Peatükk 26. Krambid

Krampide üldine mõiste

Krambid võivad olla nakkushaiguste, kesknärvisüsteemi haiguste, endokriinsüsteemi, kirurgiliste haiguste, vigastuste, ainevahetushäirete jne sümptom. Kõigi krampide füsioloogiline alus on aju neuronite spontaansed heited, mis põhjustavad patsiendi närvisüsteemi ja lihasaktiivsuse tahtmatuid muutusi.

Krampse sündroomi kliinilised omadused nakkushaiguste korral

Krampide teke on võimalik meningiitiga patsientidel. Meningiit on pia mater põletik. Haigus on põhjustatud erinevatest bakteritest, viirustest, rikettidest, seentest. Sõltuvalt tserebrospinaalvedeliku koostisest on meningiit jagunenud mädanikuks ja õrnaks. Purulentne meningiit iseloomustab neutrofiilse pleotsütoosi esinemist aju seljaaju vedelikus, mis ületab 500 rakku 1 mm kohta 3. Purulentne meningiit põhjustab meningokokki, pneumokokki, Afanasyevi pulgad - Pfeiffer, Escherichia coli, Streptococcus, Salmonella. Seerumi meningiiti iseloomustab lümfotsüütiline pleotsütoos mõne saja raku 1 mm ulatuses. 3. Seerumi meningiit hõlmab tuberkuloosset meningiiti ja viiruslikku meningiiti, mille põhjuslikud ained võivad olla Coxsackie viirused, ECHO, epideemia parotiitiviirus jne.

Esmane mädane meningiit on näiteks meningokoki meningiit. See nakkushaigus esineb puhangute ja juhuslikult. Täheldatud meningokoki infektsiooni korral, mis lisaks meningiitile võib esineda meningokokseemia, nasofarüngiidi, endokardiidi kujul. Selle põhjuseks on Vekselbaum meningococcus.

Sümptomid Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 10 päeva (tavaliselt 4–6 päeva). Äge nasofarüngiit võib olla mädase meningiidi prodromaalne staadium või meningokoki nakkuse sõltumatu vorm. Seda iseloomustab kehva kehatemperatuur, mõõdukas mürgistuse sümptomid (peavalu, nõrkus) ja rinofarüngiit. Meningokoki sepsis (meningokokiemia) algab järsku ja jätkub kiiresti. Külmavärinad, tugev peavalu, kehatemperatuur tõuseb kiiresti kuni 40 ° C ja üle selle. 5–15 tunni möödumisel haiguse algusest ilmub hemorraagiline lööve. Lööve elementidel on ebakorrapärase kujuga tähed, mis võivad olla väikesed petekeedid.

Meningokoki meningiit algab ka ägedalt. Haigus algab külmavärinadega, palavikuga, agitatsiooniga ja motoorse rahutusega. Varajane on tugev peavalu, oksendamine ilma eelneva iivelduse, üldise hüperesteesiata. Haiguse esimese päeva lõpuks on meningeaalsed sümptomid (jäigad lihased, Kernigi sümptomid (jalgade painutamisel puusa- ja põlveliigeses kõverdatud jalg, patsiendi selja taga, terav lihaspinge) ja Brudzinsky (passiivse lihasega) pea tahapoole kallutades selja taga asuvat patsienti, painutades jalgu põlve- ja puusaliigeseid) Patsiendid seisavad tavaliselt nende poolel, jalad on painutatud ja peaga tagasi lükatud, võib esineda deliirium, teadvuse pimendus, krambid, värinad Rõõmu refleksid kiirenevad, mõnikord täheldatakse patoloogilisi reflekse (Babinsky, Rossolimo), mõnikord mõjutavad kraniaalnärvid (nägemine, kuulmis-, abducent, harvem okulomotoorne, blokaad, näo). μl), ESR suurenenud Seljaaju vedelik suureneb rõhu all, tserebrospinaalvedelikus on neutrofiilne pleotsütoos (kuni 10 x 103 1 µl-s). ki). Meningiitide meningokoki olemuse tõendamine on meningokoki vabanemine tserebrospinaalvedelikust või verest.

Viiruslik entsefaliit

Enkefaliidiga patsientidel võib tekkida krambid. Viiruse entsefaliit on rühm haigusi, mida iseloomustab neurotroopsete viiruste poolt põhjustatud aju aine põletik. Viiruse entsefaliit hõlmab kopsu (kevad-suvi) entsefaliiti ja sääsk (jaapani) entsefaliiti.

Kärpimisest põhjustatud (kevad-suvi) entsefaliit on viiruse neuroinfektsioon, mis edastatakse inimestele ixodic puugid. Puugid on levinud Kaug-Idas, Uuralites, Siberis, Valgevenes ja Balti riikides. Lisaks nakkusele puukahjustusega on võimalik nakatada toitu läbi kitsede ja lehmade piima. Haigus esineb tavaliselt kevadel ja suvel. Haigus algab teravalt. Temperatuur on tõusnud, kaksikpiigi temperatuuri kõver, peavalu, oksendamine, lihasvalu. Neuroloogilised sümptomid ilmnevad haiguse 6-7. Päeval. Enkefaliidi vormid: meningeaalne, poliomüeliit, polioentsefalomüeliit, aju, kustutatud. Täheldatud meningeaalsed sümptomid, rasketel juhtudel, on uimastamise, meelepettuste, hallutsinatsioonide korral.

Kui meningeaalne vorm - lümfotsüütiline pleotsütoos, suureneb vedeliku rõhk; poliomüeliidi korral õlarihma jäsemete, kaela ja lihaste lõtv parees, mõnikord näo närvi halvatus.

Aju vormis - Kozhevnik epilepsia, mis näitab haiguse progresseerumist. Kozhevnikovskaja epilepsiat iseloomustab pidev kohalik klooniline krambid, epilepsia kortikaalne vorm. See sobib hästi üldiste krampidega.

Haigus võib võtta kroonilise progredientatsiooni.

Diferentsiaaldiagnostikas on tugipunktidena puukentsefaliidi endeemilisus, selle seotus konkreetse aastaajaga, positiivse komplemendi sidumise reaktsioon (RAC) ja neutraliseerimisreaktsioon.

Teetanus

Krampide ilmnemine on teetanuse kõige iseloomulikum sümptom. Teetanus on äge nakkushaigus, mida iseloomustavad närvisüsteemi tõsised toksilised kahjustused tooniliste ja klooniliste krampidega, termoregulatsiooni halvenemine. Põhjustav agent - Clostridium tetani - suur bacillus, anaerob, moodustab eosed, toodab eksotoksiini. Patogeeni spoorid sisenevad inimkehasse mitmesuguste vigastuste korral. Anaeroobsetes tingimustes muutuvad eosed vegetatiivseteks vormideks, mis hakkavad paljunema ja vabastama eksotoksiini. Toksiin põhjustab seljaaju eesmise sarvede spetsiifilist kahjustust. Inkubatsiooniperiood on 3 kuni 30 (tavaliselt 7-14) päeva. Haigus algab haava piirkonnas ebamugavusega (valu, lihaste tõmblemine ümber selle). Varsti ilmub nii närimislihaste (trismism) kui ka näolihaste konvulsiivne kokkutõmbumine, mis annab näole tüüpilise väljenduse, mida nimetatakse sardooniliseks naeratuseks. Lihaste tooniline kokkutõmbumine asendatakse klooniliste krampide rünnakutega, põnevat selja, lihaste ja jäsemete lihaseid. Opisthotonuses painutab patsient tahapoole tahapoole, puudutades voodit ainult pea ja kontsaga selja, kaela ja jäsemete lihaste kokkutõmbumise tagajärjel, millega kaasneb tüve ja jäsemete terav pikendamine. Krampide rünnakud on tingitud vähimatest välistest stiimulitest. Hingamisteede, diafragma ja kõri lihaste konvulsiivsed kokkutõmbed võivad põhjustada patsiendi surma lämbumisest. Seda iseloomustab peavalu ja lihasvalu, palavik, liigne higistamine, nõrkus. Teadvus säilib patsiendis peaaegu täielikult. Haiguse varases staadiumis võib täheldada krampe, lihaste katkestusi ja luumurde.

Krampse sündroomi kliinilised omadused närvisüsteemi ja aju haigustes

Neurosüüfilis

Närvisüsteemi süüfilise kahjustus võib samuti avaldada krampe. Neurosüfilisis põhjustab vere-aju barjääri läbiv kahvatu treponema põletikulisi muutusi aju membraanides ja aines, samuti aju veresoontes. Süüfilise esmasel perioodil on närvisüsteemi infektsioon tavaliselt asümptomaatiline. Töötlemata süüfilise teisesel perioodil avaldub neuroloogiline patoloogia kõige sagedamini akuutse seerumi meningiidi pildil. Tserebrospinaalvedelikus leidub pleotsütoosi 50 kuni 2000 rakku, mõõdukat valgu suurenemist ja positiivseid seroloogilisi teste. Terapeutiline periood võib olla keeruline gumma, kroonilise basaal meningiidi või meningovaskuliitiga.

Süüfilise hilinenud tüsistuste hulka kuuluvad progresseeruv halvatus ja seljaaju. Eraldatud kummi avaldab mahu intrakraniaalse protsessi kliinik. Basaalset meningiiti esineb kõige sagedamini kraniaalnärvide, eriti okulomotoorse kahjustuse tõttu. Positiivsed seroloogilised reaktsioonid avastatakse veres ja tserebrospinaalvedelikus. Seljaaju ja selle juurte degeneratiivsete muutuste korral arenevad seljaajud. See väljendub valuvaigistustes, kõõluste reflekside puudumises, sügava tundlikkuse kadumisega ja sellega seotud ataksilise kõndimisega, Rombergi positiivse sümptomiga, vaagnapiirkonna häiretega, Argyle-Robertsoni õpilaste sündroomiga.

Epilepsia

Krambid avaldavad epilepsiaga patsiendil krampide generaliseerunud krampe. Epilepsia on krooniline neuropsühhiaatriline haigus, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasnevad erinevad kliinilised ja parakliinilised sümptomid. Epilepsia viitab korduvatele krambihoogudele, kui puudub anatoomiline või metaboolne anomaalia. Epilepsia alguses mängivad rolli emakasisene areng, sünnitushäired, aju mehaanilised kahjustused sünnituse, infektsiooni, traumaatilise ajukahjustuse jne korral.

Epilepsiahoogude liigid

Klassikaline epilepsiahoog koosneb kolmest faasist: aura, õige krambihoog ja krambihoog. Aura või prekursori faas on tõenäoliselt kõige olulisem osa diagnoosimise puhul. Tema iseloom võib viidata krampide põhjustavate neuronite anatoomilisele lokaliseerimisele ja aura ajal võib patsient valmistuda arestimiseks. Ebatavalise lõhna või maitse tunne suus näitab epileptilise fookuse olemasolu ajalistes lobides ja on osalise epilepsia keerulise hoogu eelkäija. Ühe jala nõrkuse kujul esinev aura võib viidata vastaspoole eesmise lõpu mootori piirkonna patoloogiale, mis asub mediaalse suluse lähedal.

Üldise krambiga kaasneb teadvuse kaotus, vegetatiivsed sümptomid (müdriaas - laienenud õpilane, näo punetus või blanšeerumine, tahhükardia jne), mõnel juhul - krambid, millega kaasnevad samal ajal keha mõlemad pooled. Konvulsiivne generaliseerunud krambid avalduvad üldistatud toonilis-kloonilistel krampidel, kuigi võib esineda ainult kloonilisi või toonilisi krampe. Krambihoogude ajal langevad patsiendid ja saavad sageli märkimisväärset kahju, sageli hammustades keelt ja puuduvat uriini. Krambid lõpevad niinimetatud epileptilise koomaga, kuid võib täheldada ka epileptilist arusaamist, kui teadvuse hämarus on.

Teadvuseta üldise krambihoogu (väike kramp, petit mae või absans) iseloomustab teadvuse deaktiveerimine ja vegetatiivsed sümptomid (lihtsad absansid) või nende sümptomite kombinatsioon kergetel tahtmatutel liikumistel (keerulised absansid). Lühikese aja jooksul katkestavad patsiendid oma tegevuse ja jätkavad seejärel pärast krambihoogu ning ei ole arestimise mälestust.

Osaliste epilepsiahoogude korral viitavad sümptomid kahjustuse lokaliseerumisele. See võib olla elementaarne (näiteks fokaalsed kloonilised krambid - Jacksoni sobivus, pea ja silma poole pöördumine - ebaõnnestumine) või keeruline (paroksüsmaalsed mäluhäired, obsessiivmõtete rünnakud, psühhomotoorsed krambid - automaatika, psühhosensiaalsed krambid - keerulised tajuhäired). Viimasel juhul on hallutsinatoorsed nähtused, depersonaliseerumise nähtused ja „juba näinud“, „kunagi näinud”, välise maailma võõrandumise tunne, oma keha jms. Kõik osalised krambid võivad muutuda üldiseks.

Enamikul juhtudel on epilepsia kulg ilma ravita progresseeruv. Lõpuks võib tekkida epileptiline dementsus.

Täiendavate uurimismeetodite hulgas on EEG kõige olulisem, mis aitab kinnitada krampide epileptilist iseloomu, mida väljendavad erilised elektrograafilised nähtused - naelu, piigid, teravad lained, isoleeritud või kombineerituna järgneva aeglase laine (tipplaine kompleksid). Epilepsiahoogude ilmnemisel on patsiendi põhjalik uurimine vajalik, et välistada praegune aju protsess, eriti kasvaja. Krampide epileptilise iseloomu diagnoos põhineb nende arengu hämmastusel mis tahes tingimustes, lühikese kestuse (sekundid, minutid), teadvuse sügava seiskumise ja õpilaste laienemise ajal üldise krambihoogude ajal, ühe astme või teise astme depersonalisatsiooni ja derealizatsiooni ajal osalise krambihoogude ajal. Tüüpilised muutused EEG-is kinnitavad krampide epilepsiat, kuigi selliste muutuste puudumine ei välista seda.

Anamneesilised andmed on epilepsia diagnoosimiseks haiguse seisukohalt olulised. Haigus esineb reeglina lastel, noorukitel ja noortel, pärilik koormus perekonnas, koormatud sünnitusajalugu, varasemad neuroinfektsioonid ja peavigastused, paroxysmal olekud lapsekingades ja lapsekingades on tavalised.

Aju abstsess

Aju abstsessi ajal täheldatakse sageli krambihooge. Aju abstsess - fokaalne kogunemine aju aines. Abstsess tekib kolju kahjustuse komplikatsioonina, nakkuse levimisel aju läheduses asuvatelt haavanditelt või põhjustatud nakatunud mikroemboli impordist mädaniku nakkuse ja septikopüemia ekstrakraniaalsetest fookustest. Seal on abstsessid:

2) kontakt (otogeenne, rhinogeenne);

Abstsessid paiknevad peamiselt aju aeg-ajalt, harva esipaneelil ja väikeajus.

Sümptomid Haiguse algusele on tavaliselt iseloomulik mädane meningoentsefaliit: üldine tõsine seisund, tugev peavalu, oksendamine, palavik, meningeaalsed nähud, polünukleaarne leukotsütoos, suurenenud ESR, mõõdukas plosütoos tserebrospinaalvedelikus. Järk-järgult sulatatakse ajukud ja süvendit ümbritseb järk-järgult abstinen kapsel. Täieliku moodustumise ajaks (1,5–2 kuud) kaovad üldised nakkushaigused tavaliselt ja patsiendi seisund paraneb. Seejärel suureneb intrakraniaalne hüpertensioon ja fokaalse ajukahjustuse sümptomid. Sageli on krambid. Pooltel juhtudel on nägemisnärvide stendnendid. Abstsessi kapseldamise korral on aju seljaaju vedelik vähe või üldse mitte. Põletikulised muutused veres on väikesed.

Fokaalse meningoentsefaliidi või meningiidiga aju abstsessi diferentsiaaldiagnostikas mängivad olulist rolli kajakeelse geograafia andmed (aju keskjoonestruktuuride nihkumine abstsessi ajal). Sel juhul tuleb patsiendil ajutiselt haiglasse viia neurokirurgia osakond tserebrospinaalvedeliku ja angiograafia uurimiseks.

Keskmise kõrva kroonilist põletikku on raske eristada, mis on komplitseeritud mastoidiidi ja sinuse tromboosiga, tagumise kraniaalfossa otogeense abstsessiga. Viimast kinnitab fokaalse ajukahjustuse tunnuste avastamine üldiste nakkushaiguste ja aju sümptomite taustal. Mõlemal juhul tuleb aju abstsessist kahtlustatavaid kõrvu hoolikalt uurida. Oluline roll moodustunud supratentoorse abstsessi õigeaegses diagnoosimises difuusse mädase meningiidi taustal mängib kaja- ja elektroencefalograafia andmeid, mida seejärel kontrollitakse angiograafia abil.

Aju kasvajahaigused

Krambid võivad olla ajukasvaja sümptom. Aju kasvajad on neoplastilised protsessid, mis vähendavad kolju mahtu ja põhjustavad koljusisene rõhu suurenemist. Kliiniline pilt koosneb aju- ja lokaalsetest sümptomitest. Aju sümptomid suurenenud koljusisese rõhu tõttu. Hüpertensiooni peamised tunnused on peavalu, oksendamine, nägemisnärvide kongestiivsed nibud, muutused patsiendi isiksuses.

Fokaalsed sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast. Esipuhe kasvaja: vaimsed muutused, mäluvead, erutuvus, epileptilised krambid, kõnehäired (domineeriva vasaku poolkeraga), anosmia (lõhna puudumine) kasvaja küljel. Parietaalse lõhe kasvaja: kohalikud krambid, tundlikkuse vähenemine ja liikumine keha vastaspoolel, afaasia vasakpoolse lokaliseerimisega. Okcipitaalse lebi kasvaja: nägemise kaotus vastastikusel vaateväljal, visuaalne aura konvulsiivse sobivuse ees. Ajaline lumekasvaja: psühhomotoorne epilepsiahoog, afaasia (vasakpoolse kahjustusega), vastassuunaline homonüümne hemianopsia (sama nime parempoolsete või vasakpoolsete visuaalsete põldude prolaps). Aju tuumor: tasakaalustamatus ja koordinatsioon, intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomite varane areng. Hüpofüüsi kasvaja: neuroendokriinsed häired, bitemporaalne hemianoopia, suurenenud Türgi sadul.

Erakordselt oluline on intrakraniaalse kasvaja diagnoosimisel röntgeniuuring: mitte-kontrastsetel radiograafidel esinevate hüpertensiooni tunnuste avastamine (sõrmejälgede tugevnemine kaare kohal, Türgi sadula hävitamine) ja iseloomulikud muutused angiogrammides. Metastaatiliste ajukasvajate õigeaegse äratundmise seisukohast ei ole vähem oluline kopsude, seedetrakti, urograafia röntgenuuring. Kõigil kahtlustatavatel ajukasvajatel on vajalik silmade uuring. Supratentoriaalse tuumori diagnoosimisel on abiks patoloogilise aktiivsuse allika kindlakstegemine EEG-is ja mediaanstruktuuride nihkumine kasvajale vastupidises suunas kajakefalograafias.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendil võib esineda krampe. Peaaju kahjustuste põhjustatud ajukoe kahjustuste aluseks on peamiselt mehaanilised tegurid: kokkusurumine, pinged ja nihked - mõnede kolju sisaldavate koe kihtide libisemine teiste suhtes. Sõltuvalt sellest, kas kolju naha terviklikkus ja tihedus on vigastuse ajal vigastamata või purunenud, luues tingimused kolju sisu nakatamiseks, jaguneb kraniocerebraalne kahjustus suletud ja avatuks. Traditsiooniliselt suletud peaga vigastuse ja kokkutõmbumise, vigastuse ja kokkusurumise jagunemine. Tavapäraselt nimetatakse ka suletud vigastuseks ka luu kolju ja lõhenemise murdu naha kaitsmisel nende üle.

Aju ärritus

Põrumist iseloomustab sümptomite kolonn: teadvuse kaotus, iiveldus või oksendamine, tagasipööratud amneesia. Sõltuvalt kahjustuse tõsidusest võib teadvuse kadu olla lühiajaline (mõne minuti jooksul) või kestab mitu tundi või isegi päevi. Tõsise ärrituse korral tekib pikaajaline teadvusekaotus (mitu päeva), millele on lisatud märgatav põnevus. Pulss on terav, aeglane, nõrk täitumine, järsk nõrgenemine ja mõnikord ka refleksi puudumine, kitsad õpilased, kes ei reageeri valgusele, madalale hingamisele jne.

Aju kontusioon

Ajukahjustus on mullu terviklikkuse rikkumine piiratud alal. Selline ajukoe hävitamine toimub tavaliselt vigastuse vastaspoolel. Eristatakse aju sümptomeid, mis tekivad seoses aju ärrituse ja samaaegse aju turse ilmnemisega, mis on tingitud iga verevalumiga täheldatud vigastusest. Need on samad sümptomid nagu ärritus (pearinglus, peavalu, oksendamine, aeglane pulss jne). Kui aju on muljutud, saavad nad mõnikord palaviku. Aju kontusiooni ja ärritust iseloomustavad fokaalsed sümptomid (teatud aju piirkondade funktsiooni kadumine). Nii võib näiteks puruneda tundlikkus, liikumised, mimikri, kõne jne.

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumine on tingitud vererõhu survest koljusisene verejooksu või luu fragmentide puhul kolju luumurdudes. Vere kogunemine võib olla suurem kui dura mater (epiduraalne hematoom), dura mater (subduraalne hematoom) või aju sees.

Sümptomid Kliiniline pilt intrakraniaalse verejooksu ja aju kokkusurumise kohta ei ilmne vahetult pärast vigastust, kuid mõne aja pärast kulub veri kogunemine ja ajukoe kokkusurumine. See vahe trauma ja aju kompressiooni sümptomite tekkimise vahel kestab mõnikord mitu tundi. Sellisele kahjustusele on iseloomulik ja seda nimetatakse erksaks tühjaks. Kogu kliiniline pilt on jagatud ühisteks ja fokaalseteks sümptomiteks.

Sagedased sümptomid on seotud koljusisene rõhu järsu tõusuga. Nende hulka kuuluvad: peavalu, iiveldus ja oksendamine, peapööritus ja teadvuse kadumine, karm, vahelduv hingamine, aeglane pulss, nägemisnärvi kongestiivne nippel, anisocoria (ühe õpilase ahenemine) jne. Fokaalsed sümptomid on seotud teatud aju piirkonna vere kokkutõmbumisega. Nende hulka kuuluvad: krampide ilmnemine, reflekside halvenemine, parees ja paralüüs, mille lokaliseerimine vastab aju kahjustatud piirkonnale.

Aju kokkusurumine on jagatud kolme etappi: esialgne, täielik areng ja paralüütiline. Esimesel etapil ilmnevad suurenenud koljusisene rõhu ja fokaalsete sümptomite tunnused. Teist etappi iseloomustab nii aju kui ka fokaalsete sümptomite kliiniliste ilmingute täielik areng. Paralüütilises staadiumis areneb aju düsfunktsioon, mida väljendatakse koomaalses seisundis, sphincterside halvatus, jäsemete halvatus, sagedane ja väike pulss, vahelduv, vilistav hingamine ja hingamisteede peatamine.

Südamerütmihäiretega krampide kliinilised omadused

Krampide rünnakuid südamerütmihäire tõttu teadvuse kadumisega nimetatakse Adams-Stokes-Morgagni sündroomiks. Spasmid on tingitud aju aneemiast, mis on tingitud bradükardiast, tahhütsüstoolist või südame lihaste fibrillatsioonist. Kestus, raskusaste ja tulemus sõltuvad aju verevarustuse katkestamise kestusest. Kõige sagedamini täheldati atrioventrikulaarse juhtivusega patsientidel. Rünnakute ajal muutub nägu kahvatuks, ilmub huulte, nina ja bradükardia tsüanoos (15–10 lööki minutis). Diagnoos põhineb patsientide esinemisel (koos vastavate südamerütmihäiretega) pearingluse, minestuse, teadvusetuse, krambihoogudega.

Endokriinsete haigustega konvulsiivse sündroomi kliinilised omadused

Hüpopatüreoidism

Toonilised krambid on hüpopatüreoidismi peamine kliiniline tunnus. Hüpopatüreoidism on haigus, mille põhjustab kõrvalkilpnäärme funktsiooni vähenemine. See areneb, kui kilpnäärme operatsioonil eemaldatakse kõrvalkilpnäärmed, samuti nakkuse või mürgistuse tagajärjel. Kui hüpopatüreoidism vähendab kaltsiumi kontsentratsiooni veres, mis tähendab kaaliumi, naatriumi, magneesiumi kontsentratsiooni muutust. Selle tulemusena suureneb neuromuskulaarne erutuvus ja krambid arenevad.

Krampide tekke eelneb tuimus, jäsemete külmus, indekseerimine, paresteesia. Provokatiivsed hetked võivad olla erinevad stiimulid - kuumus, valu, lihaspinged. Esiteks on käes ja jalgades krambid, siis torso ja nägu. Käsi meenutab sünnitusabi kätt. Alumine jäsemed surutakse üksteise külge, venitatud, jalgadel varvastega painutatud. Rasketel juhtudel arenevad krambid näolihaseid. Kui näolihaste krambid ilmuvad "sardoonilise naeratusena". Lihaskrambid kaasnevad valu. Lihased muutuvad väga raskeks, eriti ohtlikuks kõri. Mõnikord on isoleeritud silelihaste spasm.

Diagnoos põhineb iseloomulike tooniliste krampide esinemisel, positiivsetel sabade sümptomitel (näolihaste kiire kokkutõmbumine, kui haamer tabab näo närvi „hani jalgade piirkonnas”) ja Trusso'ga („sünnitusarsti käe tüüpi krambid”), mis esinevad õla neurovaskulaarse kimpu kokkusurumisel mitu minutit), kaltsiumisisalduse vähenemine (alla 0,06 g / l) ja kõrgenenud fosforisisaldus veres (üle 0,04 g / l).

Hüperinsulism

Hüperinsulismiga (hüpoglükeemiline haigus) patsientidel võib tekkida krambid. Hüperinsulism on haigus, mida iseloomustab hüpoglükeemia hulk, mis on tingitud pankrease beeta-rakkude suurenenud insuliini sekretsioonist, mis on tingitud Langerhani saarekeste (insuloom) hormonaalselt aktiivsest kasvajast või nende rakkude difuusse hüperplaasia tõttu.

Sümptomid Rünnaku algust iseloomustab nälja, higistamine, nõrkus, jäsemete värisemine, tahhükardia, ärevus, diplomaatia, paresteesiad, vaimne ärevus, desorientatsioon, düsartria; edasi - teadvuse kaotus, kloonilised ja toonilised krambid, mis mõnikord meenutavad epilepsiahooge, kooma koos hüpotermia ja hüporefleksiaga. Interictal perioodil avastatakse neuroloogilised ja vaimsed häired. Süsivesikute sagedase tarbimise tõttu on insuloompatsiendid ülekaalulised. Diagnoosimiseks on veresuhkru taseme määramine rünnaku ajal väga oluline.

Elektrolüütide häiretega krampide kliinilised omadused

Hüponatreemia

Krambid patsientidel võivad olla tingitud hüponatreemiast. Naatriumi ammendumist põhjustavad põhjused on järgmised:

1) ebapiisav naatriumi tarbimine palavikuga patsientidel, vähese naatriumisisaldusega dieediga patsientidel, kes saavad tugevat diureetikume jne;

2) liigne naatriumi kadu seedetrakti kaudu (kontrollimatu oksendamine, kõhulahtisus, kõrge soole obstruktsioon);

3) naatriumi kadu intensiivse higistamise ajal (keha ülekuumenemine);

4) naatriumi kadu uriinis (krooniline neerupuudulikkus, suhkur ja suhkurtõbi, diureetikumide kontrollimatu kasutamine);

5) astsiidi vedeliku vabanemine.

Naatriumi kadu, isegi piisava vee tarbimise korral, põhjustab paratamatult sekundaarse rakuvälise dehüdratsiooni. Naatriumi järk-järguline kadumine 250 mmol-ni pika aja jooksul põhjustab ainult töövõime ja söögiisu vähenemist. Kiire 250–500 mmol naatriumi kadu koos seedetrakti sekretsioonidega (rikkalik oksendamine) võib põhjustada enam-vähem väljendunud vereringe halvenemist. Oluline naatriumi kadu (kuni 1500 mmol) korduva oksendamisega, kõhulahtisus põhjustab tõsiseid vereringehäireid.

Vee puudulikkuse naatriumi ammendumisega kaasneb kaalulangus kuni märgatava lagunemiseni. Nahk on lahtine, kortsus, kuiv. Subkutaanne koe lahti. Seda iseloomustab peavalu, pearinglus, ortostaatiline labiilsus, minestamine. Pulss on nõrk. Vererõhk on vähenenud. Perifeersed veenid langesid. Rasketel juhtudel ilmneb kokkuvarisemise pilt. Keel on kuiv, kare, punakaspruun. Ei ole janu, mis eristab naatriumi ammendumise ja vee kadumise seisundit. Diurees vähendas dramaatiliselt tumedat uriini suure tihedusega.

Krampse sündroomiga seotud haiguste ravi

Krampse sündroomi ravi nakkushaigustes traditsiooniliste meetoditega

Meningiit

Meningokoki meningiidi korral on varane ravi intensiivse penitsilliiniga ravi efektiivne. Bensüülpenitsilliin määratakse kohe pärast diagnoosi või meningokoki meningiidi kahtlustamist. Ravimit manustatakse kiirusega 200 000. U / kg päevas. Penitsilliini manustatakse intramuskulaarselt 5... 8 päeva. Penitsilliini kaotamise näidustus on tsütoosi vähenemine tserebrospinaalvedelikus alla 100-150 raku 1 µl. Samuti on efektiivsed poolsünteetilised penitsilliinid (ampitsilliin, metitsilliin), kloramfenikool, naatriumsuktsinaat. Krampide ilmnemisel ilmnes klistiirhüdraat klistiiril.

Viiruslik entsefaliit

Ravi puhul kasutatakse doonori gamma-globuliini intramuskulaarselt annuses 6–9 ml ja rasketes vormides 6 ml 2 korda päevas; seerumi polüglobuliin, 3–6 ml 2 korda päevas; rasketel juhtudel - kuni 12 ml. Kasutage massiivseid glükokortikoidide annuseid. Antibiootikumide kaitseks on ette nähtud antibiootikumid.

Teetanus

Teetanusega patsientide ravi viiakse läbi spetsiaalsetes teetanuse keskustes. Patsiente transpordib sellisest keskusest välja kutsutud arst. Enne transportimist manustatakse järgmise koostisega neuroplaatiline segu: 2,5% aminaasi lahus - 2 ml, 2% pantopooni lahus - 1 ml, 1% dimedrooli lahus - 2 ml, 0,05% skopolamiini lahus - 0 5 ml. 30 minuti pärast süstitakse intramuskulaarselt 5-10 ml 10% heksenaalset või tiopentaalset lahust. Anti-teetanuse seerumit manustatakse harva, intramuskulaarselt vahetult pärast haiguse diagnoosimist. Täiskasvanute annus on 100–150 tuhat RÜ. Enne seerumi sisseviimist kuumutatakse temperatuurini 36-37 ° C. Seerumit manustatakse 2-3 päeva järjest, vähendades annust iga kord 50 tuhande RÜ võrra. Samuti on näidatud teetanuse gamma-globuliini kasutamine. Neuroplegilist segu manustatakse 3-4 korda päevas.

Krampide vähendamiseks määratakse klistiirhüdraat klistiirides (50–150 ml 3-5% lahust). Teetanuse vastastes keskustes viiakse läbi elustamismeetmete kompleks (lihaste lõõgastumine koos kopsude kunstliku ventilatsiooniga jne).

Haiguste ennetamine hõlmab rutiinset immuniseerimist teetanuse toksoidiga, vigastuste vastu võitlemist. Vigastuste (põletuste, hammustuste, naha ja limaskestade kahjustuste) korral süstitakse subkutaanselt 1 ml adsorbeeritud teetanuse toksoidi ja 30 minuti pärast süstitakse 3000 RÜ teetanuse toksoidi teise süstla ja teise kehaosaga.

Varem teetanuse vastu immuniseeritud inimesed süstisid ainult 0,5 ml adsorbeeritud teetanuse toksoidi. Haige teistele ei ole ohtlik.

Krampse sündroomi ravi närvisüsteemi haigustes traditsiooniliste meetoditega

Neurosüüfilis

Töötlemine toimub vastavalt spetsiaalselt väljatöötatud skeemidele korduvate tsüklite kujul.

Epilepsia

Epilepsia ravi viiakse läbi pidevalt ja pikka aega. Barbituraate määratakse kõigi krambihoogude jaoks: fenobarbitaal, 0,15–0,4 g päevas, bensonaalne, 0,2–0,6 g päevas, heksamidiin, 0,5–1,5 g päevas. Barbituraatide maksimaalne toime krambihoogudele. Krampe mõjutavad ka difeniin 0,2–0,8 g päevas, bensodiasepiinid, eriti diatsepaam 0,015-0,03 g päevas ja karbamasepiin (tegretool, finlepsiin, stasetiin 0,2–0,8 g). päev). Absoluutide kasutamisel on trimetiin 0,2–0,8 g päevas, suxilep või piknolepsiin 0,5–1,5 g päevas, klonasepaam (rivotriil) 2-6 mg päevas. Osaliselt mitte-konvulsiivsete krampide (psühhomotoorne, psühhosensoorne) puhul on bensodiasepiini derivaadid (diasepaam, karbamasepiin, nitrosepam) kõige tõhusamad kombinatsioonis barbituraatidega. Dipropüülatsetaat või naatriumvalproaat (conculex, depakin 0,3 g tablettides) on efektiivne kõigi krambihoogude puhul. Kasutatakse mitmesuguste ravimite kombinatsioone, näiteks Ereisky, Andreevi pillide jne segu. Epilepsia korral päevasel krambil on näidatud aktiveerivate ainete, näiteks kofeiini, manustamine hommikul ja pärastlõunal ning epilepsia korral öösel alfa-trüptofaani rünnakud (iga 0,5 g tabletid), stimuleerides REM-une, mis pärsib epilepsiat. Vajalik on patsientide seisundi süstemaatiline jälgimine, vere- ja uriinianalüüsid vähemalt 1 kord kuus. Ravimeid ei ole ette nähtud maksa, neerude ja vere haiguste raviks.

Sõltuvalt haiguse aluseks olevatest muutustest viiakse kursuse ravi läbi imendumise, dehüdratsiooni, vaskulaarse toime abil. Antiepileptilise ravi kaotamise kriteeriumiks on vähemalt kolm aastat remissiooni ja EEG soodsa dünaamikaga. Ravimid tühistatakse järk-järgult 1–2 aasta jooksul; neid puberteedi perioodil ei tühistata. Konservatiivse ravi ebaõnnestumine on näitaja patsiendi saatmiseks spetsiaalsesse neurokirurgiasse, et otsustada epilepsia kirurgilise ravi üle. Ilma haiguse ägenemiseta peaksid epilepsiaga patsiendid töötama, lapsed peaksid õppima, mis aitab kaasa ravimiravi edukusele.

Epileptilise seisundi korral tuleb suuõõnes eemaldada võõrkehad, süstida kanalisse, süstida veenisiseselt 10 mg diasepaami 20 ml 40% glükoosilahusesse või süstida intramuskulaarselt 5-10 ml 10% naatriumtiopentaalset või heksenaalset lahust. Patsiendid suunatakse multidistsiplinaarsete haiglate intensiivravi osakonda, kus, kui neil on jätkuvalt krambid, antakse neile pikaajaline anesteetik. Peatumata staatuse korral teostatakse ultrapikk anesteesia, kasutades lämmastiku-lämmastiku-hapniku segu lihaste lõõgastavatel ainetel ja kontrollitud hingamisel, piirkondlikul kraniocerebraalsel hüpotermial. Metaboolsete häirete kohustuslik korrigeerimine.

Aju abstsess

Aju abstsessi ravi on ainult kirurgiline koos intensiivse antibiootikumiraviga.

Aju kasvajad

Mannitooli, glükokortikosteroide ja glütseriini kasutatakse intrakraniaalse rõhu vähendamiseks ajukasvajates. Soovitamatu on määrata tugevad rahustid ja antipsühhootikumid, mis võivad maskeerida patsiendi seisundi halvenemise. Ajukasvajate peamine ravi on kirurgiline. Mõnel juhul pärast operatsiooni ja kiiritusravi.

Traumaatiliste ajukahjustustega konvulsiivse sündroomi ravi traditsiooniliste meetoditega

Aju ärritus

Ravi seisneb puhkuse andmises ja tegevustes, mis vähendavad turset ja aju paistetust. Kergedel juhtudel 14-20 päeva jooksul ja raskematel juhtudel 1 kuni 2 kuud tuleb kõik patsiendid haiglasse paigutada. Aju turse ja turse vähendamiseks viiakse läbi dehüdratsiooniravi, mis seisneb hüpertooniliste lahuste intravenoosses manustamises (30–40 ml 40% glükoosilahust, 10 ml 10% naatriumkloriidi lahust, 25% magneesiumsulfaadi lahus, 30%). - uurea lahus 10% glükoosilahuses kiirusega 1 g / kg karbamiidi), kontsentreeritud plasma infusioon jne. Verejooksut kasutatakse edukalt (300-400 ml verd), et vähendada veenisurvet eriti rasketel juhtudel. Tihedalt suurenenud koljusisene rõhk, mis ilmneb tugevate peavalude, oksendamisega, on näidatud seljaaju punktsioon, mis võimaldab teil kindlaks määrata tserebrospinaalvedeliku ja veresisalduse survet (mis juhtub aju kontusioonide ja subarahnoidaalsete hemorraagiate korral). 3–5 ml tserebrospinaalvedeliku eemaldamine punksiooni ajal parandab tavaliselt patsiendi seisundit.

Aju kontusioon

Kui verevalumid näevad ette samast ravist kui ärritustest, on voodipesu pikem. Pareessiooni ja paralüüsi esinemisel nähakse teisest kuni kolmandale nädalale ette füsioteraapia.

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumise sümptomite kujunemise korral tehakse verejooksu vereloome ja ligeerimise eemaldamiseks craniotracki operatsioon. Eemaldage luu fragmendid, mis suruvad aju luumurdudesse. Postoperatiivses perioodis toimub sama ravi nagu põrutus- ja ajuhaiguste korral.

Krampse sündroomi ravi endokriinsüsteemi haigustes traditsiooniliste meetoditega

Hüpopatüreoidism

Parim viis krampide peatamiseks on 10% kaltsiumkloriidi lahuse intravenoosne manustamine. Kaltsiumkloriidi süstitakse kuni krampide lõppemiseni. Selle tegevus algab mõne minuti jooksul pärast kasutuselevõttu. Lisaks manustatakse paratüroidiini intramuskulaarselt, tavaliselt 20–40 U. Interictal perioodil on ette nähtud kaltsiumilisandid. 10% kaltsiumkloriidi lahuse päevane annus on 3–6 spl. l., kaltsiumglükonaat - 2–10 g, kaltsiumlaktaat - 1–4 g. Dehüdratakysterooli kasutatakse 1–3 kapslit päevas koos järgneva annuse vähendamisega, vitamiin D 2. Ravi viiakse läbi kaltsiumi taseme kontrolli all veres.

Hüperinsulism

Insuloomiravi on toimiv. Funktsionaalses hüperinsulismis on ette nähtud fraktsiooniline toitumine, mis piirab süsivesikuid. Hüpoglükeemia algus peatatakse glükoosi intravenoosse manustamisega.

Konvulsiivse sündroomi ravi elektrolüütide häiretega traditsiooniliste meetoditega

Hüponatreemia

Naatriumi ammendumise ravi on suunatud peamiselt ringleva vereringe taastamisele, sisestades kiiresti naatriumkloriidi isotoonilise lahuse. Naatriumi puuduse kiireks kõrvaldamiseks organismis võib kasutada mineralokortikoide (desoksükortikosterooni), mis suurendavad naatriumi imendumist distaalses nefronis.

Hüpokaltseemia

Krampide põhjus patsiendil võib olla hüpokaltseemia. Sümptomid hypocalcemia tavaliselt tingitud alandav aktiivsuse parathormoon või vitamiin D. hüpokaltseemia täheldati spazmofilii, rahhiit, nefroosist, nefriit, kopsupõletik, hüpoparatüroidism, kõhulahtisus, tsöliaakia, äge pankreatiit, hüponatreemia ja t. D.

Tetany - hüpokaltseemia klassikaline ilming, mis tuleneb tahtmatu lihaste kokkutõmbumisest. Varased sümptomid võivad ulatuda sõrmeotstes ja perioraalses piirkonnas. Hüperventileerimine, treening, rasedus, imetamine, infektsioonid ja diureetikumide kasutamine aitavad kaasa tetanale. Hüpokaltseemia korral võivad esineda mõned mittespetsiifilised sümptomid: häälte muutused, lihasjäikus, kohmakus ja kõndimishäired. Patsiendid võivad kurnata väsimust, apaatiat, mälukaotust, depressiooni ja ärrituvust. Küünte, naha, limaskestade kandidaasi võib täheldada mis tahes etioloogia hüpokaltseemiaga.

Kõige silmapaistvam sümptom on tõsine tetany koos jäsemete ja näo, spasmofiilia ja kõri pisarate tooniliste kontraktsioonidega. Hüpokaltseemia võib kaasa aidata mis tahes epilepsia vormile. Võib esineda ekstrapüramidaalseid häireid, sealhulgas Parkinsoni sündroom, düstoonilised spasmid ja koreoetoos. Et hinnata kaltsiumi metabolismi seisundit enamikus patsientidest, on piisav seerumi kaltsiumi kontsentratsiooni määramiseks. EKG-s võib täheldada hüpokaltseemia tunnuseid.

Kõige tavalisemad märgid on ST segmendi pikenemine ja intervall Q T. Parathormooni ja D-vitamiini sisalduse määramine.

Nakkushaiguste krambid

Konvulsiivne sündroom on keha mittespetsiifiline reaktsioon välistele ja sisemistele stiimulitele, mida iseloomustavad äkilised ja tahtmatud lihaskontraktsioonid. Spasmid ilmuvad neuronite rühma patoloogilise sünkroniseeritud aktiivsuse taustal ja võivad esineda nii täiskasvanud kui ka vastsündinud lapsel. Selle nähtuse põhjuse kindlakstegemiseks ja edasiseks raviks on vajalik meditsiiniline konsulteerimine.

Statistiliste uuringute kohaselt esineb laste krampide sündroomi 17-25 juhtu tuhandest. Koolieelsetes lastes täheldatakse seda nähtust viis korda sagedamini kui elanikkonnas. Pealegi esineb enamik konfiskeerimisi lapse elu esimese kolme aasta jooksul.

Krampide sordid: lühike kirjeldus

Lihaskontraktsioonid konvulsiivses sündroomis võivad olla lokaliseeritud ja üldistatud. Kohalikud (osalised) krambid ulatuvad konkreetsesse lihasgruppi. Seevastu katavad üldised krampsed krambid kogu patsiendi keha ja nendega kaasneb vahu suus, teadvuse kadumine, tahtmatu roojamine või urineerimine, keele hammustus ja perioodiline hingamisteede seiskumine.

Sümptomid, mis ilmnevad osaliste krambihoogudena, jagunevad:

  1. Kloonilised krambid. Neid iseloomustavad rütmilised ja sagedased lihaskontraktsioonid. Mõningatel juhtudel aitavad nad kaasa ka pööramise arengule.
  2. Toonilised krambid. Nad katavad peaaegu kõik keha lihased ja võivad levida hingamisteedesse. Nende sümptomite hulka kuuluvad aeglased lihaskontraktsioonid pika aja jooksul. Samal ajal venitatakse patsiendi keha, käed on painutatud, hambad on kokku surutud, pea visatakse tagasi, lihased on pingelised.
  3. Kloonilised-toonilised krambid. See on segatüüpi konvulsiivne sündroom. Meditsiinipraktikas on seda kõige sagedamini täheldatud koomates ja šokkides.

Sündroomi põhjused

Selle sündroomi tekkimise põhjuste hulka kuuluvad kesknärvisüsteemi sünnidefektid ja patoloogiad, pärilikud haigused, kasvajad, südame-veresoonkonna süsteemi häiritud toimimine ja palju muud. Krampne sündroom lastel esineb sageli tugeva emotsionaalse ülekoormuse või kehatemperatuuri järsu tõusu taustal.

Tabelis on esitatud kõige sagedasemad krampide sündroomi põhjused, sõltuvalt inimese vanusest.

Võib järeldada, et konvulsiivse sündroomi ilming nii täiskasvanutel kui ka lastel võib olla tingitud mitmetest põhjustest. Seetõttu põhineb tema ravi peamiselt selle sündroomi avaldumist tekitava teguri leidmisel.

Krampsed krambid lapsel: omadused

Krampse sündroomi sümptomid lastel ilmuvad rünnaku alguses. Lapse pilk muutub äkitselt eksitavaks ja ta kaotab järk-järgult kontakti väliskeskkonnaga. Toonilises faasis võib selle sündroomi lastega kaasas peasinise tagaosa, lõualuude sulgemine, jalgade sirgendamine, käte paindumine küünarliigeste külge ja naha blanšeerimine.

Kõige sagedasemat vormi laste krampide sündroomiks nimetatakse palavikuks. Reeglina areneb see kehatemperatuuri järsu tõusu taustal, mida täheldatakse imikutel ja alla 5-aastastel lastel. Samal ajal puuduvad aju membraanide nakkuse tunnused. Palavikuliste krambihoogude tulemus on enamikul juhtudel soodne. On vaja eristada epilepsiast tingitud palavikuga krampide üksikjuhtumeid.

Vastsündinute krampide sündroom ilmneb 1,4% täiskasvanutest ja 20% enneaegsetest imikutest. See seisund esineb reumatismi, hingamisraskuse, oksendamise, tsüanoosi korral ja kõige sagedamini ei ületa 20 minutit. Selle sündroomi esinemine vastsündinutel nõuab kohest uurimist, kuna see võib olla seotud sünnitrauma, pärilikkusega ja muude teguritega.

Esmaabi

Konvulsiivse sündroomi hädaabi võib pakkuda iga isik. Kõige tähtsam on, et ta võiks ära tunda krampide liigi ja mõista, millist esmaabi on ohvrile vaja anda. Raskete kehavigastuste vältimiseks peab esmaabi andja patsiendi tegevus olema täpne ja järjepidev.

Esmaabi on selles sündroomis väga oluline! Selle patoloogia ravimise esimeseks etapiks võib tinglikult lugeda, sest selle puudumisel on surmaga lõppeva tõenäosuse tõenäosus.

Kujutage ette olukorda. Sinu sõber, kellega sa räägid, langeb äkki maapinnale. Tema silmad on avatud, tema käed on painutatud ja tema keha on venitatud. Sellisel juhul muutub ohvri nahk kahvatuks ja hingamine peaaegu peatub. Pealegi saab ta maapinnale tabamisel lisakahjustusi. Seetõttu on väga oluline, kui suudate reageerida - püüda takistada inimesel kukkumist.

Helistage koheselt kiirabi, täpsustades, et inimene hakkas krambihooge pidama ja ta vajab kiiret abi!

Siis peaksite patsiendile andma värske õhu. Selleks eemaldage piinlik riietus, eemaldage särk krae jne. Samuti on vaja, et ta paneks suus sisse rullitud taskurätiku või väikese rätiku, et ta ei hammustaks oma keelt ja puruks oma hambad. Keerake ohvri pea või kogu oma keha küljele. Need toimingud on ennetav meede lämbumisele, sest sel moel ilmnevad võimalikud emeetilised massid ilma igasuguse kahjustuseta.

Pöörake tähelepanu! On väga oluline, et ohvrist eemaldataks kõik objektid, mis rünnaku ajal võivad teda vigastada. Pea all saate panna midagi pehmet, näiteks padja.

Kui lapse konvulsiivne arestimine eelnes tugevale nutmisele ja hüsteerikale ning rünnaku ajal muutub näo jume, minestamine, südame aktiivsuse rikkumine, siis ei tohiks ohvri hingamine häirida. Nimelt pritsige nägu veega, laske ammoniaagil hingata, keera lusikas puhta lapiga ja suruge see keele juurele. Püüdke lapse rahulikult ja häirida.

Krampide ravi

Krampse sündroomi ravi lastel ja täiskasvanutel algab selle väljanägemist põhjustava teguri kindlaksmääramisega. Patsiendi uurimine ja isiklik kontroll. Kui see sündroom esineb näiteks palaviku või nakkushaiguse tõttu, kaovad tema sümptomid pärast haiguse ravimist üksi.

Pärast esmaabi andmist määravad arstid tavaliselt järgmise ravi:

  1. Rahustite võtmine (Seduxen, Trioxazin, Andaksin).
  2. Krampse sündroomi leevendamine raskete krambihoogudega on võimalik ainult ravimite intravenoosse manustamise korral (droperidool, oksübutüraatnaatrium ja teised).
  3. Sama oluline samm selle sündroomi ravis on hea toitumine keha normaalse toimimise taastamiseks.

"Krampse sündroomi" diagnoos näitab krampide esinemist, mis võivad esineda paljude haiguste, vigastuste ja muude nähtuste taustal. Oma ilminguga, sõltuvalt nende ulatusest, on oluline anda patsiendile nõuetekohane, kiireloomuline abi ning kutsuda arst läbivaatamiseks ja ravi määramiseks.

Konvulsiivne sündroom on määratletud patoloogilise seisundina, mis avaldub pinguliste lihaste tahtmatute kokkutõmmetena. Lühendid võivad olla nii lokaliseeritud (lokaliseeritud krambid) kui ka generaliseerunud (paljude lihasrühmade kaasamisega). On kiire krambid (kloonilised), mida iseloomustab kiire kontraktsioonide ja lõõgastuste muutumine ning toonilised, mida iseloomustab lihaste pikk ja aeglane kokkutõmbumine. Konvulsiivse sündroomi segasus on võimalik. Sellisel juhul nimetatakse krampe kloon-toonikuks.

Paroksüsmaalselt esinevad ja reeglina võrdselt järsult lõpetavad konvulsiivsete nähtustega olekud, millega kaasneb enamikul juhtudel segadus, on seotud konvulsiivsete sündroomidega. Konvulsiivse sündroomi ilming on äärmiselt mitmekesine: alates suurest klappuvast krambihoogust kuni algse retro-pulseeriva krambihooguni, mida iseloomustavad nüstagmilaadsed silmamuna tõmblused ja silmalau müokloonilised krambid.

Etioloogia ja patogenees Krampide põhjused võivad olla intoksikatsioon, infektsioonid, vigastused, kesknärvisüsteemi haigused. Krampide sündroom on tüüpiline epilepsia, spasmofiilia, toksoplasmoosi, entsefaliidi, meningiidi jne ilming. Sageli võivad krambihood olla ka metaboolsed häired (hüpokaltseemia, hüpokaleemia, atsidoos), endokrinopatoloogia, hüpovoleemia (oksendamine, kõhulahtisus) ja ülekuumenemine. Vastsündinuid võivad põhjustada asfiksi, hemolüütiline haigus ja kesknärvisüsteemi kaasasündinud defektid. Krampe esineb sageli ka neurotoksikoosi tekkimisel, mis raskendab selliseid infektsioone nagu gripp, parainfluensus, adenoviirus ja muud hingamisteede viirusinfektsioonid. Spasmid on hästi koordineeritud närvisüsteemi reaktsioon, mille organiseerimisel osalevad teatud neuronite rühmad kaasasündinud või omandatud paroksüsmaalse aktiivsuse künnise langetamises. Kliiniline pilt Konvulsiivse sündroomi ilmingud on väga erinevad ja erinevad vastavalt kestusele, esinemise ajale, teadvuse olukorrale, esinemissagedusele, esinemissagedusele, ilmingu vormile. Krampide olemus ja tüüp sõltuvad patoloogilise protsessi tüübist, mis võib olla nende esinemise otsene põhjus või provotseeriv roll. Sõltuvalt lihaskontraktsioonide iseloomust eristatakse kloonilisi ja toonilisi krampe. Kloonilised krambid on kiire lihaste kokkutõmbed, mis järgnevad üksteise järel lühikese aja jooksul. Nad on rütmilised ja mitte-rütmilised ning neile on iseloomulik ajukoorme ergastamine. Toonilised krambid on pikaajalised lihaskontraktsioonid, esinevad aeglaselt ja kestavad pikka aega. Need võivad olla primaarsed või esineda vahetult pärast kloonilisi krampe, on tavalised või lokaliseeritud. Krampse sündroomi korral kaotab laps äkki kontakti keskkonnaga, tema pilk muutub eksitavaks, siis silmad on fikseeritud või küljele. Pea on üles pööratud, käed ja küünarnukid painutatud, jalad pikenenud, lõualuud on kokku surutud. Võib-olla keele hammustamine. Hingamine ja südame löögisagedus aeglustuvad, võib-olla apnoe. See on klooniliste-tooniliste krampide tooniline faas, mis kestab kuni minut. Teine etapp, klooniline, algab näo lihaste tõmblemisega, siis krambid liiguvad jäsemetesse ja muutuvad üldistuks; hingamine on lärmakas, vilistav hingamine, huultele ilmub vaht; kahvatu nahk, märgistatud tahhükardia. Sellised krambid on pikemad ja võivad lõppeda surmaga. Krampide sündroomi lastel täheldatakse 4-5 korda sagedamini kui täiskasvanutel ja enamasti varases eas. Laste suurenenud vastuvõtlikkus konvulsiivsetele reaktsioonidele on seotud aju ebaküpsusega, närvikiudude mittetäieliku müeliniseerumisega, vere-aju barjääri suure läbilaskvusega, ajukoe suurenenud hüdrofiilsusega, metaboolsete protsesside labiilsusega, inhibeerivate mehhanismide nõrkusega, väljendunud kalduvus üldistada erutumist.

Esimesed tegevused konvulsiivse sündroomi eelhaigla faasis on järgmised:

Asetage laps tasasele pehmele pinnale;

eemaldada kõik kahjulikud esemed;

pakkuda värsket õhku;

unzip häbelik riideid;

asetage suuõõnde molaaride hammaste spaatli (lusika) vahele, mis on mähitud puuvillaga ja sidemega või salvrätikuga;

siseneda krambivastastele ravimitele:

intravenoosselt või intramuskulaarselt 20% lahuse kujul annuses 50-70-100 mg / kg või 1 ml eluaasta kohta. Selle kasutamine 5% glükoosilahuses võimaldab teil vältida korduvaid krampe;

droperidool või aminaziin koos pipolfeeniga - 2-3 mg / kg iga ravimit intramuskulaarselt või intravenoosselt;

heksenaalset 2% lahust või tiopentaali 1% lahust manustatakse aeglaselt intravenoosselt kuni krampide lõppemiseni;

pikaajaliste krampide korral, hormonaalse ravi läbiviimiseks - prednisoon 2-5 M7KG päevas, hüdrokortisoon 10 m 7 kg päevas. Päevane annus intravenoosselt või intramuskulaarselt 2-3 annuses.

Krampse sündroomi, hingamishäirete, vereringe ja vee-elektrolüütide ainevahetuse komplikatsiooniga, mis ohustab otseselt lapse elu, algab intensiivne ravi nende nähtuste kõrvaldamisega ja seejärel siseneb krambivastastele ravimitele.

Krampse sündroomi tõsiste ilmingutega laste hospitaliseerimine on vajalik, hoolimata konvulsiivse seisundi eemaldamisest.

Patoloogilist hüpertermilist reaktsiooni iseloomustab pikaajaline või suhteliselt hilja tekkiv hüpertermia, mis on kõige sagedamini septiliste komplikatsioonide sümptom. Mõnikord võivad infusioonilahustes (kui need on valesti valmistatud) pürogeensed ained, samuti mõned ravimid, mis suurendavad soojust (adrenomimeetikumid, analeptikud) või vähendavad soojusülekannet (atropiin, norepinefriin, efedriin), võivad põhjustada patoloogilist hüpertermiat. See võib olla seotud ka soojusülekande olulise rikkumisega (kõrge temperatuur ja niiskus operatsiooniruumis või koguduses, ulatuslikud sidemed, patsiendi liigne pakendamine). Seevastu, kuna soojuse ülekanne on suhteliselt madalal temperatuuril operatsiooniruumis suurenenud, võib külma lahuste ülekandmine (sageli termoregulatsioonikeskuse blokaadi taustal) tekitada spontaanset hüpotermiat.
Pahaloomulised hüpertermilised sündroomid on haruldased, kuid need on väga ohtlikud ja nende suremus ulatub 70% -ni.

Pahaloomulist hüpertermiat iseloomustab kiire (1 ° C tunnis) temperatuuri tõus 41 ° -42 ° C-ni, millega kaasneb tugev hingamise ja vereringe langus, suurenenud katabolism ja tõsised metaboolsed häired. Enamasti areneb see enneaegsetel vastsündinutel ja on seotud keha ebatäiusliku termilise kontrolliga.

Hingamine muutub sagedaseks ja pealiskaudseks, pulss on nõrk, filiform ja krambid ja kooma ilmuvad kiiresti. Surm toimub 15-20 tundi. Lihased, lõõgastumise asemel pingestuvad, jäigad, tihti esineb larüngospasm, arenevad rasked hemodünaamilised ja ainevahetushäired. Harva - umbes 0,005% kõikidest anesteesiatüüpidest, kuid suremus ulatub 70% -ni.
Sündroomi põhjuseks on rakumembraanide ja müotsüütide mitokondrite geneetiline puudulikkus.

Konvulsiivne sündroom

Spasmid on tahtmatud lihaste kokkutõmbed, mis avalduvad nagu sobivad või püsivad. Kui nad katavad ühte rühma lihaseid, räägivad nad lokaliseerunud krampidest, kui mitmed lihasgrupid on umbes üldistatud.

Lokaalsed krambid võivad olla kloonilised ja toonilised, generaliseerunud-kloonilised, toonilised ja kloonilised-toonilised.
Kloonilised krambid on lühiajalised, järjestikused lihaste kokkutõmbed ja lõõgastumine keha vastavate osade (näo, jäsemete) enam-vähem rütmilise liikumisega. Esineb peamiselt suurenenud koljusisese rõhu ja aju vereringe häirete taustal. Täheldatud epilepsia, eklampsia, arteriaalse hüpertensiooni, abstsessi, tuumorite ja ajukahjustuse, koljusisene verejooksu jne tõttu.

Toonilistes krampides domineerivad pikemaajalised lihaskontraktsioonid, mis põhjustavad vastava osa või kogu keha sunnitud positsiooni. Täheldatud epilepsia, teetanuse, tetanyi, spasmofiilia, dehüdratsiooni, arseeni mürgistuse, strüniini ja teiste puhul Toonilised krambid tekitavad sageli ereda valguse, müra, valju vestluse. Toonikate krampide tüüpiline näide on teetanusega opisthotonus (patsiendi keha on kaardunud kaarega, mis toetub peale ja tagaküljele).

Kloonilised-toonilised krambid on klooniliste ja tooniliste kontraktsioonide faasi muutused, kui sagedased lihaste tõmblused muutuvad keha üksikute osade pikaajaliseks hüpertensiivseks pingeks.
Aju ja seljaaju haiguste korral võib esineda mitmesuguseid krampe.

Krambid on tahtmatud, paroksüsmaalselt tekkivad aju sümptomid, mis tulenevad neuronite ülemäärasest väljavoolust ja millega kaasnevad teadvuse, motoorse, sensoorse, autonoomse ja emotsionaalse ilmingu ilmingud.

Andmed konvulsiivsete paroksüsmide sageduse kohta väikelastel on vastuolulised, kuna mõned teadlased omistavad need epilepsiale, teised mitte epileptilise iseloomuga konvulsiivsetele seisunditele ja sagedamini neid peetakse sünnist kuni 15 aastani täheldatud krampide üldrühma.

Väikestel lastel võib krambivastaseid paroxysms'eid esineda mitmesugustes haigustes ja seisundites, mis põhjustavad aju konvulsiivse valmisoleku suurenemist.

Mõnedel lastel on neil üks või mitu korduvat episoodi ja seejärel lakkavad; teistes, neid korratakse ja seejärel transformeeritakse epilepsiasse. Kuna krampide prognoosi on igal konkreetsel juhul raske kindlaks määrata, on eelistatav kasutada varases eas mõisteid "krambid krambid", "krambid", "epilepsiahoogud" ja mitte epilepsiat. See on seda õigustatum, sest esimese kolme eluaasta lastel on endiselt raske tuvastada spetsiifilisi epileptilisi isiksuse muutusi, mis koos krampidega on epilepsiahaiguse tuum. Lisaks tähendab mõiste "epilepsia" paljude vanemate jaoks tõsist vaimuhaigust, vaimset puude ja mingil määral ka karistust.

Kuid isegi kerge ühekordse krambihoogu korral on teatud tõenäosus, et krambid võivad korduda. Seetõttu tuleks lapsed, kellel oli vähemalt üks krambivastane paroksüsm juba varases eas, kaasata epilepsia arenemise riskirühma, kui progresseeruv haigus.

Kõigil väikestel lastel esinevate krambihoogude korral tuleb kindlaks määrata nende põhjus, mis on oluline epilepsia raviks ja ennetamiseks.

Etioloogia, patogenees. Konvulsiivsete krambihoogude tekkimisel väikelastel on oluline osa ajusid mõjutavatest kahjulikest teguritest sünnituseelsel, intranataalsel ja postnataalsel perioodil.

Antenataalsel perioodil toimivate tegurite hulgas on emakasisene infektsioon, toksikoos

rasedus, südame-veresoonkonna ja endokriinsed haigused, emade ja loote vere ja teiste ainevahetushäirete immunoloogiline kokkusobimatus, ema füüsiline ja psühholoogiline trauma, ravimimürgitus. Infektsioonhaiguste seas on peamine roll viiruse embrüodel ja fetopaatiatel, mis mõjutavad aju varasemates etappides. Kahjulikud tegurid, mis mõjutavad otseselt lootele või kaudselt ema keha, põhjustavad emakasisene hüpoksia ja elutähtsate elundite ja süsteemide trofismi.

Ebasoodsad sünnieelse arengu tingimused aitavad kaasa loote adaptiivsete mehhanismide rikkumisele, mis raskendab sünnituse kulgu.

Patoloogiline tööjõud (tööjõu nõrkus, pikaajaline ja kiire kohaletoimetamine, sünnitusoperatsioonide kasutamine) põhjustab uteroplatsentaalse vereringe rikkumist ja selle tulemusena - loote ja vastsündinu hüpoksia, koljusisene verejooks.

Kahjulike tegurite toime perinataalse perioodi jooksul põhjustab närvisüsteemi küpsemise katkemist, erinevaid vaskulaarseid, vedeliku- ja ainevahetushäireid, mis teatud tingimustel loovad aluse konvulsiivse sündroomi tekkeks.

Konvulsiivse sündroomi sünnijärgsel perioodil on neuroinfektsioonide (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit), tavaliste nakkushaiguste (gripp, kopsupõletik, äge respiratoorne infektsioon), vaktsineerimise tüsistuste ja ajukahjustuse roll vähenenud. Geneetiliselt määratud ainevahetushäired on paljudel juhtudel kaasas krampide sündroomiga.

Ajukasvajate puhul tekivad krambid intrakraniaalse hüpertensiooni või fokaalse sümptomi tulemusena.

Seega on väikelastel epilepsiahoogude põhjuste ja neile eelsooduvate haiguste seas oluline roll perinataalse ja postnataalse perioodi jooksul.

Allpool on toodud tegurid, mis soodustavad krampide tekkimist erinevates vanuseperioodides.

Kuni 6 kuud: metaboolsed häired (hüpoglükeemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia, hüperbilirubineemia, sõltuvus püridoksiinist ja puudulikkus);

hüpoksia, intrakraniaalne sünnivigastus;

aju arengu kõrvalekalded;

neuroinfektsioonid (meningiit, entsefaliit), sepsis;

6 kuud - 1,5 aastat: äge hingamisteede infektsioon, gripp, kopsupõletik;

aju arengu kõrvalekalded;

hüpoksia, intrakraniaalse sünnide vigastuse tagajärjed;

pärilikud ainevahetushaigused; muudel põhjustel.

1,5-3 aastat: neuroinfektsioon; aju arengu kõrvalekalded;

hüpoksia intrakraniaalse sünnivigastuse tagajärjed; traumaatiline ajukahjustus; idiopaatiline epilepsia;

kesknärvisüsteemi pärilikud degeneratiivsed haigused;

ajukasvajad; muudel põhjustel.

Teised vähem sagedased krampide põhjused on: kaasasündinud tsütomegaalia, punetised, toksoplasmoos, aju angiomatoos, kaasasündinud südametüübi defektid, aju abscess, ravimimürgitus.

Konvulsiivsete paroksüsmide esinemisel väikelastel on teatud roll geneetilisel eelsoodumusel, ainevahetuse teatud omaduste pärimisel ja neurodünaamikal madala konvulsiivse künnise kujul. Krampide teket põhjustavad tegurid on infektsioonid, elektrolüütide tasakaalu häired, terav erutus, stressirohked olukorrad.

Vaatamata sellele, et konvulsiivse valmisoleku mehhanismi uurimiseks on tehtud palju tööd, ei ole selle olemust täielikult avalikustatud. Viimastel aastatel on uuritud teatud metaboolsete, veresoonte hemo-ja vedeliku dünaamiliste häirete seoseid täiskasvanutel. Näidatud on gamma-aminovõihappe (GABA) ja sellega seotud amiinühendite roll krampide aktiivsuse kujunemisel. Mõned neist (guanidiin, gamma-guanidiinhape) suurendavad konvulsiivset valmisolekut, teised (hüdroksü-gamma-aminovõihape) seda vähendavad. Isegi väiksemad kõrvalekalded nende ainete metaboolse tasakaalu osas võivad kaasa aidata krambivoolu tekkimisele. Siiski esineb raskusi krampide ilmnemist soodustavate esmaste metaboolsete häirete ja krambist tuleneva sekundaarse määramise puhul.

Vaskulaarseid häireid täheldatakse peamiselt mikrovaskulaarsuse piirkonnas. Kapillaaride laienemine asendatakse nende spasmiga, mis põhjustab tserebrovaskulaarset puudulikkust ja hüpoksia. Liquorodynamic muutused võivad samuti vähendada aju konvulsiivse valmisoleku künnist.

Krampide paroksüsmide patofüsioloogia aluseks olevad intiimsed mehhanismid on tõenäoliselt veelgi keerukamad kui täiskasvanutel. Selle põhjuseks on organismi iseärasused: aju kõrgemate integreeruvate osade ebatäiuslikkus, ergutamisprotsesside kiirenenud kiirenemine, ebapiisav homeostaas, metaboolsete protsesside ebastabiilsus, vere-aju barjääri suur läbilaskvus mitmesuguste toksiliste ja bakteriaalsete ainete puhul, aju kudede suurenenud vajadus hapnikus.

Patomorfoloogia. Närvisüsteemi patoloogiliste muutuste olemus väikelaste krampide puhul sõltub patoloogilisest protsessist. Emakasisese hüpoksiaga lastel, sünnitusfüüsis, intrakraniaalses sünnitraumas, destruktiivsetes muutustes leitakse: mikrogriaria, mikrokefaalia, pachighia, parentsüüm, valge aine tsüstiline degeneratsioon, fokaalsed tihendid talamuses, vesipea. Histoloogilised uuringud näitavad närvirakkude degeneratiivseid muutusi, nende asendamist gliiakoega, kiudude disorganiseerumist aju valges aines, neuronite kortsumist nende protsesside lagunemisega, hiiglaslike astrotsüütide proliferatsiooni, fokaalset nekroosi. Pärast nakkushaigusi toimuvad aju-aju adhesioonid, armid ja hävitamise fookused.

Pärilike haiguste puhul on täheldatud spetsiifilisi muutusi: fenüülketonuurias - demüeliniseerimises, tuberoosse skleroosi korral - küünarliigesed massid, mida saab kaltsineerida, entsefalotrigeneemilises angiomatoosis - aju ja väikeaju poolkera hemofoobia, vaskulaarse arengu anomaaliad, vaskulaarsed anomaaliad jne.

Koos närvisüsteemi jäänud muutustega esineb häireid, mida põhjustavad otse krambid. Nende hulka kuuluvad ajukoorme närvirakkude, väikeaju, talaamiliste tuumade, ajaliste piirkondade ja limbilise süsteemi degeneratsioon, mis suureneb koos krambihoogudega. Esialgu on muutused pöörduvad ja seejärel tekivad struktuursed häired - hävitamise, kariotsütoosi, varirakkude fookused. Nad on mittespetsiifilised ja esinevad aju hüpoksia tõttu, millega kaasnevad krambid.

Konvulsiivse sündroomi kliiniline pilt sõltub suuresti lapse närvisüsteemi arengutasemest. Selles suhtes on vastsündinutel, imikutel ja vanematel lastel konfiskeerimiste struktuur ise iseloomulik.

Krampide esinemissagedus vastsündinutel on 4–12 1000 sündi kohta (I. Keep, B. Leh, 1973; I. Breigne, 1976; I. Bepsz, 1978).

Vastsündinu närvisüsteemi toimimine toimub selgroo ja tüve tasandil. Hoolimata täielikult moodustunud koore neuronitest, närvirakud

Seal on endiselt väljendunud tsütoplasmaatilised ja membraanid. Dendriitide teket, sünseptiivset difusiooni difusiooni ei ole veel lõpule viidud. Glialelementide ja neuronite vahel ei ole normaalseid 36 ja mo suhteid. Vastsündinute krampide kvantitatiivse ja kvalitatiivse mitmekesisuse tõttu aju morfoloogilise ja funktsionaalse korralduse tunnused.

Vastsündinutel esinevad üldised krambihood ei ilmne üksteise järel üksteise tooniliste ja klooniliste faaside asendamisel, nagu seda on täheldatud vanematel lastel ja täiskasvanutel, kuid need on kohalikud. Kloonilised tõmblused järgivad juhuslikult ühelt kehaosalt teisele samal küljel või võtavad vastu vastupidise. Selline konfiskeerimiste migratsioon annab mulje üldisest. Krambid tavaliselt algavad kohaliku silma tõmblemisega, matkivad lihaseid, siis käsi, jalgade liitumine, laps kaotab teadvuse, võib-olla tsüanoos. Seda tüüpi konfiskeerimist nimetatakse üldiseks killustatuseks. Mõnikord võetakse lapse näo lihaste tavapäraste näo liikumiste puhul kohalikke kloonilisi tõmblusi, mistõttu krambihoogude algust ei võeta (L. Kose, S. Latho, 1970).

Fokaalsed kloonilised krambid on vastsündinutel teine ​​kõige levinum krambihoog. Erinevalt üldisest, püüavad nad poole kehast. Mõnikord sarnanevad krambid oma olemuselt Jacksoniga. Täheldatakse pea, silmamunade, käe toonikust röövimist pea pöörlemise suunas, operatsioonilisi sümptomeid (grimasse, imemiseks, närimiseks, lõhnamiseks). Patoloogilistel liikumistel on sageli kaasas vasomotoorsed häired, mis tekivad palavuse, tsüanoosi, näo punetuse, süljeerituse kujul. Nende krampide kerge raskusastmega on nad kergesti kadunud või vastsündinu spontaansete liikumiste jaoks. Nendel juhtudel aitab diferentsiaaldiagnoos laste ja EEG dünaamilist jälgimist.

Müokloonilisi krampe iseloomustab ülemine või alumine jäsemete ühekordne või mitmekordne tõmblemine kalduvus painutada. Need krambid võivad edasi minna massilistesse infantiilsetesse müokloonilistesse spasmidesse. Vahel on vastsündinutel aeg-ajalt flinches, millele järgneb käte või jalgade ulatuslik värisemine. Nende rünnakutega võivad kaasneda karvad, naha värvimuutused.

Enneaegsetel ja väikese kehakaaluga imikutel on krambid neonataalsel perioodil harvemad kui täiskasvanutel ja alati tähistavad närvisüsteemi tõsiseid kahjustusi. Krambid enneaegsetel imikutel on katkendlikud; samal ajal on iseloomulikud silmade tõmbumine, korduv vilkumine, sajandi treemor, suurenenud süljevool, jäsemete tooniline pinge, apnoe rünnakud.

Konvulsiivsete paroksüsmide olemust määrab suuresti peamine patoloogiline protsess.

Hüpoglükeemilised krambid. Hüpoglükeemiat täheldatakse suhkurtõvega emade ja prediabeediga, emakasisene hüpotroofia, pikenenud tühja kõhuga, mis on tingitud imetamise ja neelamise halvenemisest, sepsisest, meningiidist, hüpoksiast, intrakraniaalsest vigastusest, galaktosemiast, fruktoemiast, glükogenoosist. Madala sünnikaaluga imikutel on hüpoglükeemilised krambid põhjustatud glükogeeni pakkumise vähenemisest maksas ja lihastes. Hüpoglükeemia sündroom täiskasvanutel areneb vere suhkrusisaldusega alla 0,3 g / l, enneaegsetel - 0,2 g / l. Hüpoglükeemilised krambid on oma olemuselt kloonilised, algavad käte värisemisega, seejärel liibuvad mimikaalsete lihaste tõmblused, silmamunade vintsid. Krambid võivad ilmneda paar tundi pärast sündi või 3-5 elupäeval. Laps on aeglane, adünaamiline, väheneb lihastoonus, mõnikord täheldatakse korduvaid lämbumist või teravat ärritust nuttes.

Diagnoosi kinnitavad anamneesi ja madala veresuhkru andmed korduvates uuringutes. Prognoos on soodne diabeetikutele sündinud lastele. Hüpoglükeemias, mis on keeruline asfüüsi, sünnitrauma tõttu, on 32-40% juhtudest hilisem psühhomotoorne areng ja krambid võivad korduda.

Hüpokaltseemilised krambid. Hüpokaltseemia esineb vastsündinu hüpotüreoidismises, hüperparatüreoidismis, emade suhkurtõve, mitmekordse raseduse, nefropaatia, raske sünnituse, emakasisese hüpotroofia, neerupuudulikkuse enneaegsuses. Spasmoodiline sündroom esineb siis, kui seerumi kaltsiumisisaldus on alla 0,07 g / l. Hüpokaltseemilised krambid moodustavad umbes 14% vastsündinute krampidest. Nad on tetanilised, valulikud, kaasas lõua ja käte värisemine, hingamispuudulikkus. Positiivsed sümptomid Chvostek ja Trusso. Hüpokaltseemiale on iseloomulik hüper-ärritatavuse sündroom: laps on rahutu, sageli röhitsus, karjub. Täheldatud lihasdüstoonia, kõõluste refleksid, põlveümbriste ja jalgade kloon. Vastsündinu külmub tihti ekstensoriga. Käed ja käsivarred on läbistunud, jalad on varuse asendis. Asht refleks hääldatakse. Hüpokaltseemilised krambid algavad tavaliselt 5.-8. Elupäeval, kuid võivad olla varasem. Vastsündinuidevahelisel perioodil ei ole kunagi lihasvalu ja letargiat. Nende sümptomite ilmnemisel tuleb eeldada, et on olemas silmakirjalikkus

ja kombineeritakse teise närvisüsteemi patoloogiaga. C agnostilise hüpokaltseemia korral on vaja määrata kaltsium-aospoorne koefitsient ja vadakuvalgu. Vastsündinutel on esmase hüpokaltseemia teke raske, kuna enamikul juhtudel on see kombineeritud emakasisese hüpoksiaga, sünnitusfüüsi, intrakraniaalse sünnivigastusega.

Hypomagnesiemic krambid. Hüpomagneseemia võib kaasneda hüpokaltseemiaga. Kui vastsündinutel ei ole kaltsiumi manustamise mõju, tuleb hüpomagneesiumi välja jätta. See võib olla diabeediga emadele sündinud lastel. Kliinilist pilti iseloomustab suurenenud erutuvus lihaste hüpotoonia, treemori, klooniliste ja toonilisuse hoogude taustal.

Püridoksiin (Wb-vitamiin) sõltuvad krambid. Püridoksiin on ainus vitamiin, mis on vastsündinutel krampide puudulikkus. Püridoksiin osaleb trüptofaani, metioniini, tsüsteiini, glutamiinhappe, histamiini metabolismis. Peamine puudus on püridoksaal-5-fosfaadi koensüümi puudumine, mis on seotud gamma-aminovõihappe sünteesiga. GABA suurendab aju krambiaktiivsuse künnist. Tavaliselt on täispika lapse püridoksiini päevane vajadus 0,2-0,4 mg. Metaboolse ja seedetrakti puudulikkusega (hüpotroofia, kunstlik söötmine), kui püridoksiini tarbimine on väiksem kui 0,1 mg päevas, võib tekkida krambid, mis on üldiste libeduste iseloomulised. Laps on põnevil, krambid tekivad heli-stiimulitega, liiguvad. Kui krambivastane ravi ei ole efektiivne, tuleb kahtlustada püridoksiini sõltuvust või puudulikkust; samal ajal olid patsiendi vennad ja õed neonataalsel perioodil krampe esinenud või psühhomotoorse arengu hilinemine. Diagnoos põhineb püridoksaal-5-fosfaadi sisalduse vähenemisel veres. Diagnostiline test on peatada krambid ja normaliseerida EEG pärast 50-100 mg püridoksiini manustamist päevas.

Hüperbilirubineemilised krambid. Hüperbilirubineemia areneb vastsündinu hemolüütilises haiguses, mis on ema ja loote vere reesuse või rühma kokkusobimatuse tagajärg. Krambidele eelneb üldine raske haigus, tugev kollatõbi, lihasdüstoonia, päikese ja ärevuse sümptom, unehäired, regurgitatsioon. Krambid esinevad 2-4. Elupäeval. Veres määratakse kaudse bilirubiini kõrge tase (0,13-0,15 g / l).

Krambid algavad terava ärevusega, käte klooniline tõmblemine, siis liitub toonikukomponent, laps viskab oma pea tagasi, käed on pikenenud, augustatud, jalad on ületatud (opisthotoni asend). Krampide kõrgusel suureneb „päikesevalguse” sümptom ja ilmuvad nystagmoidse silmade tõmblused. Mõnikord on krambid käes ja jalgades suurte pühkivate värinatena.

Muudest ainevahetushäiretest, mis võivad põhjustada ka krambihooge vastsündinutel, tuleb märkida vahtrasiirupiha, glükogeneesi, galaktoemiat, hüperglükeemiat. Nende haiguste krampide sündroom on väikelaste spasmide iseloom.

Krambid hüpoksia ja intrakraniaalsete sünnide vigastuste ajal. Kõige sagedamini esinevad nad vastsündinutel. Hüpoksia, millega kaasneb reeglina aju hemo-ja vedeliku dünaamika rikkumine, põhjustab aju üldse või lokaalset turset, atsidoosi ja diapaedemilisi hemorraagiaid.

Nende laste krambid ilmuvad vahetult pärast sündi või 2-3. Päeval, subarahnoidaalsete verejooksudega, need esinevad kõige sagedamini pärast rinnale asetamist. Krambid arenevad neuroloogiliste häirete taustal: ärevus, unehäired, suurenenud lihastoonus ja kõõluste refleksid, tingimusteta reflekside pärssimine, imemise ja neelamise raskus, kraniaalnärvide parees. Nad on kõige sagedamini kloonilised, algavad näo lihastega ja levivad seejärel jäsemetele. Krampide käik on erinev. Neid võib rasedus- ja sünnitushaiglas täielikult peatada või mõne kuu jooksul uuesti ilmneda. Mõnikord korratakse neid perioodiliselt rasedus- ja sünnitushaiglas.

Närvisüsteemi anomaaliaga krambid. Vastsündinute ja krampide ajal võib kaasneda mikrokefaalia, vesipea, porecephalus, ajukoorme atroofia, väikeaju hüpoplaasia, sageli esinevad väärarengud emakasisese hüpoksiaga, nahaärritusega ja intrakraniaalsete sünnide vigastustega. väljendunud fokaalsed muutused närvisüsteemis (parees, halvatus, tingimusteta reflekside tõsine depressioon, alatoitumine).

Nakkushaiguste krambid. Vastsündinutel täheldatakse krampe kõige sagedamini sepsis. Neid esineb ka 30-50% meningiitiga vastsündinutel ja esineb tavaliselt tserebrospinaalvedeliku märkimisväärsetes muutustes. Krambid algavad silmade tõmblemisega, näolihastega ja seejärel, kui raskusaste suureneb, muutuvad riigid üldistuks. Meningiitiga krambiga kaasneb palavik, veres põletikulised muutused ja tserebrospinaalvedelik.

Pärast vastsündinute perioodi muutub motoorne koomiks “e * 1T” järk-järgult tugevamaks. Siiski on imikutel harva täheldatud konvulsiivsete krampide klassikalist järjestust, nagu ka vastsündinutel. 1. eluaasta lastele on kõige iseloomulikumad: müokloonne (infantiilsed spasmid), generaliseerunud ja osalised krambid. 2–3-aastastel lastel on suured konvulsiivsed krambid sagedamini, harvemini väikelaste spasmid. Psühhomotoorne automaatika on vähem levinud kui teised krampide vormid ning nende diagnoosimine on raske juba varases eas.

Müokloonilist tüüpi krambihooge (väikesed propulsiivsed krambid või infantiilsed spasmid) täheldatakse peamiselt imikutel. Propulsiivsete krampide esinemissagedus 1: 4000-6000 vastsündinuid, 1. eluaasta laste hulgas, krampide sündroomiga, moodustavad 30,8%. Sellist tüüpi krambid on iseloomustatud: välk konvulsiivsed paroksüsmid; vaimne alaareng; konkreetsed muudatused EEG-s. Klassikalist infantiilsete spasmide pilti iseloomustab kahepoolne sümmeetriline lihaste kokkutõmbumine. Spasmid on painduvad, ekstensiivsed või segatüüpi.

Flexoorsel spasmil tekib kaela, torso ja jäsemete järsk painutamine nende samaaegse röövimise või lisamisega. Flexori spasmid on kirjanduses tuntud kui “Salaami krambid”, alates keha painutamisest, kui need on idapoolse tervitusega sarnased. Ekstensiivse spasmi korral tõmbub pea ja torso tugevalt kinni, käed ja jalad tõmmatakse tagasi. Segatüüpi iseloomustab pagasiruumi, käte ja jalgade paindumatus või laienemine. Flexori spasm esineb kõige sagedamini, segatakse harvemini ja harvemini täheldatud ekstensoriga. Samal lapsel võib olla samaaegselt erinevaid krampe. Osaliselt fragmentaarseid vorme nimetatakse ka väikelaste spasmidele - pööramine, libisemine, painutamine ja lõtvumine, käte ja jalgade pööramine. Samal ajal on võimalik külgsuunistamine - keha ühe külje lihaste domineeriv kokkutõmbumine. Nodid näevad välja nagu kiire pea kaldu. Neid kombineeritakse sageli närbumistega ja eelnevad või järgivad flexor või extensor spasme. Infantiilse spasmi kõige iseloomulikumaks tunnuseks on kalduvus järjestikkusele. Vähem levinud on spasmid. Krampide kestus teisest kuni mitme sekundini. Rünnakute seeria kestus võib olla paar sekundit kuni 20 minutit või rohkem. Päeva jooksul varieerub paroksüsmide arv ühest kuni mitme saja tuhandeni. Teadvuse väljalülitamine sellises lühiajaliste krampide vormis.

Infantiilseid spasme kaasneb mõnikord nutt, naeratus, hirmunud näoilme, silmade rull, nüstagm, laienenud õpilased, silmalaugude värisemine, jäsemete, näo punetus või punetus ja hingamisdepressioon. Krampide järel on unisus, eriti kui rünnakute seeria on olnud pikk. Interictal perioodil lapsed on ärritunud, pisaravool, häiritud une. Krambid esineb kõige sagedamini enne magama jäämist või pärast ärkamist. Paroxysms'i provotseerivad tegurid on hirm, erinevad manipulatsioonid, toitmine.

Infantiilsed spasmid algavad lapsekingades ja kaovad varases lapsepõlves. 6 kuu vanuselt moodustavad nad 67% paroksüsmaalsete episoodide koguarvust; 6 kuud kuni 1 aasta - 86%; 2 aasta pärast - 6%.

Lapse spasmid võivad olla lapse krampide sündroomi esimene ilming. Esimesed rünnakud on olemuselt katkendlikud ja vanemad võivad neid võtta hämmastava reaktsioonina, kõhuvalu väljendusena jne. Alguses on nad isoleeritud, seejärel suureneb nende sagedus. Selles etapis võib esineda remissioone ja ägenemisi, mida on raske ette näha. Kui laps kasvab ja areneb, väheneb krambihoogude sagedus. Infantiilse spasmi keskmine kestus on 4 kuni 30-35 kuud. 3 aasta pärast on need haruldased. R. Weeaupsi jt (1973) andmetel lakkavad infantiilsed spasmid 25% lastest

1 aasta, 50% - kuni 2 aastat, ülejäänud - 3-4, mõnikord 5 aastat.

Muutused EEG-s (gypsarütmia) ei ole alati seotud krambihoogude algusega, mõnikord ilmuvad need mõnevõrra hiljem. Hüparütmia on arenevatele aju iseloomulik ja seda täheldatakse ainult väikelaste infantiilsete spasmidega (joonis 123).

Infantiilse spasmi üldine samaaegne sümptom on vaimne alaareng, mida täheldatakse 75–93% patsientidest, samuti on häiritud motoorsete oskuste teke. Seetõttu on väikelastel õigem rääkida psühhomotoorse arengu hilinemisest, mida täheldatakse juba haiguse algstaadiumis. See muutub selgemaks, kui ilmub rida konfiskeerimisi. Viivituse aste sõltub nii krampide alguse ajast kui ka lapse haigestumisest. Normaalset psühhomotoorset arengut enne krampide ilmnemist täheldati 10-16% -l lastest.

Fokaalsed neuroloogilised häired (parees, paralüüs, strabismus, nüstagm) esinevad 34-70% juhtudest. Reeglina on neid täheldatud tserebraalse halvatusega, mikrokefaalsete, kesknärvisüsteemi arengu kõrvalekalletega lastel.

Infantiilsete spasmide prognoos on soodne normaalse psühhomotoorse arenguga lastel, lühiajalised krambid muudele krambihoogudele lihtsad. Kui

Alguses on seeriaviisilisus ja kestus koos muude krambihoogudega, neuroloogiliste ja vaimsete häirete esinemisega psühhomotoorse arengu sügav viivitamine.

Absansy - väikeste krampide vorm, mida täheldatakse ka väikelastel ja mida iseloomustab lühike peatumiskaad. Mõnikord tekib laps imemiseks, närimistegevuseks, löömiseks, keele lakkumiseks. Rünnakuga võib kaasneda näo punetus või pleegitamine, silmamunade vähene röövimine. Neid täheldatakse harvemini kui propulsiivseid krampe.

Suured konvulsiivsed krambid väikelastel on olemuselt sagedamini abortiveerivad. Konfiskeerimise struktuuri domineerib tooniline komponent. Pöörates pea suunas de
Need lapsed on sageli kinnitatud asümmeetrilise kujuga. Rünnakutega võivad kaasneda palavik, oksendamine, kõhuvalu ja muud vegetatiivsed sümptomid. Soovimatu urineerimine on vähem levinud kui vanematel lastel. Pärast krambihoogu on laps letargiline, uimastatud, magab või vastupidi, hüpotensiooniga.

Osaliste krampide ilmnemine väikelastel avaldub näolihaste, keele lihaste ja distaalsete jäsemete kloonide tõmblemisel. Kohalikult algav arestimine võib muutuda üldiseks. Sageli on selles vanuses krampide krambid ebasoodsad, millega kaasneb pea ja silmade ning mõnikord keha keeramine küljele. Krambiga kaasneb sageli käte ja jalgade tooniline pinge pööramise poolel.

Pärilike haiguste krambid esinevad kõige sagedamini lapsekingades psühhomotoorse arengu märkimisväärse hilinemise taustal ja on palju harvem haiguse esimene märk. Neid täheldatakse pärilike aminohapete, lipiidide, süsivesikute ja fašomatoosi ainevahetushaiguste korral ning need on seotud närvisüsteemi ainevahetushäiretega.

Fenüülketonuurias on konvulsiivse sündroomi sagedus 20-40% (B. V. Lebedev, M. G. Blumin, 1972). Krambid esinevad mõnikord 4... 9 kuu vanuses või 1 aasta pärast, korduvad mitu kuud ja seejärel võivad nad iseenesest kaduda. Rasketel juhtudel täheldatakse neid regulaarselt mitu aastat. Esimesel elukuudel esineb lastel krambid üldiste vintside, nootide, 6 kuu ja Salaami vahel, 2-3-aastaselt, üldistatud toonilis-klooniline ja harvemini müokloonsed. Krambid raskendavad põhihaiguse kulgu ja süvendavad viivitatud psühhomotoorset arengut. Nad peatuvad pärast dieetravi rakendamist madala valgusisaldusega fenüülalaniinipreparaatidega.

Haigus, kus on uriini vahtrasiirupi lõhn, on krambid toonilis-kloonilised, tekivad sünnist alates. Suurenenud lihastoonus ekstensor-tüüpi ja tooniliste krampide korral kinnitab lapse opisthotonuse asendis. Diferentsiaaldiagnoos aitab erilist uriini lõhna, meenutab vahtrasiirupit või köögivilju. Krampse sündroomi dünaamikat on raske jälgida, sest lapsed surevad esimestel elukuudel raske ajukahjustuse tõttu. Krampide ravi tõhusus sõltub konkreetsest dieedi ravist.

Amaurootilise idiootika puhul eelneb krampide tekkele hüperakusia, mis on omapärane vastus heliärritustele. Juba neonataalsel perioodil täheldatakse valju heli üldisi värisemaid, lapsekingades esineb neid hirmu vormis, kusjuures relvad juhitakse küljele (I faasi refleks)

Moro). Krambid esinevad tavaliselt neuroloogiliste häirete taustal, on toonilis-kloonilised. Lühike kooniline faas annab võimaluse pikemale kloonile. Mõnikord on täheldatud ainult kloonilisi krampe. Mida vanem on laps, seda mitmekesisemad looduses krambid muutuvad. Üldised krambid on kombineeritud väikeste tõukejõuga (vintsid, noodid, Salaam). Haiguse progresseeruva iseloomu tõttu surevad lapsed juba varases eas. Terminaalses staadiumis muutuvad krambid sagedamini.

Leukodüstroofiate korral ilmnevad krambid väljendunud neuroloogiliste häirete taustal - parees, paralüüs, suurenev dementsus, optiliste närvide teleskoobide atroofia - ja muutuvad haiguse edenedes sagedasemaks. Polümorfsed krambid, kõigepealt on olemas üldised varjutused, noogud, siis liituvad üldised toonilis-kloonilised krambid.

Fakomatoosis (entsefalotrigeneemne angiomatoos, tuberoosne skleroos) ulatub konvulsiivse sündroomi esinemissagedus 75-85% -ni. Krambid esinevad lapsekingades ja on fookuses, vaatamata sellele, et tavaliselt selles vanuses esineb kalduvus üldistada. Alates distaalsest käest ulatuvad nad näo, keele, huulte lihasteni. Mõnikord väljenduvad krambid näo või käe lihaste lühiajaline tõmblemine. Mõlemal juhul võib arestimine muutuda üldiseks. Kohalike krampide korral ei kaota laps teadvust.

Angioomide ühepoolne paiknemine näol paikneb konvulsioonidel kontralateraalsel küljel. Pärast krambihoogu võib samades jäsemetes avastada püramiidi sümptomeid. Kõige resistentsemad on fokaalsed krambid, mis on esinenud enne 3 aasta vanust.

Tuberoosse skleroosi korral on krambid haiguse üks peamisi sümptomeid ja neid iseloomustab polümorfism. Üks laps võib täheldada mitmesuguseid paroksüsmide vorme: üldistatud toonilis-klooniline, fokaalne, väike propulsioon jne. Nende dünaamika sõltub lapse vanusest. Esimesel eluaastal valitsevad väikesed tõukejõud, seejärel liituvad üldised toonilis-kloonilised. Viimane muutub kliinilises pildis domineerivaks 3 aasta pärast.

Krambid koos närvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega

enamik juhtumeid tekib juba mitmesuguste liikumishäirete (parees, paralüüs), hilinenud psühhomotoorse ja kõne arengu taustal.

Kui 40-50% juhtudest esineb tserebraalse halvatuskrampide teket. Need algavad peamiselt 3-10 kuud, mõnikord hiljem. Krampide olemus polümorfne, ülekaalus väikelapse infantiilsed spasmid, üldine

osalised ja osalised krambid 2–3 aasta jooksul. Krampide liitumine süvendab alati haiguse kulgu.

Meningiidi ja entsefaliidi krambid on kombineeritud fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega - parees, paralüüs, häiritud koordinatsioon ja muutused tserebrospinaalvedelikus. Rünnakud ilmnevad haiguse alguses, eriti imikutel, või 2-3 päeval on need üldised, harvem kohalikud, millega kaasneb teadvusekaotus. Need on üksikud või korduvad haiguse ajal mitu korda. Rasketel juhtudel esineb staatusega sarnane krampide käik.

Vaktsineerimisjärgsed tüsistused esinevad sagedamini kui teised neuroloogilised häired. Välimuse ajastus ja nende olemus erinevate vaktsineerimisega ei ole ühesugused. Kui rõugete vaktsineerimine toimub, toimuvad need 7-9. Päeval pärast vaktsineerimist kõrge temperatuuri taustal. Krambid on üldistatud toonilis-kloonilised, ühekordsed, korduvad või neil on staatusega sarnane kursus. Kohalikud paroxysms on vähem levinud.

DTP-vaktsineerimise korral võivad krambid tekkida mitu tundi pärast vaktsineerimist, päeval 1-3 ja ainult üksikjuhtudel hiljem. Feverish reaktsioon ei ole alati nii. Krambid 50% juhtudest on kohalikud või väikesed, kalduvus järjestikkusele.

Pärast leetrite vaktsineerimist täheldatakse krampe ajal, mil temperatuur tõuseb 6–7. Päeval temperatuurini 39–40 ° C ja mida iseloomustavad üksikud toonilis-kloonilised krambid.

Vaktsineerimisjärgne konvulsiivne sündroom areneb 60% -l juhtudest ebasoodsa anamneesiga lastel. See eeldab individuaalse lähenemise vajadust laste valimisel profülaktiliste vaktsineerimiste jaoks.

Febriilsed krambid esineb esimest korda kõrge palavikuga haiguste taustal - äge hingamisteede infektsioon, gripp, keskkõrvapõletik, kopsupõletik jne. See rühm ei tohiks hõlmata krampe, mis esinevad neuroinfektsioonide, vaktsineerimisreaktsioonide, ägeda dehüdratsiooni ajal. Febriilsete krampide esinemissagedus on 29: 1000 lapsel. Laste hulgas

Esimesel eluaastal koos konvulsiivse sündroomiga moodustavad palavikud krambid 18,7% (I. Burger, I. Harris, 1977). Neid täheldatakse vanuses 1 kuu kuni 5-7 aastat. Palavikuga krampide keskmine vanus 16-22,7 kuud.

Temperatuuri tõstmine, põhjustades metaboolseid ja vaskulaarseid häireid, vähendab aju konvulsiivse valmisoleku künnist. Krambid võivad olla üldised ja kohalikud. Need tekivad temperatuuri mõõduka tõusuga või kõrgusega. Krambid algavad järsult toonilisest faasist, millele järgneb üldistatud klooniline faas. Mõnikord paar tundi või minutit enne krambihoogude algust muutub laps rahutuks, pesitseb ema vastu, karjub, nägu ilmub hirm, seejärel psühhomotoorne

ootamine asendatakse krampidega. Rünnakuga kaasneb po? teadvus, suu vahustamine, tahtmatu urineerimine. Puhtad toonilised krambid on märgistatud näo väljendusvõimega, teadvuse halvenemisega erineval määral. Kohalikud teed avalduvad pea ja silmade keeramisega küljele, silmamunade tõmblemine. Mõnikord muutub pöördumine üldiseks sobivuseks. Enamikul juhtudel on palavikuga krambid ühekordselt kasutatavad, kuid mõnikord korduvad need 24-48 tunni jooksul. Krambivastast seisundit täheldatakse harva, kuid see näitab alati haiguse rasket kulgu, mis võib viia surmani või neuroloogiliste häirete tekkeni.

Lihtsate palavikuga krampide kulg on tavaliselt soodne. Pärast rünnakut ei täheldatud fokaalsete neuroloogiliste häirete esinemist. Muudatused EEG-s on muutuvad (mööduvad, kõrgemad lained tagakülgedes). Kui rünnak oli pikk, väljendunud fookuskomponendiga või kordus mitu korda päevas, siis pärast seda ägeda perioodi jooksul võib leida lihastoonuse asümmeetria, suurenenud kõõluste refleksid, jalgade kloon, vähenenud motoorne aktiivsus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, häiritud käitumine. Nendel juhtudel avastatakse EEG-il difundeerunud dünaamilised reaktsioonid aeglase delta-lainega, kiire ja aeglane piik.

Febriilse krambihoogude prognoosimiseks, krampide korduval iseloomul on tähtsus krambihoogude, neuroloogiliste häirete ja vaimse alaarengu esinemisel. Acapn, Ceupe (1976), Columbia, Eilenbergi (1978) andmetel on 5,3–10,5% lastest enne esimest arestimist võimalik tuvastada erinevaid arengupuudega inimesi. Febriilsete krambihoogudega laste dünaamilised tähelepanekud näitasid, et korduvate palavikuga krampide risk on 30%, afebriilsed krambid - 2-2,9%. Febriilse krambihoogude kordumise tõenäosus on palju suurem, kui esimene kramp esines alla 1-aastastel lastel. Sel juhul täheldatakse 50% lastest korduvaid rünnakuid. Kui esimesed paroksüsmid tekivad 1 aasta pärast, täheldatakse 28% -l lastest korduvaid krampide episoode.

Febriilse ja palavikuga krambihoogude esinemine perekonna anamneesis suurendab nende kordumise ja edasise epilepsia tekkimise riski. Viivitusega psühhomotoorse arengu korral täheldatakse sagedamini korduvaid krampe.

Spasmofiiliat (tetaniat) iseloomustab suurenenud neuromuskulaarne erutus, mis on tingitud kaltsiumioonide kontsentratsiooni vähenemisest seerumis alla 0,06-0,07 g / l. Tetanias võib hüpokaltseemiat kombineerida hüpomagneesiaga.

Kõige sagedasemad spasmofiilia põhjused juba varases eas on ritsid, alatoitumus, krooniline neerupuudulikkus, tsöliaakia. Kaltsiumi ainevahetust reguleerivate iarakitiäärmete puudulikkus on samuti oluline. Suhteliselt kõrge fosforisisaldusega lehmapiimaga imikute söötmisel on neerude ebaküpsuse tõttu fosfaatide eritumine ebapiisav. Seetõttu suureneb fosfaatide sisaldus veres ja kaltsiumi vähendatakse vastavalt.

Esimese eluaasta lastel esineb spasmofiilia närvisüsteemi varase orgaanilise kahjustuse taustal. Tõsiseid spasmofiilide spasme täheldatakse praegu harva. Kui kahtlustate spasmofiiliat, tuleb krampide põhjuste kindlakstegemiseks lapsi hoolikalt uurida.

Spasmofiilia võib ilmneda tetaani, larüngospasmi, eklampsia vormis.

Tetany on üks kõige tavalisemaid spasmofiilia vorme. Seda iseloomustab karpkala spasmid: käsi on painutatud, pöialt tõmmatakse peopesa, teised on vabad ja pingelised (sünnitusabi käsi). Jalg võrdses asendis. Need krambid kestavad mitu tundi ja mõnikord on päeva valus. Tursed ilmuvad sageli turse. Karpkala spasme võib kombineerida üldiste tooniliste krampidega, konvergentse krambiga, jäljendavate lihaste (tetanilise näo) ja kaelalihaste pingega. Tetanilised krambid võivad olla üldistatud või fokaalsed.

Larüngism ilmneb häälte nööride krampide pingestumisest ja kõri sulgemisest, mis põhjustab hingamispuudulikkust (väljahingamise apnoe). Laps viskab oma pea tagasi, muutub kahvatuseks ja ilmub limaskestade tsüanoos. Seejärel nõrgeneb spasm, algab lärmakas tarbimine ja lapse seisund paraneb. Kui spasm jätkub pikka aega, siis võib tekkida teadvuse kaotus ja üldised toonilis-kloonilised krambid.

Eclampsia. Kõrgendatud temperatuuril või täieliku tervise juures tekivad teadvuse kaotusega toonilis-kloonilised või kloonilised krambid.

Ülaltoodud kliinilised ilmingud on tõsised ja võivad ohustada lapse elu. Seetõttu on oluline varajane diagnoosida latentne vorm, mida iseloomustavad suurenenud neuromuskulaarse erutuvuse sümptomid.

Sümptom Chvostek - põskede koputamine zygomaatse kaare ja suu nurga vahele näo närvi väljumisel põhjustab suu, nina, silma väliskülje lihaste kontraktsioone. Trusso sümptom - neurovaskulaarse kimpude kokkusurumine bicepsi lihaste piirkonnas manseti abil põhjustab konvulsiivse sõrme vähendamise (sünnitusarsti käsi). Lust'i sümptom - rõhk perineaalsele närvile põlveliigese all põhjustab suu paindumist ja röövimist. Erbi sümptom (suurenenud ergastuvus galvaanilisele voolule) - kui katood kantakse perineaalsesse või kesknärvisesse piirkonda, ilmneb lihaste kokkutõmbumine, kui voolutugevus on alla 5 mA. See sümptom leitakse kõige sagedamini.

Kliinilises pildis võib täheldada ka suurenenud ärrituvust, emotsionaalset labilisust, motoorilist rahutust, unehäireid, vegetatiivseid vaskulaarseid häireid, seedetrakti düskineesia. Tetaani diagnoosimiseks on oluline madal kaltsiumisisaldus seerumis.

Respiratoorsete afektiivsete krampide esinemist täheldatakse lastel, kellel on suurenenud erutuvus 7 kuni 8 kuud kuni 2 aastat. 30% juhtudest on nad perekondlikud ja neid põhjustab psühhogeenne tegur: hirm, siirup ja viha. Laps hakkab karjuma, seejärel hingatakse sissehingamisel (hingamisteede sissehingamine), areneb tsüanoos, pea juhitakse tagasi, õpilased laienevad, teadvus kaob mõne sekundi jooksul. Lihaste toon on tavaliselt vähenenud, kuid mõnikord täheldatakse hüpertensiooni. Kui seda seisundit ei kõrvaldata, võivad hüpoksia tagajärjel tekkida üldised krambid. rünnaku lõpus täheldatakse tahtmatut urineerimist, laps on unine, unisus ja võib olla normaalses seisundis. Kui pöörata oma tähelepanu enne tsüanoosi ilmumist, võib selles staadiumis rünnaku peatada.

Psühhomotoorset arengut enamikul juhtudel ei kannata, kuid mõnikord on esinenud ajaloolise peri- ja perinataalse perioodi patoloogiat. Neuroloogilises seisundis võib tuvastada mikrosimptomaatika (lihastoonuse asümmeetria, suurenenud kõõluste refleksid, ebastabiilne Babinski sümptom jne). 38–45% EEG-st avastatakse orgaanilise kahjustuse muutused - arvukate aeglaste lainete taustakõver, tippvoolud, biopotentsiaalide kõikumiste asümmeetria. 50% -l afektiivsete krampidega lastest täheldatakse emotsionaalseid ja käitumuslikke häireid. Seda tüüpi krambihoogude diagnoosimine ei ole raske, sest nad järgivad alati negatiivset emotsionaalset reaktsiooni. Kui EEG-s esineb muutusi, tuleks selline laps määrata epilepsia edasise arengu seisukohalt kõrge riskiga rühmale.

Konvulsiivse sündroomi diagnoosimine vastsündinutel ja imikutel on mõnel juhul raske. See on tingitud ebatüüpilisest kursusest, abortsiivsusest, paroksüsmide lühikesest kestusest. Vastsündinutel ei ole mootori komponent alati selgelt määratletud. Sellised krambid on sageli vastuolus vastsündinu tavapäraste liigutustega ja neid diagnoositakse alles pärast ümberkujundamist üldistatud või väljendunud kohalikuks paroksüsmiks.

Imikutel ja vanematel lastel on vanematel krambid alates nende tekkimisest. Üldised konvulsiivsed krambid registreeritakse kohe. Väikesed krambid, eriti puudumiste puhul, ei ole alati püütud, sest laps ei kao, ei kaota teadvust. Ja ainult siis, kui nad korduvad, lähevad vanemad arsti juurde.

Kliiniliste andmete kinnitamiseks ja haiguse etioloogia selgitamiseks kasutatakse mitmeid täiendavaid uuringumeetodeid.

Krampse sündroomiga vastsündinutel on vaja läbi viia põhjalik biokeemiline vereanalüüs kaltsiumi, naatriumi, fosfori, glükoosi, püridoksiini, aminohapete jaoks. Nimmepunkt on oluline. Seda tehakse meningiidi ja subarahnoidaalse verejooksu välistamiseks. Kõrgenenud rakkude koostis näitab põletikulisi muutusi, erütrotsüüte - subarahnoidaalseks verejooksuks, tserebrospinaalvedeliku suurenenud rõhuks - koljusisene hüpertensioon.

Angiograafia võimaldab diagnoosida veresoonte anomaaliaid (aneurüsmid, angioomid), mis võivad olla konvulsiivse sündroomi põhjuseks.

Elektroentsefalograafia (EEG) on kõige olulisem konvulsiivse sündroomi täiendava uurimismeetodina. EEG-il on võimalik tuvastada peenemaid funktsionaalseid muutusi, mis on seotud mehhanismiga, mis tekitab krambihoogu. EEG-meetodit kasutatakse kõige ohutumana varases lapsepõlves. EEG võimaldab mitte ainult tuvastada paroksüsmaalset aju aktiivsust, vaid mõnel juhul ka patoloogilise fookuse lokaliseerimist. Tuleb siiski märkida, et EEG andmed ei vasta alati haiguse tõsidusele. Oluliste muutustega patsiendi EEG-s võib esineda haruldasi krampe ja vastupidi, sagedased krambid võivad olla kombineeritud väikeste või kergelt väljendunud ebakorrektsete kõveratega. EEG-uuring tuleks läbi viia dünaamika abil, et hinnata ravi efektiivsust.

Sõltuvalt konvulsiivsete paroksüsmide olemusest ja närvisüsteemi muutustest, milles nad tekkisid, võib EEG-il tuvastada erinevaid kõrvalekaldeid. Vastsündinul sünnitrauma tagajärjel tekkinud krambihooge iseloomustab kõrgete lainete olemasolu, mis asendatakse hiljem kõrgepingeliste lainete ja tippudega või ebatüüpilise jälgimislaine abil.

Väikeste propulsiivsete krampide erineva variandiga lastele on iseloomulik, et kipsirütmia (ebakorrapärased üldised suure amplituudiga aeglased lained ja erineva kestusega ja erineva lokaliseerumisega piigid). Gypsarütmia taustal esineb maksimaalsed tühjenemised hüperkrooniliste aeglaste lainete puhul (2–2,5 võnkumist sekundis).

Kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse puhul, mis on seotud sellist tüüpi kahjustuse üldiste hajutatud muutustega, leitakse aeglase tüübi difuusne disütmia, millel on hüpersynchronous theta ja delta võnkumised. Patoloogiline pilt on lastele iseloomulik okcipitaalses piirkonnas.

Põhjalikud kliinilised, elektroenkefalograafilised ja neurogenoloogilised uuringud edendavad varajast etioloogilist diagnoosi ja sihipärast ravi.

Diferentsiaalne diagnoos. Väikeste laste krambid võivad eristada mitte-konvulsiivseid vanusega seotud või patoloogilisi motoorseid reaktsioone.

Vastsündinutel, eriti enneaegsetel, on füsioloogilised liigutused, mis on põhjustatud aju ebaküpsusest: käte ja käsivarrite atetootilised liikumised, käte röövimine külgedele (Moro spontaanne refleks), asümmeetriline emakakaela tooniline refleks, üksikute lihaste või lihasgruppide kokkutõmbumine, grimmimine, pühkimisliigutused hemibalismi sarnaste relvadega - ma. Enneaegsetel imikutel on need liikumised käes tugevamad, sest nende lihastoon on madalam kui täiskohaga, mille liikumist piiravad lihaste hüpertensioon. Samuti tuleb märkida, et vastsündinutel, kellel on kontrollimise ajal hirmutamine, võib esineda kõrge sagedusega ja madala amplituudiga käte värisemist, mida mõnikord nimetatakse ka valesti kui krampidele. Silmade röövimine küljele, nende viibimine mõnda aega selles asendis võib sarnaneda vanemate laste pilgu krampidega. Need ebaküpseid aju iseloomustavad liikumised erinevad konvulsioonidest selles osas, et nad ei ole püsivad, esinevad teatud olukordades (manipuleerimine, uurimine, lapse ärevus). Krampide paroksüsmi kombineeritakse sageli erinevate neuroloogiliste häiretega, vaimse alaarenguga ja neid täheldatakse igal ajal. Düstoonilised rünnakud tserebraalse halvatusega lastel on mõnikord ekslik tooniliste krampide suhtes. Düstoonilistes rünnakutes ei kaota lapsed teadvust ja lihastoonide pinget saab vähendada, andes lapsele refleksi keelava positsiooni.

Krampide paroksüsmide kulg ja prognoos väikestel lastel sõltuvad viimast põhjustanud põhjustest, vanusest, mil nad esmakordselt ilmusid, rünnakute olemusest ja ravi tõhususest.

Krampide kulg, mis tuleneb vedelike dünaamika mööduvatest muutustest, tüsistusteta metaboolsed häired võivad olla soodsad. Nad on lühiajalised, episoodilised ja ei riku vastsündinu üldist seisundit. Pärast metaboolsete häirete, dehüdratsiooni ja krambivastase ravi korrigeerimist kaovad krambid ja laps areneb normaalselt.

Kui perinataalsel perioodil esines patoloogia (hüpoksia, sünnitrauma), võivad metaboolsetest häiretest tulenevad krambid hiljem muutuda epilepsiaks. Soodsat kulgu täheldatakse lihtsaid palavikuga krampe, millel ei ole neuroloogilisi häireid. Kui febriilsed krambid korduvad või muutuvad afebriliseks, võib seda kursust pidada epilepsia alguseks ja prognoos nendel juhtudel on ebasoodne. Krambid neuroloogiliste muutustega lastel (parees, paralüüs, vesipea, mikrokefaal), vaimne alaareng, pärilikud degeneratiivsed haigused kipuvad olema progresseeruvad. Kõigepealt iseloomustavad neid lühikest kestust, abortsiivsust, siis muutuvad nad polümorfseks, muutuvad sagedasemaks ja teevad alati raskemaks põhihaiguse kulgu.

Prognoos sõltub ka krampide olemusest. Nende kõige ebasoodsam vorm väikestel lastel on väikesed propulsiivsed krambid, mis on resistentsed krambivastase ravi suhtes ja põhjustavad tõsiseid vaimset pidurdust mitu kuud. Prognoos on samuti ebasoodne sagedaste üldiste, pikaajaliste lokaalsete krampide ja konvulsiivse seisundi korral. Varajane diferentseeritud ravi, ravimite võrdväärse suhtarvu edukas valik põhjustab pikaajalisi remissioone ja parandab haiguse prognoosi.

Krambivastane ravi väikelastel pakub individuaalset lähenemist, võttes arvesse konvulsiivsete paroksüsmide olemust, nende sagedust, päevastamist, kliiniliste ilmingute dünaamikat raviprotsessis. Tähelepanu tuleks pöörata krampide põhjustanud tegurite analüüsimisele või nende raskendamisele. Põhihaiguse õigeaegne patogeneetiline ravi on sümptomaatiliste krampide ravis sageli oluline.

Krampide ravimisel on oluline põhimõte ravimite piisava doosi valik, mille puhul krambid on vähenenud või täielikult peatunud. Viimane sõltub konvulsiivsete paroksüsmide olemusest ja sagedusest.

Soovitatav on alustada ravi väiksemate annustega, järk-järgult neid alles kuni krampide täieliku lõpetamiseni. Laevavastased ravimid päeva jooksul, kus iga patsient tuleb individuaalselt jaotada, sõltuvalt krambihooajast. Arvestades konvulsiivseid paroksüsmeeme, pakuti välja järgmine skeem.

Konvulsiivsete paroksüsmide täpne arvestus võimaldab jälgida nende dünaamikat teatud aja jooksul ja õigustada annuse muutmist või ühe ravimi asendamist teise krambivastase ravi ajal.

Krampsed krambid väikelastel on alati näidustuseks erakorralistele ravimeetmetele, sest need võivad põhjustada aju turset ja elutähtsaid keha funktsioone. Kuna vastsündinute krambid põhjustavad kõige sagedamini ainevahetushäireid, tuleb need metaboliitide sisseviimisega peatada, kuni on kindlaks tehtud etioloogiline tegur. Neid kasutatakse teatud järjestuses kuni rünnakute täieliku lõpetamiseni. Esiteks manustatakse intravenoosselt 2–4 ml / kg 10–20% glükoosilahust. Kui krambid ei ole peatunud, süstitakse neid aeglaselt intravenoosselt südame rütmi ja EKG 1 kontrolli all.

Intramuskulaarselt 2 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust ja 0,2 ml / kg 25% magneesiumsulfaadi lahust. Veelgi enam, efekti puudumisel manustatakse intravenoosselt 25-50 mg püridoksiinvesinikkloriidi. Kui metaboliitide sissetoomisega ei ole konvulsiivsed krambid peatunud, manustatakse diasepaami (sedukseen) 0,3-0,5 mg / kg aeglaselt veenisiseselt 10 ml 26% glükoosilahuses.

Konvulsiivsete seisundite pikaajaliseks raviks kasutage krambivastaseid ravimeid. Fenobarbitaal on üks peamisi vahendeid väikelaste krampide ravis. Sellel on rahustav, krambivastane, dehüdratsioon ja hüpnootiline toime. Ravi fenobarbitaaliga algab vanusdoosidega 1-2 korda päevas, sõltuvalt rünnakute sagedusest. Kui 2-3 päeva pärast ei vähene krampide arv, suurendatakse annust järk-järgult. Efektiivsuse puudumisel võib luminaali lisada sõltuvalt krampide iseloomust naatriumbromiidi, kofeiini, difeniini, klooroni, bensonaalseid ja teisi ravimeid. Luminaalse või individuaalse üleannustamise korral võib esineda talumatust, kõrvaltoimeid: uimasus, letargia, isutus, horisontaalne nüstagm, käte värisemine, hüpotensioon, suurenenud erutuvus. Luminaali annuse vähendamine, tiamiini, riboflaviini, püridoksiini, askorbiinhappe, dimedrooli lisamisega eemaldatakse mürgistuse soovimatud mõjud. Kui luminaalne vanus võib põhjustada unisust või kui laps on sündinud letargia, vähese liikuvuse tõttu, võib fenobarbitaali kombineerida kofeiiniga.

Väiksete ja segatud krambihoogude puhul, mis esinevad vegetatiivsete vaskulaarsete ilmingutega, samuti lastel, kellel on ülekaalus pärssiv protsess, on näidatud luminaali kasutamine koos difeniiniga. Difeniin mõjutab interstitsiaalse aju piirkonda ja erinevalt fenobarbitaalist ei ole sedatiivset toimet. Need dpfenini omadused muudavad selle kasutamise efektiivseks närvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega lastel, mis tulenevad perinataalsest patoloogiast või pärast meningoentsefaliiti. Difeniin stimuleerib emotsionaalset ja vaimset reaktsiooni. Lapsed muutuvad aktiivsemaks, kauem ärkvel. Tuleb olla ettevaatlik, kui nimetate seda erutavatesse lastesse. Difeniinil ei ole kumulatiivset toimet, kuid see võib põhjustada mürgiseid kõrvaltoimeid - nüstagmust, iiveldust, isutus, suu limaskesta ärritust, igemete hüperplaasia, stomatiiti. Kui limaskestade ja igemete osa muutub, tuleb difeniini annust vähendada või järk-järgult asendada teise ravimiga. Pikaajalist difeniini saavatel lastel peaks olema igakuine vereanalüüs ja jälgitakse üldist seisundit. Ravim on vastunäidustatud maksa, neerude, kurnatuse haiguste korral. Kõrvaltoimete leevendamiseks ettenähtud nikotiinhape, askorbiinhape, tsüanokobalamiin, kaltsiumilisandid; kui igemed on mõjutatud - loputage, massaaž. Eksudatiivse diateesi nähtuste tõhustamisel tuleb difeniini annust vähendada.

Patsientidel, kellel on sagedased üldised krambid, on heksamidiin mõnikord efektiivne, eriti kombinatsioonis fenobarbitaali või difeniiniga. Inhibeeritud patsientidel parandab see vaimset seisundit. Vastunäidustatud maksa, neerude, verd moodustavate organite haiguste korral.

Varases lapsepõlves kasutatakse sageli konventsiaalsete seisundite raviks Sereysky ja selle modifikatsioonide segu. Sereysky segu peamine komponent, millel on krambivastane toime, on luminale-kofeiin-papaveriini kombinatsioon. Need ravimid, millel on spasmolüütiline toime, parandavad närvirakkude trofismi.

Serey segu on efektiivne suurtele ja väikestele krampidele, polümorfsetele, samuti t

kuuli komponent. Serey segul on kõrge efektiivsus ja madal toksilisus. Need omadused võimaldavad kombineerida seda teiste ravimitega. Sereisky segu puuduseks on mitmesuguste annustega manööverdamise raskus mis tahes koostisosa negatiivse mõjuga (vedel väljaheide booraksi andmise ajal, kraniaalõmbluste kiire artifitseerimine ja artriit pikaajalise kaltsiumglükonaadi manustamise ajal, kofeiini manustamise ajal segamine). Nendel juhtudel määratakse ülalnimetatud ravimid eraldi ja lisatakse peamisele segule õiges annuses või need jäetakse täielikult välja.

Anname Serey lapse segu 1-aastase peamise retsepti: fenobarbitaal - 0,01; bromural - 0,01; naatriumkofeiinbensoaat - 0,002; papaveriin - 0,002; Kaltsiumglükonaat - 0,25.

Individuaalsete konvulsioonivastaste ravimite annused võivad varieeruda sõltuvalt vanusest ja individuaalsest tolerantsist. Serey bromoraali segus olevad lapsed asendatakse sageli difeniiniga. Toonilise komponendi ülekaaluga lisatakse üldistatud krambihoogude kombinatsioon väikese booraksiga. Boraxi ühekordne annus lastele kuni 6 kuud - 0,005-0,015; 6 kuud kuni 1 aasta - 0,015-0,025; 1-3 aastat vana - 0.03-0.05. Vedelate väljaheidete korral ei tohi booraksit manustada. Epilepsiahoogude all kannatavatel lastel on sageli kõhukinnisus ja booraks nendel juhtudel on kasulik toime. Väikesemõõtmeliste vedrude puhul välditakse Sereysky segust sageli kaltsiumglükonaati, et vältida kraniaalnärvide varajast luustumist. Kaltsiumglükonaadi suuremad ühekordsed annused lastel kuni 6 kuud - 0,25; 6 kuud kuni 1 aasta - 0,25; 1-3 aastat - 0,5-1,0.

Diecephalic komponendi juuresolekul võib Sereysky segule lisada belladonna ekstrakti. Suuremad ühekordsed annused lastele: kuni 6 kuud - ei ole ette nähtud; 6 kuud kuni 1 aasta - 0,002; 1 kuni 3 aastat - 0,003.

Väikestel lastel kasutatakse nn keerulist segu sagedamini.

1-aastane laps: fenobarbitaal - 0,01; difeniin - 0,06; booraks - 0,015; Kaltsiumglükopaat - 0,25.

Lapsed taluvad Serey ja selle analoogide segu.

Fokaalsete koore krampide, samuti üldiste klooniliste krampide puhul on soovitatav bensonaalne või selle kombinatsioon teiste krambivastaste ainetega (fenobarbitaal, heksamidiin). Bensonaalil ei ole unerohkeid, vähe mürgiseid. Vähendab fenobarbitaali põhjustatud pärssimist, letargiat, peavalu.

Väikeste propulsiivsete krampide puhul kasutatakse kloorooni, suktseppi, epimiidi, tropatsiini, kuid need ei ole alati tõhusad. Klorakoonil on rahustav toime, puudub hüpnootiline toime, ei ole mürgine, kuid krambivastane toime saavutatakse ainult suurte annuste kasutamisega. Seetõttu kasutatakse kloroonit koos luminaalse difeniiniga.

Viimastel aastatel on seda tüüpi krampide raviks kasutatud bensodiasepiini derivaate, nitrasüami (ewioquin, Radeorm) ja diasepaami (seduxen). Nitrasepaami annus - 0,6 ^

1 mg / kg päevas. Mõnikord võetakse suuremates annustes krampe. Samal ajal võib täheldada uimasust, lihas hüpotooniat, ataksiat. Ravimi annuse vähendamine pärast krampide leevendamist leevendab neid sümptomeid. Nitrasepaamil on soodne toime 63% juhtudest, 23% -line toime on minimaalne või puudub, 17% -l patsientidest suureneb tundlikkus ravimi suhtes (I. Basu, I. Repug, 1976). Diasepaam on vähem efektiivne. Selle annus on 0,5-0,8 mg / kg päevas.

Mõju puudumisel kantakse 5–7 päeva jooksul üle hormonaalne ravi (ACTH, hüdrokortisoon, prednisoon, deksemetasoon). Mõned teadlased soovitavad ACTH suuremaid annuseid - 120–240 U päevas (I. Sashzgr, 1970; V. Na ^ Leh ^, 1976), teised mõõdukamad - 24–40 U (R. Leeups, V. Bouloug, 1974 ). See R. Ieauopzi jt (1973) annus teeb ettepaneku anda kuni krampide peatumiseni ja veel 4 nädalat. Seejärel antakse 3 kuud säilitusannus, mis moodustab poole algannusest. Meie kliinikus on kogemusi 58 väikelaste spasmidega hormoonide ravis. ACTH algannus, mis võrdub 5 U-ga, tõusis järk-järgult iga 3-4 päeva järel 40-60 U-le. Pärast terapeutilise toime saavutamist manustati ravimit samas annuses 10-15 päeva. Siis alandati seda aeglaselt. Meie andmetel on ACTH kõige efektiivsem esimese eluaasta lastel. Me määrasime hüdrokortisooni kiirusega 5 mg / kg kehakaalu kohta, seejärel suurendas toime puudumisel annust 10-20 mg / kg päevas. Ravivormide ja ägenemiste korral on mõnikord soovitatav suurendada hüdrokortisooni annust 40 mg / kg päevas. Ravi kestus on 2... 12-18 nädalat. Ravi lõpus väheneb ravimi annus aeglaselt.

Prednisolooni manustatakse annuses 2 mg / kg ja deksametasooni annuses 0,3 mg / kg päevas. Ravi kestus on 2 kuni 12 nädalat. Seejärel vähendatakse seda aeglaselt, et lõpetada ärajätmine või säilitusannused jäävad veel paar nädalat või kuud.

Hormonaalse ravimi optimaalne annus ja ravi kestus sõltuvad lapse reaktsioonist ja vanusest, ravi alguse ajast, neuroloogiliste ja vaimsete kõrvalekallete raskusest. Rünnakute sageduse või täieliku kadumise vähendamine toimub tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast ravi algust. Mõnikord esineb esimestest päevadest krampide kadumine. Steroidteraapia on normaalse psühhomotoorse arengu ja varase ravi korral lastel efektiivsem. Neuroloogiliste häirete ja vaimse alaarengu korral täheldatakse positiivsemat mõju harvemini ja sagedamini retsidiive, kuid isegi nendel juhtudel põhjustavad hõbedat leevendavad hormoonid emotsionaalsete ja vaimsete reaktsioonide taastumist.

Enne hormoonravi alustamist uuritakse last. Steroidide puhul tavalised kõrvaltoimed ja vastunäidustused. Hormoonravi tuleb läbi viia haiglas, kus on võimalik jälgida krampide sündroomi ja lapse üldise seisundi dünaamikat, et vältida kõrvaltoimete teket, on vaja piirata kaaliumkloriidi manustamist kaaliumilisanditele, toit peaks sisaldama vitamiine, mineraale, valke.

Lapsed, kellel on koos väikelaste spasmidega, lisaks hormoonidele on ette nähtud ka teised paroksüsmid (vt tabel 9).

Ravi mõju või ravimi halva talutavuse puudumisel muutub vajalikuks ühe ravimi asendamine teise ravimiga. Sellistel juhtudel tuleks arvesse võtta peamiste krambivastaste ainete ekvivalentset suhet (tabel 10):

bensonaalsete ja luminaalsete puhul on need 2: 1, klorakoon ja luminaalne - 15: 1, difeniin ja luminaalne - 1,5: 1. Nende teadmine aitab vältida krampide arvu suurenemist erinevate ravimeetoditega.

Krampide ravis koos krambivastaste ravimitega tuleb perioodiliselt määrata dehüdratsioonravi: diakarb, glütserool, brinaldiks, lasix (furosemiid), magneesiumsulfaat.

Kui ravi tulemusena on krambid peatunud, tuleb seda jätkata vähemalt 2 aastat. Seejärel vähendatakse EEG kontrolli all ravimite annust järk-järgult, et kaotada täielik kaotamine.

Annuse järsu vähenemise korral võivad krambid jätkuda, võib-olla epileptilise seisundi kujunemine. Somaatiliste või nakkushaiguste perioodil ei ole soovitatav annust vähendada. Pikaajalise kasutamise korral on vaja jälgida lapse üldist seisundit, verd ja uriini.

Kui febriilsed krambid akuutsel perioodil koos palavikuvastaste ravimite ja antibiootikumidega on vaja määrata lapse kehakaalu ja vanuse järgi krambivastaseid aineid, dehüdrateeruvad ained suurenenud intrakraniaalse rõhu sümptomite juures, aju turse. Küsimus, kas sobib antikonvulsantide määramine pärast esimest palavikku, et vältida korduvaid krampe, muuta palavikuga epilepsia epilepsiaks, neuroloogiliste ja vaimsete häirete tekkimine igal juhul, sõltub individuaalselt, sõltuvalt lapse vanusest, perekonna anamneesist, ennetavast seisundist, krambihoo iseloomust ja kestusest., muudatused EEG-s. Kui rünnak oli lühiajaline ja ei ole suurenenud riskitegureid afebriilse krambihoogude esinemiseks, ei ole antikonvulsandid näidustatud kuni teise palavikuga krambihoogu. Kui objektiivsete esmase ajukahjustuse ilmnemisel esineb noorel lapsel palavikuga krambid, tuleb ravi fenobarbitaaliga alustada pärast

Lisaks Depressiooni