensiooni ilming (vererõhu langus on suurem või võrdne 30 mm Hg, muutus kehaasendis horisontaalselt vertikaalseks)
- südame löögisageduse kiirenemise puudumine sissehingamisel
- Valsalva Prba (südame löögisageduse kiirenemise puudumine pingutuse ajal)
• täiendav meetod (kui võimalik)
- 24-tunnine vererõhu jälgimine (öösel vererõhu languse puudumine)
- Holteri EKG monitooring (maksimaalse ja minimaalse südame löögisageduse vahe päeva jooksul on väiksem või võrdne 14 löögiga / min)
- EKG salvestamine Valsalva testi ajal (maksimaalse RR suhe miinimumini on väiksem kui 1,2)
seedetrakti vorm (enteropaatia)
• kohustuslik meetod - diagnoositud vahelduva kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse, gastropareesi, sapiteede düskineesia abil
• täiendav meetod (kui võimalik) - gastroenteroloogiline uuring
urogenitaalsel kujul
• kohustuslik meetod - diagnoositud urineerimispuuduse, erektsioonihäirete, retrograde ejakulatsiooni esinemise tõttu
• täiendav meetod (kui võimalik) - uroloogiline uuring
asümptomaatiline vorm - diagnoositud kliiniliste sümptomite puudumise tõttu

Diabeetilise polüneuropaatia sõelumine:
• viidi läbi kõikidele I tüüpi suhkurtõvega patsientidele 5 aastat pärast haiguse avastamist ning kõigile 2. tüüpi diabeediga patsientidele diagnoosimisel, seejärel igal aastal;
• temperatuuri, valu, puutetundlikkuse ja vibratsiooni tundlikkuse määramine, kõõluste refleksid
• alumise jäseme ja jalgade hoolikas kontroll

DP-ravi

. Praeguseks ei ole välja töötatud ühtegi ravimeetodit, mis muutuks PD ravi kuldstandardiks.

• PD-i ennetamise peamine eesmärk - normoglükeemia saavutamine

• samal ajal, funktsionaalsete-orgaaniliste muutuste juuresolekul on vaja määrata ravimeid, mis mõjutavad DP patogeneesi ja PD sümptomeid.

Patogeneetiline ravi hõlmab:
• meetmed, mille eesmärk on saavutada BD-le stabiilne hüvitis
• aldoosreduktaasi inhibiitorid - glükoosi metabolismi polüooli raja blokeerijad
• B-rühma vitamiinid - benfotiamin ja tsüanokobalamiin-glükolüüsi inhibiitorid, mis blokeerivad glükotoksilise toime ja lõplike glükosüülimisproduktide moodustumise.
• - lipohape - aktiveerib mitokondriaalsed ensüümid ja glükoosi oksüdatsiooni, inhibeerib glükoneogeneesi
• Olulised rasvhapped - omavad antioksüdantset toimet ja vähendavad hüperlipideemiat.

Sümptomaatiline ravi hõlmab järgmisi tegevusi:
• valu sündroomi kõrvaldamine
• jäsemete krampide kõrvaldamine
• suuhaavandite ennetamine ja ravi
• luu mineraalse tiheduse korrigeerimine osteoporoosi tekkimisel
• kaasinfektsioonide ravi jne.

Kaasaegsed lähenemisviisid PD ravis
Praegu on PD sihtotstarbelise neurotroopse ravi rakendamisel esile toodud kaks peamist lähenemisviisi, nagu neurofarmakoloogias tervikuna:
• kombineeritud neurotroopsete ravimite kasutamine, mis sisaldavad komponente, mis mõjutavad selle sündroomi patogeneesi erinevaid seoseid ja täiendavad üksteist farmakodünaamiliste ja kliiniliste terminite poolest
• kompleksse polütoopilise toimega monopreparaatide kasutamine, millel on mitmekülgne ja oluline mõju farmakoloogia ja kliiniku seisukohast.

Tuleb rõhutada, et sellised lähenemisviisid ei ole mitte ainult vastuolus, vaid täiendavad üksteist optimaalselt, võimaldades teil täielikult rakendada integreeritud neurotroopse farmakoteraapia strateegiat PD-s.

Mainitud kombinatsioonravimite peamised eelised on:
• võimalus kasutada tõestatud standardseid efektiivseid bioloogiliselt aktiivsete ainete kombinatsioone ühe annusvormi vormis (lihtsustab raviaine valimise protseduuri praktiseerijale);
• sundpolümaagia vähendamine, säilitades või suurendades ravi efektiivsust
• parem vastavus (patsiendi ja arsti kasutusmugavus)
• ravi kättesaadavuse suurendamine sõltuvalt narkootikumide maksumusest


(1) Tänaseks peetakse PD efektiivsemaid ravimeid tiotsüklilise (a-lipohappe) happe preparaatidena.

A-lipohappe peamised toimemehhanismid võib kokku võtta järgmiselt:
• mõju energia ainevahetusele, glükoosile ja lipiidide metabolismile: osalemine ketohapete (püruvaadi ja a-ketoglutaraadi) oksüdatiivses dekarboksüülimises koos Krebsi tsükli aktiveerimisega; suurenenud rakkude kogumine ja glükoosi kasutamine, hapniku tarbimine; põhivahetuse suurendamine; glükoneogeneesi ja ketogeneesi normaliseerimine; kolesterooli moodustumise inhibeerimine.
• tsütoprotektiivne toime: antioksüdandi aktiivsuse suurenemine (otsene ja vahendatud vitamiinide C, E ja glutatiooni süsteemide kaudu); mitokondrite membraanide stabiliseerimine.
• mõju organismi reaktiivsusele: retikuloendoteliaalse süsteemi stimuleerimine; immunotroopne toime (IL1 ja kasvaja nekroosifaktori vähendamine); põletikuvastane ja valuvaigistav toime (seotud antioksüdandi toimega).
• neurotroopsed toimed: aksoni kasvu stimuleerimine; positiivne mõju aksonaalsele transpordile; kahjulike mõjude vähendamine vabade radikaalide närvirakkudele; närvi normaalse glükoosi omastamise normaliseerumine; närvikahjustuste ennetamine ja vähendamine eksperimentaalses diabeedis.
• Hepatoprotektiivne toime: glükogeeni akumulatsioon maksas; mitmete ensüümide aktiivsuse suurenemine, maksafunktsiooni optimeerimine.
• Detoksikatsioonimeetmed (FOS, plii, arseen, elavhõbe, elavhõbekloriid, tsüaniidid, fenotiasiidid jne)

Alfa-lipohappe valmistised on saadaval nii infusiooni- kui ka tabletivormis (tiokhape, berlition, espalipon, tiogamma jne).

. Standardne ravikuur algab ravimi infusiooniga annuses 600 mg päevas intravenoosselt tilgutades 150,0 ml 0,9% NaCl lahusele 3 nädala jooksul. (vaheajad nädalavahetustel), millele järgnes ravimi suukaudne manustamine 2-3 kuud 600 mg päevas. Arvestades alfa-lipohappe tablettide imendumise farmakokineetilisi omadusi sooles, tuleb tablette võtta vähemalt 30 minutit enne sööki.

Takde pakkus välja PD raviks alternatiivse raviskeemi, sealhulgas esialgse ravi 600 mg alfa-lipohappega 3 korda päevas 3 nädala jooksul (1800 mg päevas) ja säilitusravi 600 mg 1 kord päevas hommikul tühja kõhuga 2–3 kuud.

Praegu on välja töötatud BV tiokahappe erivorm, mis erineb abikomponentide tavalisest lisamisest tabletisüdamikule ja kilekatte muutumisele, mis võimaldas ravimi farmakokineetikat optimeerida, paremat biosaadavust ja plasma tiokhappesisalduse vähenemist.

(2) Neurotroopsed vitamiinid, eriti vitamiin B1 (tiamiin), on mitmetes biokeemilistes protsessides koensüümid, parandavad närvirakkude energiavarustust ja takistavad valgu glükoosi lõpptoodete moodustumist.

(3) Benfotiamiini sisaldavad preparaadid on tõestanud oma efektiivsust PD ravis.

Benfotiamiin on B1-vitamiini lipofiilne derivaat, mis mõjutab otseselt ainevahetust närvirakkudes. Kui tavalise (vees lahustuva) tiamiini tungimine rakumembraanide kaudu on oluliselt piiratud, on benfotiamiini biosaadavus 100%. See tungib närvirakkudesse proportsionaalselt annusega, saavutades kõrge intratsellulaarse kontsentratsiooni. Bensfotiamiinist rakkude sees moodustunud bioloogiliselt aktiivne tiamiin metaboliseerub ja muutub seega koensüümiks. Benfotiamiini võime stimuleerida transketolaasi on kümme korda kõrgem kui vees lahustuvate tiamiinühendite korral ja on 250%.

Benfotiamiin blokeerib neli diabeedi sihtrakkude kahjustamise viisi (mis on benfotiamiini eelis võrreldes teiste diabeedi patogeneetilise raviga - aldoosreduktaasi inhibiitorid, proteiinkinaasi C inhibiitorid, retseptori blokaatorid ülemäärase glükoosi lõpptoodetele), mis mõjutavad ainult ühte alternatiivsetest glükoosi metabolismi radadest:
• polüooli rada
• glükosamiinirada
• proteiinkinaasi C aktiveerimine
• ensümaatiliste glütseratsiooniproduktide moodustumine

Valuliku DP puhul algab ravi neurotroofsete vitamiinide kombinatsiooni 10–15 igapäevase süstimisega, millest igaüks sisaldab 100 mg B, B6 ja 1000 μg vitamiini B12 ning lidokaiini sügavalt intramuskulaarselt (Milgamma, Combibien).

Milgamma / Kombilipen - väljendatud väljenditega 2 ml päevas 5-7 päeva jooksul, seejärel 2 ml 2-3 korda nädalas 2 nädala jooksul, kergetel juhtudel 2 ml 7-10 päeva sagedusega 2-3 korda a. nädalas Siis lülituvad nad suukaudsele benfotiamiini (Milgamma, Benfolipen) manustamisele - nad võtavad tablette pärast sööki, ilma närimist ja pesemist väikese koguse vedeliku 1 tabletiga 1-3 korda päevas. Kursuse kestus sõltub NAMi kliiniliste ilmingute raskusest.

Raske valu sündroomi (neuropaatiline valu) korral, mis kaasneb DP ilmingutega, on selle leevendamiseks vaja tõhusat vahendit.

Seni on tritsüklilised antidepressandid kõige sagedamini määratud patsientidele, kellel on püsiv raske neuropaatiline valu. Tavaliselt soovitatakse amitriptüliini kuni praeguseni soovitada ravi alustamist väikeste annustega (25 mg) annuse järkjärgulise suurendamisega kuni 150 mg päevas.

Nende ravimite võtmisega kaasneb siiski suur hulk kolinergilisi kõrvaltoimeid: suukuivus, silmasisese rõhu tõus, uriinipeetus, kõhukinnisus, südame rütmihäired jne, mis piirab nende kasutamise võimalust.

(4) Seoses sellega on uuemate ravimite tekkimine analgeetikumide hulgas - teise põlvkonna krambivastased ravimid (gabapentiin, pregabaliin) muutunud uueks etapiks neuropaatilise valu ravis.

(4.1) Gabapentiin kuulub krambivastaste ravimite klassi ja on struktuuris sarnane a-aminovõihappega, mis täidab neurotransmitteri funktsiooni ja osaleb valu moduleerimisel. Gabapentiin interakteerub β-aminohapete transpordimehhanismidega ja seondub suure spetsiifilisusega pinge-sõltuvate kaltsiumikanalite -2-subühikuga. Narkomaania antihüpergeenseid omadusi moduleerivad seljaaju mehhanismid. Gabapentiiniga seotud sümptomaatilise ravi korral paraneb PD-ga patsientide elukvaliteet.

Gabapentiini manustamisel peaks ravi alustama annusega 300 mg öösel annuse järkjärgulise suurendamisega. Enamik patsiente vajab ravimi väljakirjutamist annuses 1,8 g päevas kolme annuse puhul. Seda tuleb jälgida kõrvaltoimete tekke suhtes, peamiselt ravimi toime keskse mehhanismi (uimasus ja teised) tõttu.

(4.2) Lisaks gabapentiinile sisaldab see grupp uut ravimit, pregabaliini (Lyrica), mis annab samaväärse analgeetilise toime (kuni 50%), kasutades esimesel ravinädalal palju väiksemaid annuseid (150–600 mg päevas). Samal ajal parandab pregabaliin magada ja on hästi talutav. Pregabaliini algannus, 75 mg kaks korda päevas, suureneb järk-järgult 600 mg-ni päevas. Pärast 7-päevast manustamist ja valuvaigistavat toimet soovitatakse vähendada ravimi annust.

(5) Krambivastased ravimid (karbamasepiin 100 mg 2 korda päevas (kuni 400 mg 3 korda päevas), fenütoiin (1 tabel 2-3 korda päevas) vähendab ka valu PD-s.

(6) Välja on töötatud uus antikonvulsant diabeetilise neuropaatia, lakosamiidi, mis tagab selektiivse kaaliumikanalite aeglase inaktiveerimise, mis eristab seda teistest krambivastastest ainetest, mis võivad mõjutada erinevaid retseptoreid ja moduleerida kollapsiini vahendaja (CRMP-2) reaktsiooni. Lakosamiid annuses 200–600 mg / päevas vähendab NAM-i juuresolekul valu sündroomi.

(7) On tõendeid efektiivsuse kohta arütmiavastastes ravimites PD (lidokaiin ja meksiletiin). Toimemehhanism põhineb närvirakkude stabiliseerumisel naatriumikanalite blokaadi tõttu.

Lidokaiin aeglase intravenoosse infusioonina (30 min) annuses 5 mg / kg vähendab DN-i korral valu.

Meksiletiini suukaudse vormi antinotsitseptiivne toime annuses 450-600 mg päevas on tõestatud paljudes topeltpimedates platseebokontrollitud uuringutes. Valu üldhinnangu skaalal oli paranemine ebaoluline, kuid laskmine, põletav valu, kihelus ja soojustunne vähenesid märkimisväärselt. Antiarütmikumide ravis esinevad kõrvaltoimed on antikonvulsantidega võrreldes vähem väljendunud.

(8) Mõned autorid soovitavad DP (lõplik gon, apizatron, Viprosal, Capsicum jne) keerulises teraapias kasutada kohalikke ärritavaid aineid, eriti põletavate pindade ja kipitusvalude ravimisel. Nende ravimite üks toimemehhanisme on valu vahendajate ja teiste valu säilitamise ja säilitamisega seotud ainete ammendumine.

(9) Alternatiiv analgeetilise toime saavutamiseks on tsentraalse toimega mitteopioidse analgeetikumi kasutamine, mis mõjutab selektiivselt seljaaju (soanalgetiki) tagumiste sarvede sensoorsete neuronite taset. Selle rühma ravimite toimemehhanism põhineb NMDA retseptorite ja agonismi kaudsel antagonismil GABA-ergiliste retseptorite suhtes, mis ei mõjuta serotoniini, dopamiini, opiaate, tsentraalseid muskariinergilisi ja nikotiinergilisi retseptoreid ja bensodiasepiini retseptoreid. Tulemuseks on neuronaalsete kaaliumikanalite selektiivne aktiveerimine ja analgeetiline toime. Samas on olemas lihaslõõgastav toime, mis on DN-i valulistes vormides põhimõtteliselt oluline.

Selle ravimirühma esindaja on flupirtiin (katadolon), millel on tõestatud valuvaigistav toime erinevate etioloogiliste valude sündroomides (radikululiit, vertebraalne dorsopaatia, operatsioonijärgne valu sündroom, vähk, luu- ja lihaskonna haigused, sh osteoporoos, müofaasilised sündroomid jne).. Määrake katadolon 100-200 mg 3-4 korda päevas (ööpäevane annus 600 mg).

(10) aldoosreduktaasi inhibiitorid

Esimesed kliinilised uuringud, mis hindasid selle ravimirühma efektiivsust, hakati läbi viima 25 aastat tagasi. Seni on selle rühma ainus ravim, Epalrestat, heaks kiidetud kliiniliseks kasutamiseks ainult Jaapanis. Enamik kliinilisi uuringuid mitmel põhjusel ei kinnitanud olulist mõju diabeetilise neuropaatia arengu parandamisele või ennetamisele. Paljudel kavandatud ainetel oli kõrge hepatotoksilisus, mis piiras nende pikaajalist kasutamist kliinilises praktikas.

(11) Metaboolse patogeneetilise ravi struktuuris on soovitatav kasutada aktovegiini. Sellel on antihüpoksiline toime ja insuliinisarnane toime, mis parandab mikrotsirkulatsiooni. Tavaliselt manustatakse Actovegini annuses 400 mg (10 ml) reaktiivis või tilkades 10–14 päeva, seejärel tabelis. 3 korda päevas 3 nädala jooksul. Actovegin on väga aktiivne hapniku ja glükoosi kasutamise stimulaator isheemia ja hüpoksia ajal, mis suurendab glükoosi transportimist ja kogunemist rakkudes, mis parandab kõrgenergeetiliste ühendite aeroobset sünteesi ja suurendab neuronite energiaressursse, takistades nende surma.

Selle efektiivsust diabeetilise neuropaatia ravis on kinnitatud mitmetes topeltpimedates platseebokontrollitud uuringutes.

(12) Koos kaasuva raske diabeetilise autonoomse neuropaatiaga kasutatakse sümptomaatilist ravi koos glükeemilise taseme optimeerimisega ja patogeneetiliste ravimite väljakirjutamisega, näiteks kasutatakse selektiivset tsiklokatoryah (metoprolool, bisoprolool, nebivolool), kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem või) kaltsiumikanalite blokaatorid (verapamiil, diltiaseem või) või blokeerivad ained. magneesiumi preparaadid (cormagnesin, magnerot).

(13) Ortostaatilise hüpotensiooni, ülemäärase joomise, kontrastsete duššide, elastsete sukkade, keeldumise, antihüpertensiivsete ravimite tühistamise, magamistoega kõrgendatud servaga voodis on näha soola tarbimise mõningane suurenemine. Patsient peab voodist ja toolist aeglaselt üles tõusma. Kui sellised meetmed ei õnnestu, võib vereplasma mahtu suurendada soolalahuse või fludrokortisooni manustamisega. Juhul, kui AH taustal tekib ortostaatiline hüpotensioon, on võimalik määrata sisemise sümpatomimeetilise toimega blokaatorid (pindolool, oksprenolool). Hiljuti on ortostaatilise hüpotensiooni ilmingute leevendamiseks soovitatav agonist-retseptori midodriin.

(14) On võimalik kasutada keskseid lihaseid lõõgastavaid aineid, kuid puuduvad tõendid nende suurema efektiivsuse kohta PD-s.

Keskmised lihasrelaksandid - heterogeenne rühm, sealhulgas:
• tisanidiin (alfa-2 adrenoretseptori agonist)
• baklofeen (GABAB retseptori antagonist);
• diasepaam (GABAA retseptori agonist)
• memantiin (NMDA-sõltuvate kanalite inhibiitor)
• tolperisoon (Na-kanali blokaator ja membraani stabilisaator)

Valu moodustumise ja spastilise sündroomi elukvaliteedi säilitamise seisukohalt on oluline vähendada spasmi tõsidust, parandada lihaste vereringet ja lõpuks pärast ravimi võtmist lihaste nõrkust.

Valitud ravimid on tinasidiinvesinikkloriid (sirdalud, määratud 2... 4 mg 3 korda päevas (mitte rohkem kui 36 mg päevas) ja tolperisoonvesinikkloriid (mydokalm, tolperisoon 50 (150) mg, manustatuna 3 korda päevas või intramuskulaarselt 100 mg 2 korda) päevas).

Kui lihaskrambid jalgades võivad olla ette nähtud magneesiumpreparaatide valmistamiseks, sealhulgas kombinatsioonis B6-vitamiiniga (püridoksiin). Magneesiumipuudulikkusega kaasneb lihaste lõdvestumine, kaaliumisisalduse vähenemine ja suhteline hüpokaltseemia, mis lõpptulemusena põhjustab lihaskrampe üksikute lihaste või lihasrühmade puhul.

Magneesiumpreparaadid - Magne B6, Magvit, Magneraot - on ette nähtud kardiovaskulaarseks patoloogiaks (müokardiinfarkt, vereringe ebaõnnestumine, arütmiad, vaskulaarsed spasmid) ja DP esineb sageli südamepatoloogiaga patsientidel.

(15) Botulism Toksiin Hiljutine katse topeltpimedas rist-uuringus näitas A-tüüpi botuliintoksiini efektiivsust valu ravimisel 18 PD-ga patsiendil. Valu vähenes märkimisväärselt alates esimesest nädalast pärast süstimist 12 nädala jooksul. 44% patsientidest oli valu vähenemine visuaalse analoogskaala (VAS) järgi üle 3 punkti. Samuti paranes une, mis algas 4 nädalat pärast süstimist. Botuliinitoksiini valuvaigistav toime on seotud ravimi võimega inhibeerida perifeersete sensoorsete närvikiudude afferentset notsitseptiivset toimet.

(16) Glütserüültrinitraat Glütserüültrinitraat, mida tavaliselt kasutatakse stenokardia vasodilataatorina, leevendab oluliselt diabeetilise neuropaatiaga seotud valu. Seda näidatakse
topeltpimedas platseebokontrollitud uuringus, kus hinnati glütserüültrinitraadi pihustamise efektiivsust 48 diabeetilise valu neuropaatiaga patsiendil. 24 patsienti uuringurühmas kandis nelja nädala jooksul une vältel glütserüültrinitraadiga paikselt paikset pihustit, ülejäänud 24 kasutasid platseebot sisaldavat pihustit. Glütserüültrinitraat oli hästi talutav ja kõrvaltoimetest tingitud kõrvaltoimete tõttu jäeti uuringust välja ainult üks patsient. Teadlaste positiivne mõju vasodilatatsioonile, mis tekib lämmastikoksiidi, glütserüültrinitraadi derivaadi tõttu. Selle pihusti kombineerimisel valproehappega on saadud häid tulemusi.

(17) Mittemeditsiinilised meetodid hõlmavad võimlemist jalgade, massaaži ja mitmesuguste füsioterapeutiliste meetodite (magnetteraapia, transkutaanne elektroneurostimulatsioon, nõelravi jne) kasutamisel, kuid nende efektiivsust ei ole multitsentrilistes randomiseeritud uuringutes tõestatud.

Füsioterapeutiliste efektide efektiivsus, mis on kinnitatud väikestes rühmades ja lühikese vaatlusajaga, võimaldab meil soovitada neid kaasamiseks PD kompleksravile. Samal ajal tuleb hoolitseda füsioterapeutiliste ravimite valimisel, kuna tundlikkuse häired ja iseseisvad häired PD-s soodustavad põletuste ja haavandite teket.

Lisaks Depressiooni